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Young, Esther Cytrynbaum
Lima, Mario Barreto Corrêa
Id: lil-229572
Autor: Young, Esther Cytrynbaum; Pires, Maria Lucia Elias; Lima, Mário Barreto Corrêa.
Título: Modalidades terapêuticas na doença de Basedow-Graves / Therapeutical approaches in Basedow-Graves disease
Fonte: Folha méd;115(1):47-59, jul.-set. 1997. ilus, tab.
Idioma: pt.
Resumo: Neste artigo säo analisadas as três grandes modalidades terapêuticas do hipertireoidismo - o tratamento clínico, o radioiodo e a cirurgia -, discutindo-se detalhadamente cada uma delas, enfocando seus mecanismos de açäo, vantagens e desvantagens, principais indicaçöes e contra indicaçöes. A abordagem terapêutica também será analisada em grupos especiais como neonatos, crianças e adolescentes, gestantes e idosos
Descritores: Alprenolol/uso terapêutico
Carbimazol/uso terapêutico
Carteolol/uso terapêutico
Doença de Graves/cirurgia
Doença de Graves/tratamento farmacológico
Doença de Graves/radioterapia
Hipertireoidismo/tratamento farmacológico
Hipertireoidismo/radioterapia
Hipertireoidismo/cirurgia
Propranolol/uso terapêutico
-Ácido Iopanoico/uso terapêutico
Bócio/cirurgia
Iodeto de Potássio/uso terapêutico
Iodo/uso terapêutico
Ipodato/uso terapêutico
Metimazol/uso terapêutico
Metoprolol/uso terapêutico
Nadolol/uso terapêutico
Propiltiouracila/uso terapêutico
Tireoidectomia
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Gravidez
Recém-Nascido
Adulto
Idoso
Responsável: BR14.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-204972
Autor: Dias, Joäo Carlos Ramos.
Título: Secreçäo do hormônio de crescimento (GH) no hipertiroidismo: efeito do GHRP-6 ("GH-Releasing Peptide") e da reduçäo aguda dos níveis circulantes de T3 / Secretion of the growth hormones (GH) in the hyperthyroidism: effect of the GHRP-6(\"GH-releasing peptide\") and of acute reduction of the circulation level of T3.
Fonte: Säo Paulo; s.n; 1998. 88 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Federal de Säo Paulo. Escola Paulista de Medicina para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: No hipertiroidismo existe uma alteracao da resposta do hormonio de crescimento (GH) a varios estimulos farmacologicos, incluindo o fator de liberacao do GH (GHRH). Os mecanismos responsaveis por estes disturbios nao estao totalmente esclarecidos. O GHRP-6 (His-dTrp-Ala-Trp-dPhe-Lys-NH2) e um hexapeptideo sintetico que estimula especificamente a liberacao de GH tanto in vitro como in vivo. O mecanismo de acao do GHRP-6 e desconhecido, mas este peptideo, provalvemente inibe o efeito da somatostatina sobre a liberacao de GH. O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos da administracao do GHRP-6 na secrecao de GH em pacientes com hipertiroidismo (n= 9) e em controles normais (n= 9). Cada individuo recebeu GHRP-6 (1 µg/kg, ev), GHRH (100 µg, ev) e GHRP-6 + GHRH, em tres ocasioes diferentes. Os valores do pico de GH (media ñ EP; µg/L) foram significativamente menores nos pacientes com hipertiroidismo comparados aos individuos normais apos a administarcao de GHRH isolado (9,0 ñ 1,3 vs 27,0 ñ 5,2) e de GHRP-6 + GHRH (22,5 ñ 3,5 vs 83,7 ñ 15,2). Na tirotoxicose houve uma ausencia do efeito sinergico sobre a liberacao de GH, que normalmente e observado com a associacao dos dois peptideos. Apos a injecao de GHRP-6, o pico de resposta do GH foi similar em ambos os grupos (31,9 ñ 5,7 vs 23,2 ñ 3,9(. Em resumo, demonstramos que pacientes com hipertiroidismo apresentam uma resposta normal de GH ao GHRP-6 juntamente com uma responsividade diminuida ao GHRH. Nossos dados sugerem que os hormonios tiroideanos modulam de forma distinta a liberacao de GH induzida por estes dois peptideos
Descritores: Hormônio do Crescimento
Hormônio Liberador de Hormônio do Crescimento
Hipertireoidismo
Ácido Iopanoico
Oligopeptídeos
Responsável: BR1.2 - Biblioteca Central
BR1.2; 3435


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Id: lil-98153
Autor: García B., Hernán; Michaud C., Patricio; Rojas C., Marcela; Téllez T., Rafael.
Título: Intoxicación aguda por tiroxina en niños / Acute poisoning with thyroxine in children
Fonte: Rev. chil. pediatr;61(6):334-6, nov.-dic. 1990. ilus.
Idioma: es.
Resumo: Dos niñas de 5 y 14 años de edad ingresaron al hospital 4 y 8 h después de haber ingerido dosis estimadas de L-tiroxina de 72 ug*kg. En ambas pacientes la concentración sérica de T4 estaba elevada al ingresar (19 y 20 ug/dl) y las dos eran asintomáticas. Ellas fueron tratadas con Ipodato de sodio, 3 g por vía oral cada 72 h, con el propósito de bloquear la conversión de T4 a T3. Las concentraciones séricas de T4 aún permanecían elevadas 10 días después (8 y 16 ug/dl), pero las de T3 descendieron a 60 ug/dl y se mantuvieron bajo este nivel, dentro de las primeras 48 h de iniciado el tratamiento. Los pacientes, en estos casos, pueden no presentar síntomas de intoxicación, sino hasta después de 24 h de producida la ingestión; por este motivo deben ser admitidos y tratados sistemáticamente en el hospital. El Ipodato es el tratamiento de elección
Descritores: Tiroxina/envenenamento
-Administração Oral
Overdose de Drogas
Ácido Iopanoico/uso terapêutico
Limites: Pré-Escolar
Criança
Adolescente
Humanos
Feminino
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-71394
Autor: Ceppi, J. A; Gonzalez, M. R; Zaninovich, A. A.
Título: Efecto de la amiodarona sobre la conversión de tiroxina a triiodotironina en el miocardio de la rata in vivo e in vitro / Effect of amiodarone on the conversion of thyroxine to triiodothyronine in rat myocardium
Fonte: Medicina (B.Aires);48(1):29-32, 1988. tab.
Idioma: es.
Conferência: Apresentado em: Meeting of the American Thyroid Association, 62, Washington, 1987.
Resumo: El presente trabajo estudió la conversión de titoxina (T4) a triiodotironina (T3) en el miocardio e hígado de ratas tratadas con la droga antiarrítmica amiodarona. Ratas Wistar de 200 g de peso fueron inyectadas con amiodarona 2,5 mg/100 g de peso, ip, diariamente durante 12 días, o con la droga inhibidora de la deiodinación de T4, el ácido iopanoico (IOP) 5 mg/100 g de peso, ip, cada 12 horas durante 72 horas. Posteriormente, el corazón e hígado de cada animal fueron homogeneizados en buffer Krebs-Ringer fosfato, pH 7,4 (1:4). Alíucotas de 400 micronl de homogenato fueron separadas y se agregó ditiotreitol 8 mM y 10**-2 micronCi de 125I-T3. Para los estudios in vitro de animales no trtados, se agregó a los homogenatos, además, amiodarona 0,1 mM o IOP 10 mM. Los viales se incubaron por 2 horas a 37-C y se hizo cromatografía en alcohol amílico terciario: hexano: amonio (5:1:6). La producción de T3 en el miocardio e hígado de los grupos tratados con amiodarona o IOP descendió significativamente respecto de los controles, mientras que en los estudios in vitro la amiodarona no tuvo efecto sobre la deiodinación de T4 y el IOP bajó significativamente la conversión de T4 a T3. La degradación de T3 no fue alterada por ninguna de las dos drogas en ninguno de los dos tejidos. La amiodarona descendió signifcativamente la tirotrofina y la T3 séricas, mientras que aumentó significativamente la T4 sérica. el IOP tuvo el mismo efecto sobre la T4 y T3, pero aumentó significativamente la TSH circulante. Se concluye que el bloqueo de la producción miocárdica de T3 inducido por la amiodarona no sería el responsable de su acción antiarrítmica
Descritores: Amiodarona/farmacologia
Ácido Iopanoico/farmacologia
Miocárdio/metabolismo
Tiroxina/metabolismo
Tri-Iodotironina/biossíntese
-Radioisótopos do Iodo
Fígado/metabolismo
Ratos Wistar
Hormônios Tireóideos/sangue
Limites: Ratos
Animais
Masculino
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-41940
Autor: Ceppi, J. A; Zaninovich, A. A.
Título: Efectos de la difenilhidantoína sobre la conversión intrapituitaria de T4 a T3 en la rata / Effects of diphenylhydantoin on the intrapituitary conversion of T4 to T3 in the rat
Fonte: Medicina (B.Aires);46(4):418-22, jul.-ago. 1986. tab.
Idioma: es.
Resumo: Estudios previos demostraron que la difenilhidantoína (DFH) disminuye la concentración sérica de tiroxina (T4) y triiodotironina (T3) en la rata, sin que se produzca, por retroalimentación, un aumento concomitante de la tirotrofina (TSH) circulante, lo cual sugeriría una posible acción directa de la DFH sobre la secreción de TSH. El presente trabajo trató de determinar si la DFH altera la conversión intrapituitaria de T4 a T3. Se usaron ratas Wistar (200-250g) a quienes se inyectaron 5mg/100g de peso de DFH, ip diariamente durante 8 dias. Al octavo día se administró a cada animal una dosis trazadora de 125I-T4 marcada en posiciones 3', 5'. Dos horas después se extrajo la hipófisis, se homogeneizó y cromatografió en papel Whatman 1 durante 26 a 28 horas. En ratas control, la 125I-T3 producida por deiodinación de 125I-T4 fue de 35ñ6%, el 125I libre fue de 16ñ10% y la I-T4 recuperada alcanzó a 49ñ9%. La administración de DFH indujo un aumento en la produción de T3 (p<0,001) y disminución de la T4 recuperada (p<0,025) y del 125I libre (NS) comparado con las ratas normales. La inyección de ácido iopanoico (IOP) en dosis de 5mg/100 de peso inhibió el efecto de la DFH, mientras que la mitad de esa dosis de IOP no tuvo efecto sobre la acción de la DFH, pues se observó un aumento de la T3 (p<0,005) y disminución de la T4 (p<0,025) intrapituitaria versus los controles. Se concluye que la DFH estimula la conversión intrapituitaria de T4 a T3 y, consecuentemente, participaría en el bloqueo parcial del aumento de la secreción de TSH en presencia de concentraciones bajas de T4 y T3
Descritores: Ácido Iopanoico/farmacologia
Fenitoína/farmacologia
Tireotropina/metabolismo
Tiroxina/metabolismo
Limites: Ratos
Animais
Feminino
Responsável: AR43.1 - Centro de Información y Documentación en Ciencias de la Salud del Nordeste Argentino



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