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Texto completo SciELO Brasil
Cicogna, Antonio Carlos
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Id: lil-771049
Autor: Junqueira, Adriana; Cicogna, Antônio Carlos; Engel, Letícia Estevam; Aldá, Maiara Almeida; Tomasi, Loreta Casquel de; Giuffrida, Rogério; Giometti, Inês Cristina; Freire, Ana Paula Coelho Figueira; Aguiar, Andreo Fernando; Pacagnelli, Francis Lopes.
Título: Effects of Growth Hormone on Cardiac Remodeling During Resistance Training in Rats / Efeitos do Hormônio do Crescimento na Remodelação Cardíaca Durante Treinamento Resistido em Ratos
Fonte: Arq. bras. cardiol;106(1):18-25, Jan. 2016. tab, graf.
Idioma: pt.
Resumo: Abstract Background: Although the beneficial effects of resistance training (RT) on the cardiovascular system are well established, few studies have investigated the effects of the chronic growth hormone (GH) administration on cardiac remodeling during an RT program. Objective: To evaluate the effects of GH on the morphological features of cardiac remodeling and Ca2+ transport gene expression in rats submitted to RT. Methods: Male Wistar rats were divided into 4 groups (n = 7 per group): control (CT), GH, RT and RT with GH (RTGH). The dose of GH was 0.2 IU/kg every other day for 30 days. The RT model used was the vertical jump in water (4 sets of 10 jumps, 3 bouts/wk) for 30 consecutive days. After the experimental period, the following variables were analyzed: final body weight (FBW), left ventricular weight (LVW), LVW/FBW ratio, cardiomyocyte cross-sectional area (CSA), collagen fraction, creatine kinase muscle-brain fraction (CK-MB) and gene expressions of SERCA2a, phospholamban (PLB) and ryanodine (RyR). Results: There was no significant (p > 0.05) difference among groups for FBW, LVW, LVW/FBW ratio, cardiomyocyte CSA, and SERCA2a, PLB and RyR gene expressions. The RT group showed a significant (p < 0.05) increase in collagen fraction compared to the other groups. Additionally, the trained groups (RT and RTGH) had greater CK-MB levels compared to the untrained groups (CT and GH). Conclusion: GH may attenuate the negative effects of RT on cardiac remodeling by counteracting the increased collagen synthesis, without affecting the gene expression that regulates cardiac Ca2+ transport.

Resumo Fundamento: Apesar de os efeitos benéficos do treinamento resistido (TR) sobre o sistema cardiovascular estarem bem estabelecidos, poucos estudos têm investigado os efeitos crônicos da administração de hormônio do crescimento (GH) sobre a remodelação cardíaca durante um programa de TR. Objetivo: avaliar os efeitos do GH sobre a remodelação cardíaca em suas características morfológicas e na expressão dos genes do trânsito de Ca2+ em ratos submetidos ao TR. Métodos: Ratos Wistar machos foram divididos em 4 grupos (n = 7 por grupo): controle (CT), GH, TR e TR com GH (TRGH). A dose de GH foi de 0,2 UI/kg, a cada dois dias, por 30 dias. O modelo de TR utilizado foi o salto vertical em água (4 séries de 10 saltos, 3 vezes/semana) durante 30 dias consecutivos. Após o período experimental, as seguintes variáveis foram analisadas: peso corporal final (PCF), peso do ventrículo esquerdo (PVE), razão PVE/PCF, área seccional de cardiomiócitos (ASC), fração de colágeno, creatina quinase fração músculo-cérebro (CK-MB) e expressão gênica de SERCA2a, fosfolambam (PLB) e rianodina (RyR). Resultados: Não houve diferença significativa (p > 0,05) entre os grupos para PCF, PVE, razão PVE/PCF, ASC, e expressão gênica de SERCA2a, PLB e RyR. O grupo TR mostrou um significativo aumento (p < 0,05) da fração de colágeno em comparação aos outros. Além disso, os grupos treinados (TR e TRGH) apresentaram maiores níveis de CK-MB em comparação aos não treinados (CT e GH). Conclusão: Esses resultados indicam que o GH pode atenuar os efeitos negativos do TR na remodelação cardíaca por contrabalançar o aumento da síntese de colágeno, sem afetar a expressão de genes que regulam o trânsito de Ca2+ cardíaco.
Descritores: Hormônio do Crescimento/farmacologia
Treinamento de Resistência/métodos
Remodelação Ventricular/efeitos dos fármacos
-Peso Corporal
Proteínas de Ligação ao Cálcio/análise
Cálcio/metabolismo
Colágeno/análise
Colágeno/efeitos dos fármacos
Creatina Quinase Forma BB/sangue
Creatina Quinase Forma BB/efeitos dos fármacos
Expressão Gênica
Ventrículos do Coração/efeitos dos fármacos
Miócitos Cardíacos/efeitos dos fármacos
Tamanho do Órgão
Reação em Cadeia da Polimerase
Ratos Wistar
Rianodina/análise
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/análise
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/efeitos dos fármacos
Fatores de Tempo
Remodelação Ventricular/genética
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Estudos de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-705768
Autor: Olivoto, R.R.; Damiani, C.E.N.; Kassouf Silva, I.; Lofrano-Alves, M.S.; Oliveira, M.A.; Fogaça, R.T.H..
Título: Effects of eugenol on resting tension of rat atria
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;47(4):328-333, 8/4/2014. graf.
Idioma: en.
Resumo: In cardiac and skeletal muscle, eugenol (μM range) blocks excitation-contraction coupling. In skeletal muscle, however, larger doses of eugenol (mM range) induce calcium release from the sarcoplasmic reticulum. The effects of eugenol are therefore dependent on its concentration. In this study, we evaluated the effects of eugenol on the contractility of isolated, quiescent atrial trabeculae from male Wistar rats (250-300 g; n=131) and measured atrial ATP content. Eugenol (1, 3, 5, 7, and 10 mM) increased resting tension in a dose-dependent manner. Ryanodine [100 µM; a specific ryanodine receptor (RyR) blocker] and procaine (30 mM; a nonspecific RyR blocker) did not block the increased resting tension induced by eugenol regardless of whether extracellular calcium was present. The myosin-specific inhibitor 2,3-butanedione monoxime (BDM), however, reversed the increase in resting tension induced by eugenol. In Triton-skinned atrial trabeculae, in which all membranes were solubilized, eugenol did not change resting tension, maximum force produced, or the force vs pCa relationship (pCa=-log [Ca2+]). Given that eugenol reduced ATP concentration, the increase in resting tension observed in this study may have resulted from cooperative activation of cardiac thin filaments by strongly attached cross-bridges (rigor state).
Descritores: Cálcio/fisiologia
Eugenol/farmacologia
Acoplamento Excitação-Contração/efeitos dos fármacos
Átrios do Coração/efeitos dos fármacos
Força Muscular/efeitos dos fármacos
Contração Miocárdica/efeitos dos fármacos
-Trifosfato de Adenosina/análise
Anestésicos Locais/farmacologia
Eugenol/administração & dosagem
Técnicas In Vitro
Luciferases
Músculo Esquelético/efeitos dos fármacos
Procaína/farmacologia
Ratos Wistar
Rianodina/farmacologia
Limites: Animais
Masculino
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Tucci, Paulo José Ferreira
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Id: lil-622515
Autor: Bocalini, Danilo Sales; Santos, Leonardo dos; Antonio, Ednei Luiz; Santos, Alexandra Alberta dos; Davel, Ana Paula; Rossoni, Luciana V.; Vassalo, Dalto Valentim; Tucci, Paulo José Ferreira.
Título: Remodelamento miocárdico após grandes infartos converte potenciação pós-pausa em decaimento da força em ratos / Myocardial remodeling after large infarcts in rat converts post rest-potentiation in force decay / Miocárdio remodelado después de grandes infartos en ratas convierte potenciación post-pausa en disminucion de la fuerza
Fonte: Arq. bras. cardiol;98(3):243-251, mar. 2012. tab.
Idioma: pt.
Resumo: FUNDAMENTO: A Contração Pós-Repouso (CPR) do músculo cardíaco fornece informações indiretas sobre a manipulação de cálcio intracelular. OBJETIVO: Nosso objetivo foi estudar o comportamento da CPR e seus mecanismos subjacentes em camundongos com infarto do miocárdio. MÉTODOS: Seis semanas após a oclusão coronariana, a contratilidade dos Músculos Papilares (MP) obtidos a partir de camundongos submetidos à cirurgia sham (C, n = 17), com infarto moderado (MMI, n = 10) e grande infarto (LMI, n = 14), foi avaliada após intervalos de repouso de 10 a 60 segundos antes e depois da incubação com cloreto de lítio (Li+) em substituição ao cloreto de sódio ou rianodina (Ry). A expressão proteica de SR Ca(2+)-ATPase (SERCA2), trocador Na+/Ca2+ (NCX), fosfolambam (PLB) e fosfo-Ser (16)-PLB foi analisada por Western blotting. RESULTADOS: Os camundongos MMI apresentaram potenciação de CPR reduzida em comparação aos camundongos C. Em oposição à potenciação normal para camundongos C, foram observadas degradações de força pós-repouso nos músculos de camundongos LMI. Além disso, a Ry bloqueou a degradação ou potenciação de PRC observada em camundongos LMI e C; o Li+ inibiu o NCX e converteu a degradação em potenciação de CPR em camundongos LMI. Embora os camundongos MMI e LMI tenham apresentado diminuição no SERCA2 (72 ± 7% e 47 ± 9% de camundongos controle, respectivamente) e expressão protéica de fosfo-Ser16-PLB (75 ± 5% e 46 ± 11%, respectivamente), a superexpressão do NCX (175 ± 20%) só foi observada nos músculos de camundongos LMI. CONCLUSÃO: Nossos resultados mostraram, pela primeira vez, que a remodelação miocárdica pós-IAM em camundongos pode mudar a potenciação regular para degradação pós-repouso, afetando as proteínas de manipulação de Ca(2+) em miócitos.

BACKGROUND: Post-rest contraction (PRC) of cardiac muscle provides indirect information about the intracellular calcium handling. OBJECTIVE: Our aim was to study the behavior of PRC, and its underlying mechanisms, in rats with myocardial infarction. METHODS: Six weeks after coronary occlusion, the contractility of papillary muscles (PM) obtained from sham-operated (C, n=17), moderate infarcted (MMI, n=10) and large infarcted (LMI, n=14) rats was evaluated, following rest intervals of 10 to 60 seconds before and after incubation with lithium chloride (Li+) substituting sodium chloride or ryanodine (Ry). Protein expression of SR Ca(2+)-ATPase (SERCA2), Na+/Ca2+ exchanger (NCX), phospholamban (PLB) and phospho-Ser(16)-PLB were analyzed by Western blotting. RESULTS: MMI exhibited reduced PRC potentiation when compared to C. Opposing the normal potentiation for C, post-rest decays of force were observed in LMI muscles. In addition, Ry blocked PRC decay or potentiation observed in LMI and C; Li+ inhibited NCX and converted PRC decay to potentiation in LMI. Although MMI and LMI presented decreased SERCA2 (72±7% and 47±9% of Control, respectively) and phospho-Ser16-PLB (75±5% and 46±11%, respectively) protein expression, overexpression of NCX (175±20%) was only observed in LMI muscles. CONCLUSION: Our results showed, for the first time ever, that myocardial remodeling after MI in rats may change the regular potentiation to post-rest decay by affecting myocyte Ca(2+) handling proteins.

FUNDAMENTO: La Contracción pos pausa (CPP) del músculo cardíaco provee informaciones indirectas sobre la manejo del calcio intracelular. OBJETIVO: Nuestro objetivo fue estudiar el comportamiento de la CPP y sus mecanismos subyacentes en Ratas con infarto de miocardio. MÉTODOS: Seis semanas después de la oclusión coronaria, la contractilidad de los Músculos Papilares (MP) obtenidos a partir de Ratas sometidos a falsa cirurgia (C, n = 17), con infarto moderado (MMI, n = 10) y gran infarto (LMI, n = 14), fue evaluada después de pausas de estímulos de 10 a 60 segundos antes y después de la incubación con cloruro de litio (Li+) en substitución del cloruro de sodio o rianodina (Ry). La expresión proteica de SR Ca(2+)-ATPasa (SERCA2), intercambiador Na+/Ca2+ (NCX), fosfolamban (PLB) y fosfo-Ser (16)-PLB fue analizada por Western blotting. RESULTADOS: Los Ratas MMI presentaron potenciación de CPP reducida en comparación a los Ratas C. En oposición a la potenciación normal para Ratas C, fueron observadas decaimientos de fuerza post-reposo en los músculos de Ratas LMI. Además de eso, la Ry bloqueó la decaimiento o potenciación de PRC observada en Ratas LMI y C; el Li+ inhibió el NCX y convirtió la decaimiento en potenciación de CPP en Ratas LMI. Aunque los Ratas MMI y LMI hayan presentado disminución en el SERCA2 (72 ± 7% y 47 ± 9% de Ratas control, respectivamente) y expresión proteica de fosfo-Ser16-PLB (75 ± 5% y 46 ± 11%, respectivamente), la superexpresión del NCX (175 ± 20%) sólo fue observada en los músculos de Ratas LMI. CONCLUSIÓN: Nuestros resultados mostraron, por primera vez, que el remodelado miocárdico post-IAM en Ratas puede cambiar la potenciación regular para decaimiento post-reposo, afectando las proteínas de manejo del Ca(2+) en miocitos.
Descritores: Proteínas de Ligação ao Cálcio/metabolismo
Cálcio/metabolismo
Contração Miocárdica/efeitos dos fármacos
Infarto do Miocárdio/metabolismo
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/metabolismo
Trocador de Sódio e Cálcio/metabolismo
Remodelação Ventricular/fisiologia
-Modelos Animais de Doenças
Cloreto de Lítio/farmacologia
Contração Miocárdica/fisiologia
Infarto do Miocárdio/classificação
Miócitos Cardíacos/metabolismo
Músculos Papilares/metabolismo
Distribuição Aleatória
Ratos Wistar
Rianodina/farmacologia
Limites: Animais
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Cicogna, Antonio Carlos
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Id: lil-597664
Autor: Sugizaki, Mário Mateus; Leopoldo, Ana Paula Lima; Conde, Sandro José; Campos, Dijon Salome; Damato, Ricardo; Leopoldo, André Soares; Nascimento, André Ferreira do; Oliveira Júnior, Silvio de Assis; Cicogna, Antonio Carlos.
Título: Exercício e restrição alimentar aumentam o RNAm de proteínas do trânsito de Ca2+ miocárdico em ratos / Upregulation of mRNA myocardium calcium handling in rats submitted to exercise and food restriction / Ejercicio y restricción alimenticia aumentan el rnam de proteínas del tránsito de Ca2+ miocárdico en ratones
Fonte: Arq. bras. cardiol;97(1):46-52, jul. 2011. tab.
Idioma: pt.
Resumo: FUNDAMENTO: Treinamento físico (TF) aumenta a sensibilidade dos hormônios tireoidianos (HT) e a expressão gênica de estruturas moleculares envolvidas no movimento intracelular de cálcio do miocárdio, enquanto a restrição alimentar (RIA) promove efeitos contrários ao TF. OBJETIVO: Avaliar os efeitos da associação TF e RIA sobre os níveis plasmáticos dos HT e a produção de mRNA dos receptores HT e estruturas moleculares do movimento de cálcio do miocárdio de ratos. MÉTODOS: Utilizaram-se ratos Wistar Kyoto divididos em: controle (C, n = 7), RIA (R50, n = 7), exercício físico (EX, n = 7) e exercício físico + RIA (EX50, n = 7). A RIA foi de 50 por cento e o TF foi natação (1 hora/dia, cinco sessões/semana, 12 semanas consecutivas). Avaliaram-se as concentrações séricas de triiodotironina (T3), tiroxina (T4) e hormônio tireotrófico (TSH). O mRNA da bomba de cálcio do retículo sarcoplasmático (SERCA2a), fosfolamban (PLB), trocador Na+/Ca+2 (NCX), canal lento de cálcio (canal-L), rianodina (RYR), calsequestrina (CQS) e receptor de HT (TRα1 e TRβ1) do miocárdio foram avaliados por reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real. RESULTADOS: RIA reduziu o T4, TSH e mRNA do TRα1 e aumentou a expressão da PLB, NCX e canal-L. TF aumentou a expressão do TRβ1, canal-L e NCX. A associação TF e RIA reduziu T4 e TSH e aumentou o mRNA do TRβ1, SERCA2a, NCX, PLB e correlação do TRβ1 com a CQS e NCX. CONCLUSÃO: Associação TF e RIA aumentou o mRNA das estruturas moleculares cálcio transiente, porém o eixo HT-receptor não parece participar da transcrição gênica dessas estruturas.

BACKGROUND: Chronic exercise and food restriction (FR) have directionally opposite changes in transcription of molecular structures of calcium handling and thyroid hormone (TH) status. OBJECTIVE: Evaluate the association of chronic exercise and FR on serum thyroid hormones and gene transcription of molecular structures of intracellular calcium transients and thyroid receptors in myocardium of rats. METHODS: Male Wistar Kyoto rats, divided into two groups: control (C, n = 7), FR (R50, n = 7), chronic exercise (EX, n = 7) and chronic exercise + FR (EX50, n = 7). FR was of 50 percent and exercise was swimming (1 hour/day, 5 days/week, during 12 weeks). Serum concentrations of T3, T4 and TSH were determined. The mRNA gene expression of the sarcoplasmatic reticulum calcium pump (SERCA2a), phospholamban (PLB), Na+/Ca+2 exchanger (NCX), calcium channel L-type (L-channel), ryanodine (RYR), calsequestrin (CQS) and HT receptor (TRα1 and TRβ1) of the myocardium was performed by PCR real-time. RESULTS: FR reduced serum levels of T4 and TSH and TRα1 mRNA and increased the expression of PLB, NCX and L-channel. Exercise increased the TRβ1 receptor, L-channel and NCX. The association of exercise and FR reduced plasma T4 and TSH, TRβ1 mRNA increase, SERCA2a, NCX and PLB, and there was a significant correlation of TRβ1 with CQS and NXC. CONCLUSION: Chronic exercise and food restriction increased the mRNA of transient Ca2+ proteins; however, TH-receptor axis cannot participate in the transcription of mRNA of myocardial calcium transient proteins.

FUNDAMENTO: Entrenamiento físico (EF) aumenta la sensibilidad de las hormonas tiroideas (HT) y la expresión génica de estructuras moleculares envueltas en el movimiento intracelular de calcio del miocardio, mientras que la restricción alimenticia (RA) promueve efectos contrarios al EF. OBJETIVO: Evaluar los efectos de la asociación EF y RA sobre los niveles plasmáticos de los HT y la producción de ARNm de los receptores HT y estructuras moleculares del movimiento de calcio del miocardio de ratones. MÉTODOS: Se utilizaron ratones Wistar Kyoto divididos en: control (C, n = 7), RA (R50, n = 7), ejercicio físico (EX, n = 7) y ejercicio físico + RA (EX50, n = 7). La RA fue de 50 por ciento y el EF fue natación (1 hora/día, cinco sesiones/semana, 12 semanas consecutivas). Se evaluaron las concentraciones séricas de triyodotironina (T3), tiroxina (T4) y hormona tireotrófico (TSH). El ARNm de la bomba de calcio del retículo sarcoplasmático (SERCA2a), fosfolamban (PLB), intercambiador Na+/Ca+2 (NCX), canal lento de calcio (canal-L), rianodina (RYR), calsequestrina (CQS) y receptor de HT (TRα1 y TRβ1) del miocardio fueron evaluados por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real. RESULTADOS: RA redujo el T4, TSH y ARNm del TRα1 y aumentó la expresión de la PLB, NCX y canal-L. EF aumentó la expresión del TRβ1, canal-L y NCX. La asociación EF y RA redujo T4 y TSH y aumentó el ARNm del TRβ1, SERCA2a, NCX, PLB y correlación del TRβ1 con la CQS y NCX. CONCLUSIÓN: Asociación EF y RA aumentó el ARNm de las estructuras moleculares calcio transiente, sin embargo el eje HT-receptor no parece participar de la transcripción génica de esas estructuras.
Descritores: Restrição Calórica
Miocárdio/metabolismo
Condicionamento Físico Animal/fisiologia
RNA Mensageiro/metabolismo
-Canais de Cálcio Tipo L/metabolismo
Proteínas de Ligação ao Cálcio/metabolismo
Calsequestrina/metabolismo
Expressão Gênica
Ratos Wistar
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Receptores dos Hormônios Tireóideos/metabolismo
Rianodina/metabolismo
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/metabolismo
Trocador de Sódio e Cálcio/metabolismo
Fatores de Tempo
Hormônios Tireóideos/sangue
Regulação para Cima
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Venezuela
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Id: lil-517083
Autor: Alfonso Pérez, Candelaria; Lamanna, Vito; Ortiz, Holger N.
Título: Cinética de la potenciación post-reposo en tiras de ventrículo derecho aislado de rata, después de varias maniobras inotrópicas / Kinetics of Post-rest potentiation in isolated strips of rat right ventricle, after several maneuvers inotropic
Fonte: Arch. venez. farmacol. ter;27(1):79-81, 2008. graf.
Idioma: es.
Resumo: En este trabajo se realizaron maniobras inotrópicas positivas (disminución de [Na+]e, [K+]e y cambios de la frecuencia), y maniobras inotrópicas negativas (disminución de [Ca2+]e y adición de rianodina) en tiras del ventrículo derecho de ratas machos anestesiadas y estimuladas bipolarmente a 1 ó 3 Hz. La máxima potenciación se obtuvo a los 32 s, y disminuyó en las siguientes contracciones monotónicamente hasta alcanzar nuevamente el estado estable. La disminución de [Na+]e produjo un efecto inotrópico positivo ( p<0,05) hasta 16 s de reposo. Con reposo de 64 s y 3 Hz, la fuerza de contracción de los latidos fue menor, quizás por una mayor actividad del intercambiador Na+/Ca2+. La disminución de [Ca2+]e produjo un efecto inotrópico negativo hasta 16 s de reposo. La rianodina fue la única maniobra inotrópica que cambio la cinética de la potenciación post-reposo y del estado estable, lo que indica que la potenciación depende del Ca2+ liberado del retículo sarcoplásmico.
Descritores: Sinergismo Farmacológico
Bloqueio Cardíaco
Rianodina
Limites: Animais
Ratos
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Responsável: VE1.1 - Biblioteca Humberto Garcia Arocha


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-437506
Autor: Williams, Alan J.; Tanna, Bhavna.
Título: The interaction of ryanoids with individual ryanodine receptor channels
Fonte: Biol. Res;37(4):527-538, 2004. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Ryanodine binds with high affinity and specificity to a class of Ca2+-release channels known as ryanodine receptors (RyR). The interaction with RyR results in a dramatic alteration in function with open probability (Po) increasing markedly and rates of ion translocation modified. We have investigated the features of ryanodine that govern the interaction of the ligand with RyR and the mechanisms underlying the subsequent alterations in function by monitoring the effects of congeners and derivatives of ryanodine (ryanoids) on individual RyR2 channels. While the interaction of all tested ryanoids results in an increased Po, the amplitude of the modified conductance state depends upon the structure of the ryanoid. We propose that different rates of cation translocation observed in the various RyR-ryanoid complexes represent different conformations of the channel stabilized by specific conformers of the ligand. On the time scale of a single channel experiment ryanodine binds irreversibly to the channel. However, alterations in structure yield some ryanoids with dissociation rate constants orders of magnitude greater than ryanodine. The probability of occurrence of the RyR-ryanoid complex is sensitive to trans-membrane voltage, with the vast majority of the influence of potential arising from a voltage-driven alteration in the affinity of the ryanoid-binding site.
Descritores: Canal de Liberação de Cálcio do Receptor de Rianodina/metabolismo
Retículo Sarcoplasmático/metabolismo
Rianodina/análise
Rianodina/metabolismo
-Transporte Biológico
Sinalização do Cálcio
Interações Medicamentosas/fisiologia
Limites: Animais
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


  7 / 12 LILACS  
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Mill, J. G
Vassallo, D. V
Id: lil-319755
Autor: Mill, J. G; Vassallo, D. V; Leite, C. M; Campagnaro, P.
Título: Influence of the sarcoplasmic reticulum on the inotropic responses of the rat myocardium resulting from changes in rate and rhythm
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;27(6):1455-1465, June 1994.
Idioma: en.
Resumo: 1. The role of the sarcoplasmic reticulum (SR) in the inotropic responses produced by changes in stimulation rate and rhythm and resting tension was investigated in the rat myocardium. 2. Rat papillary muscles contracting isometrically (basic stimulation rate = 30/min) were superfused in vitro with normal Krebs solution and after addition of ryanodine (1 microM). Post-rest potentiation was obtained after pauses of 5, 10, 15, 30, 60 and 120 s, and the stimulation rate was changed from 6 to 90 bpm. Post-extrasystolic potentiation was induced by interpolating an extra stimulus after an interval of 413 +/- 15 ms. NiCl2 (2 mM) was used to confirm that contractions obtained after SR blockade with ryanodine were activated only by sarcolemmal calcium influx. 3. In the presence of ryanodine, the post-rest potentiation phenomenon disappears and the force-frequency relationship changes from the typical force decrease produced by rate increase to force increase. Under the effect of ryanodine, resting tension increased with the increase in stimulation rate. This behavior was enhanced by reducing extracellular KCl from 5.4 mM to 1 mM. This maneuver decreases Na(+)-K(+)-ATPase and increases intracellular Na+ activity, which reduces Ca2+ extrusion through the Na(+)-Ca2+ exchange mechanism. 4. SR participation in the post-extrasystolic potentiation phenomenon is also suggested because ryanodine treatment reversed the extrasystolic force depression into potentiation. In the presence of ryanodine, blockade of Ca2+ influx with NiCl2 (2 mM) abolished isometric contractions indicating that after SR blockade contractions are mainly dependent on sarcolemmal Ca2+ influx. 5. The results suggest that the SR is involved in the genesis of post-rest potentiation and contributes to the typical force-frequency relationship of the rat myocardium and to the post-extrasystolic potentiation phenomenon. Moreover, SR activity seems to be important for the maintenance of low resting tension in the cardiac muscle, which may represent a safety factor against contractures during inotropic changes produced in rate and rhythm.
Descritores: Contração Miocárdica/fisiologia
Coração/fisiologia
Retículo Sarcoplasmático/fisiologia
-Bloqueadores dos Canais de Cálcio/metabolismo
Frequência Cardíaca/fisiologia
Músculos Papilares/fisiologia
Ratos Wistar
Rianodina
Limites: Animais
Feminino
Masculino
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Estudo Comparativo
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Bassani, J. W. M
Bassani, R. A
Texto completo
Id: lil-238974
Autor: Bassani, J. W. M; Godoy, C. M. G; Bassani, R. A.
Título: Effect of ryanodine on sinus node recovery time determined in vitro
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;32(8):1039-43, Aug. 1999.
Idioma: en.
Resumo: Evidence has indicated that the sarcoplasmic reticulum (SR) might be involved in the generation of spontaneous electrical activity in atrial pacemaker cells. We report the effect of disabling the SR with ryanodine (0.1 µM) on the sinus node recovery time (SNRT) measured in isolated right atria from 4-6-month-old male Wistar rats. Electrogram and isometric force were recorded at 36.5oC. Two methods for sinus node resetting were used: a) pulse: a single stimulus pulse interpolated at coupling intervals of 50, 65 or 80 percent of the regular spontaneous cycle length (RCL), and b) train: a 2-min train of pulses at intervals of 50, 65 or 80 percent of RCL. Corrected SNRT (cSNRT) was calculated as the difference between SNRT (first spontaneous cycle length after stimulation interruption) and RCL. Ryanodine only slightly increased RCL (<10 percent), but decreased developed force by 90 percent. When the pulse method was used, cSNRT (~40 ms), which represents intranodal/atrial conduction time, was independent of the coupling interval and unaffected by ryanodine. However, cSNRT obtained by the train method was significantly higher for shorter intervals between pulses, indicating the occurrence of overdrive suppression. In this case, ryanodine prolonged cSNRT in a rate-dependent fashion, with a greater effect at shorter intervals. These results indicate that: a) a functional SR, albeit important for force development, does not seem to play a major role in atrial automaticity in the rat; b) disruption of cell Ca2+ homeostasis by inhibition of SR function does not appear to affect conduction; however, it enhances overdrive-induced depression of sinusal automaticity
Descritores: Rianodina/farmacologia
Retículo Sarcoplasmático/efeitos dos fármacos
Nó Sinoatrial/efeitos dos fármacos
-Estimulação Elétrica
Ratos Wistar
Fatores de Tempo
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Vassallo, D. V
Mill, J. G
Id: lil-154707
Autor: Vassallo, D. V; Lima, Campagnaro, P; Faria, A. N; Mill, J. G.
Título: Mechanisms underlying the genesis of post-extrasystolic potentiation in rat cardiac muscle
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;28(3):377-83, Mar. 1995. ilus, graf.
Idioma: en.
Resumo: Changes of contractility resulting from changes in stimulation pattern (post-extrasystolic potentiation - PESP) were investigated in right ventricular papillary muscles from female albino rats (EPM strain, 160-200 g). The preparations were superfused with bicarbonate buffered solution at 24 + or - 0.5§C, and stimulated at 0.5 Hz. Maintaned paired stimulation was performed at several coupling intervals (360, 500, 660, 770 and 920 ms) with normal Krebs for 30 s. After treatment with ryanodine (1 µM), used as an inhibitor of the release of sarcoplasmic reticulum Ca2+ activity, the same protocol was repeated in the presence of normal Krebs, low Na+ (80 mM, LiCl used as substitute) and low K+ concentrations to change the level of activity of the Na+/Ca2+ exchange mechanism. With normal Krebs, paired pulse stimulation produced a maintained potentiation of the post-extrasystolic beat and an extrasystole and the normal beat was increased the potentiation of the post-extrasystolic beat was reduced and the force of the extrasystole was increased. Rynodine treatment reduced the force of contraction and increased its duration, and the pattern of the PESP...
Descritores: Complexos Cardíacos Prematuros/fisiopatologia
Contração Miocárdica/fisiologia
Função Ventricular Direita/fisiologia
Músculos Papilares
Rianodina/uso terapêutico
-Cálcio/metabolismo
Contração Miocárdica
Ratos Endogâmicos
Sódio/metabolismo
Estimulação Química
Limites: Animais
Feminino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Masuda, M. O
Id: lil-148951
Autor: Nascimento, J. H; Masuda, M. O; Cukierman, S.
Título: Effects of extracellular sodium, quinidine, and ryanodine on slow response excitability in rabbit atrial trabeculae
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;27(3):755-66, Mar. 1994. ilus, graf.
Idioma: en.
Resumo: 1. We investigated Na(+)-Ca2+ exchange and the involvement of the sarcoplasmic reticulum in frequency-dependent slow response excitability enhancement in rabbit atrial trabeculae. 2. Slow responses were induced in a modified Tyrode solution containing high K+ and Ba2+ and conventional electrophysiological techniques were used for stimulating and recording membrane potentials. 3. Under these conditions, the frequency-dependence of slow response excitability can be demonstrated with excitability enhancement as stimulation frequency is increased (0.25 to 1.0 Hz). 4. The frequency-dependent excitability enhancement depends on external Na+, increasing in high-[Na+]o (173.8 mM) and decreasing in low-[Na+]o (103.8 mM) media. 5. Quinidine (10 microM) and ryanodine (10 microM) decrease frequency-dependent slow response excitability enhancement. 6. These results indicate that the Na(+)-Ca2+ exchange might have an important role in frequency-dependent excitability enhancement of slow responses. Moreover, we suggest that the control of internal Ca2+ by the sarcoplasmic reticulum might have an additional role in regulating the excitability enhancement process in depolarized atrial trabeculae
Descritores: Espaço Extracelular/metabolismo
Átrios do Coração/fisiologia
Sódio/metabolismo
-Cálcio/metabolismo
Estimulação Elétrica
Eletrofisiologia
Potenciais da Membrana/efeitos dos fármacos
Potenciais da Membrana/fisiologia
Quinidina/farmacologia
Retículo Sarcoplasmático/metabolismo
Rianodina/farmacologia
Limites: Animais
Coelhos
Responsável: BR1.1 - BIREME



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