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Texto completo SciELO Costa Rica
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Id: biblio-900881
Autor: Chaves Solano, Luis Alejandro; Bolaños Rodríguez, Hernán.
Título: Seguridad cardiovascular de los antidiabéticos orales / Cardiovascular safety of oral antidiabetics
Fonte: Rev. costarric. cardiol;19(1/2):13-17, ene.-dic. 2017. tab.
Idioma: es.
Resumo: Resumen La Diabetes Mellitus tipo 2 (DM-2) es un equivalente de riesgo cardiovascular. Existe una gran variedad de fármacos para el control de la glicemia en los pacientes con DM-2, los cuales tienen diferencias en su perfil cardiovascular, unos han demostrado un beneficio en la reducción de riesgo de eventos cardiovasculares, otros tienen un efecto neutro, y en el caso de otros fármacos como las sulfonilureas y las tiazolinedionas existe dudas sobre su seguridad cardiovascular. Sien do DM-2 un equivalente de riesgo coronario, es fundamental tomar en cuenta el perfil de riesgo cardiovascular de estos medicamentos a la hora de iniciar alguna de estas drogas y no solo su eficacia para controlar los niveles de glicemia. El objetivo de esta revisión es comentar sobre los estudios más recientes que evalúan el riesgo cardiovascular con el uso de los distintos antidiabéticos orales.

Abstract Cardiovascular Safety of Oral Antidiabetics Diabetes Mellitus type 2 (DM-2) is an equivalent of cardiovascular risk. There is a wide variety of drugs for the glycemic control in patients with DM-2, which have differences in their cardiovascular profile, some have shown a benefit in reducing the risk of cardiovascular events, others have a neutral effect, and in the case of other drugs such as sulfonylurea and thiazolidinedione, there are doubts about their cardiovascular safety. Being DM-2 an equivalent of coronary risk, it is essential to consider the cardiovascular risk profile of these medicines when starting any of these drugs and not only their effectiveness in controlling glycaemia levels. The objective of this review is to comment on the most recent studies evaluating cardiovascular risk with the use of different oral antidiabetics.
Descritores: Glicemia
Glibureto/uso terapêutico
Tiazolidinedionas/uso terapêutico
Complicações do Diabetes
Diabetes Mellitus Tipo 2/tratamento farmacológico
Rosiglitazona/uso terapêutico
Pioglitazona/uso terapêutico
Glipizida/uso terapêutico
Hipoglicemiantes
Metformina/uso terapêutico
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CR1.1 - BINASSS - Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-974404
Autor: Rêgo, Moacyr Jesus Barreto de Melo; Azoubel-Antunes, Adriana; Bezerra, Mariana Brayner-Cavalcanti Freire; Pereira, Michelly Cristiny; Silva, Juliana Cruz da; Lins, Thiago Ubiratan Lins e; Sarinho, Emanuel Sávio Cavalcanti; Amorim, Cézar Augusto da Cruz; Lima, Maria do Carmo Alves de; Galdino-Pitta, Marina Rocha; Pitta, Ivan da Rocha; Pitta, Maira Galdino da Rocha.
Título: Ability of two new thiazolidinediones to downregulate proinflammatory cytokines in peripheral blood mononuclear cells from children with asthma
Fonte: Braz. J. Pharm. Sci. (Online);54(3):e00049, 2018. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Allergic asthma is a chronic, complex inflammatory disease of the airway. Despite extensive studies on the immunomodulation of T helper (Th) cell pathways (i.e., Th1 and Th2) in asthma, little is known about the effects of Th17 pathway modulation, particularly that involving peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs). In response, two new thiazolidinedione derivatives-namely, LPSF-GQ-147 and LPSF-CR-35 were synthesized and evaluated for their immunomodulatory effects on Th17-related cytokines, including interferon γ (IFNγ), interleukin IL-6, IL-17, and IL-22 in the peripheral blood mononuclear cells of asthmatic children. Both compounds were nontoxic even at high concentrations (i.e., 100 µM). The LPSF-CR-35 compound significantly reduced the levels of IL-17A (p = .039) and IFNγ (p = .032) at 10 µM. For IL-22 and IL-6, significant reduction occurred at 100 µM (p = .039 and p = .02, respectively). Conversely, LPSF-GQ-147 did not significantly inhibit the production of the tested cytokines, the levels of all of which were more efficiently reduced by LPSF-CR-35 than methylprednisolone, the standard compound. Real-time polymerase chain reaction assay confirmed that LPSF-GQ-147 has significant PPARγ modulatory activity. Such data indicate that both LPSF-CR-35 and LPSF-GQ-147 are promising candidates as drugs for treating inflammation and asthma
Descritores: Asma/complicações
Criança
Tiazolidinedionas/análise
-Citocinas/efeitos adversos
Células Th17
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Chile
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Id: biblio-840964
Autor: Rojas, Víctor; Laime, Delia.
Título: Rosiglitazone role in the expression of KLF6 caco-2 colon cancer cells / Rol de rosiglitazona en la expresión de KLF6 en células caco-2 de cáncer de colon
Fonte: Int. j. morphol;35(1):259-264, Mar. 2017. ilus.
Idioma: en.
Projeto: Universidad de Tarapacá.
Resumo: Kruppel-like factor 6 (KLF6) is a member of the family of Kruppel transcription factors, this plays an important role in the regulation of cell growth, differentiation and angiogenesis. Rosiglitazone is a PPARy agonist drug, its antitumor effect has been described in models of breast and colon cancer. The aim of this study is to evaluate the level of expression of KLF6 in Caco2 cells treated with Avandia. For this a Immunofluorescence was performed, the Caco2 cells were cultured and treated with Rosiglitazone, another group was treated with Rosiglitazone and GW-9662, inhibitor for Immunofluorescence an anti-KLF6 antibody and a secondary antibody coupled to Alexa-488 was used . Cells were observed in a fluorescence microscope and images were processed. The results show that KLF6 is expressed in the cytoplasm of cells Caco2. Compared to treatment with Avandia, KLF6 increases its expression in the cytoplasm. When cells were treated with GW-9662 inhibitor, an expression of KLF6 in the nucleus was observed. KLF6 expression in the cytoplasm of cells Caco2, could be explained by the knowledge of splicing variants SV1 and SV2, these abnormally accumulate in the cytoplasm and promotes cell growth. It is concluded that in untreated Caco 2 cells, KLF6 is expressed in the cytoplasm. Compared to treatment with Rosiglitazone, KLF6 upregulated in the cytoplasm and compared to treatment with the inhibitor, KLF6 is expressed in the nucleus of Caco 2 cells.

Kruppel-like factor 6 (KLF6) is a member of the family of Kruppel transcription factors, this plays an important role in the regulation of cell growth, differentiation and angiogenesis. Rosiglitazone is a PPARy agonist drug, its antitumor effect has been described in models of breast and colon cancer. The aim of this study is to evaluate the level of expression of KLF6 in Caco2 cells treated with Avandia. For this a Immunofluorescence was performed, the Caco2 cells were cultured and treated with Rosiglitazone, another group was treated with Rosiglitazone and GW-9662, inhibitor for Immunofluorescence an anti-KLF6 antibody and a secondary antibody coupled to Alexa-488 was used . Cells were observed in a fluorescence microscope and images were processed. The results show that KLF6 is expressed in the cytoplasm of cells Caco2. Compared to treatment with Avandia, KLF6 increases its expression in the cytoplasm. When cells were treated with GW-9662 inhibitor, an expression of KLF6 in the nucleus was observed. KLF6 expression in the cytoplasm of cells Caco2, could be explained by the knowledge of splicing variants SV1 and SV2, these abnormally accumulate in the cytoplasm and promotes cell growth. It is concluded that in untreated Caco 2 cells, KLF6 is expressed in the cytoplasm. Compared to treatment with Rosiglitazone, KLF6 upregulated in the cytoplasm and compared to treatment with the inhibitor, KLF6 is expressed in the nucleus of Caco 2 cells.
Descritores: Adenocarcinoma/metabolismo
Antineoplásicos/farmacologia
Neoplasias do Colo/metabolismo
Fatores de Transcrição Kruppel-Like
Tiazolidinedionas/farmacologia
-Apoptose
Células CACO-2
Linhagem Celular
Limites: Humanos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-836744
Autor: Saito, Cristiane Akemi Iamamoto.
Título: Atividade de novos derivados de tiazolidinodionas sobre a diferenciação de pré-osteoblastos e pré-adipócitos / Activity of new derivatives of thiazolidinediones on differentiation of preosteoblasts and preadipocytes.
Fonte: São Paulo; s.n; fev. 2015. 117 p. tab, graf, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: As tiazolidinodionas (TZDs) são sensibilizadores de insulina utilizados no tratamento do diabetes mellitus tipo 2. Contudo, apesar dos efeitos benéficos sobre a glicemia, importantes efeitos adversos incluindo perda óssea e aumento de adiposidade são relatados com o uso clínico das TZDs. Assim, é necessário o desenvolvimento de novos derivados de TZDs com potenciais efeitos benéficos sobre a hiperglicemia e menos efeitos adversos. Neste estudo, investigamos os efeitos de 5 novos derivados de TZDs (LYSO-7, GQ-89, GQ-150, GQ-177 e SF-3) sobre a diferenciação celular de pré-osteoblastos murinos MC3T3-E1, pré-adipócitos murinos 3T3-L1 e pré-adipócitos SGBS de linhagem humana. Seus potenciais efeitos sobre a utilização de glicose, a produção de adipocinas e mediadores pró-inflamatórios também foram avaliados, utilizando linhagens murinas e humanas de adipócitos, e macrófagos THP-1 de linhagem humana. O principal achado de nosso estudo foi que os novos derivados de TZDs estimulam a utilização celular de glicose, porém não alteram o processo de diferenciação celular de pré-osteoblastos e pré-adipócitos, quando comparados com a TZD clássica Rosiglitazona. Conforme esperado, o tratamento com Rosiglitazona na concentração de 5 µM inibiu a osteogênese de pré-osteoblastos murinos MC3T3-E1. No entanto, o tratamento com 2 novos derivados de TZDs (GQ-89 e GQ-177) na mesma concentração não afetou a diferenciação celular, sendo possível observar níveis de mineralização de matriz extracelular similares aos do grupo controle. Além disso, enquanto a GQ-89 estimulou a atividade da fosfatase alcalina, a GQ-177 não modulou sua atividade enzimática e induziu a expressão gênica de osteocalcina. Contudo, ambos inibiram a expressão de Runx2 e colágeno. Por sua vez, quando os efeitos foram avaliados sobre a diferenciação de adipócitos, foi possível observar que ao contrário do efeito pró-adipogênico constatado com a Rosiglitazona na concentração de 1 µM, as TZDs GQ-150, GQ-177, LYSO-7 e SF-3 foram incapazes de induzir o acúmulo lipídico em pré-adipócitos murinos e humanos. Além disso, a GQ-150 inibiu a expressão gênica de C/EBPα, assim como a expressão gênica e os níveis protéicos de CD36, enquanto que a SF-3 estimulou a expressão gênica de C/EBPα e de FABP4 e diminuiu a expressão gênica e os níveis protéicos de CD36, os quais não foram modificados pela LYSO-7 em pré-adipócitos murinos 3T3-L1. No entanto, em pré-adipócitos SGBS de linhagem humana, nenhum efeito sobre os marcadores de fenótipo adipogênico C/EBPα e FABP4 foi observado com os novos derivados de TZDs. Ademais, os novos derivados de TZDs não interferiram na via de sinalização de Wnt, não apresentaram qualquer efeito sobre a expressão de adipocinas (adiponectina, resistina e leptina) e mediadores pró-inflamatórios (IL-6, CCL2/MCP-1, TNF-α e JNK), bem como não ativaram o fator de transcrição PPARγ no ensaio de gene repórter. Por sua vez, a LYSO-7, GQ-150 e SF-3 aumentaram o consumo de glicose em presença de insulina em adipócitos 3T3-L1 e modificaram a atividade de enzimas mitocondriais em adipócitos SGBS e macrófagos THP-1. Entretanto, o efeito sensibilizador de insulina foi confirmado somente com a GQ-177 pelo aumento da captação de glicose e somente a LYSO-7 e a SF-3 foram capazes de inibir o consumo de oxigênio e modificar a taxa de glicólise em macrófagos, sugerindo que também poderiam alterar os níveis de ATP/ADP. Considerando que baixos níveis de ATP estimulam a via de sinalização de AMPK, essa via também foi investigada em nosso estudo. Entretanto, os resultados sobre a ativação de AMPK foram inconclusivos. Desse modo, nossos resultados apontam que os novos derivados de TZDs não atuam como ligantes de PPARγ, apresentam atividade sensibilizadora de insulina in vitro, e que exercem menores efeitos antiosteoblásticos e adipogênicos quando comparados com a Rosiglitazona. Mais estudos são necessários para elucidar os mecanismos responsáveis por esses efeitos, bem como para estabelecer se os novos derivados de TZDs são mais seguros in vivo, com relação ao risco de fraturas ósseas e ganho de massa adiposa

Thiazolidinediones (TZDs) are insulin sensitizers used in the treatment of type 2 diabetes mellitus. However, despite the beneficial effects on blood glucose, significant adverse effects including bone loss and increased adiposity are reported with the clinical use of TZDs. Thus, it is necessary to develop new derivatives of TZDs with potential beneficial effects on hyperglycemia and fewer adverse effects. In this study, we investigated the effects of 5 new derivatives of TZDs (LYSO-7, GQ-89, GQ-150, GQ-177 e SF-3) on cellular differentiation in murine MC3T3-E1 preosteoblasts, murine 3T3-L1 preadipocytes, and SGBS preadipocytes from human lineage. Potential effects on glucose consumption, adipokines, and pro-inflammatory mediators were also assessed using murine and human strains of adipocytes, and macrophages from human THP-1 lineage. The main finding of this study was that new derivatives of TZDs stimulate glucose consumption, but do not change the cell differentiation process of preosteoblasts and preadipocytes compared to classical TZD Rosiglitazone. As expected, the treatmet with Rosiglitazone, at 5µM, inhibited the osteogenesis in murine MC3T3-E1 preosteoblasts. However, the treatment with 2 new derivatives of TZDs (GQ-89 and GQ-177) at the same concentration did not affect cell differentiation, and levels of mineralization of the extracellular matrix similar to the control group were observed. In addition, whereas the GQ-89 stimulated the activity of alkaline phosphatase, GQ-177 does not modulate its enzymatic activity and induced gene expression of osteocalcin. However, both of them inhibit the expression of Runx2 and collagen. In turn, when the effects were assessed on the adipocyte differentiation, unlike the proadipogenic effect observed with Rosiglitazone at a concentration of 1 µM, the new TZDs GQ-150, GQ-177, LYSO-7 and SF-3 were unable to induce lipid accumulation in human and murine preadipocytes. In addition, GQ-150 inhibited the gene expression of C/EBPα , as well as the gene expression and protein levels of CD36, whereas SF-3 stimulated the gene expression of C/EBPα and FABP4 and decreased gene expression and protein levels of CD36, which was not modified by LYSO-7 on murine 3T3- L1 preadipocytes. However, no effect on markers of adipogenic phenotype C/EBPα and FABP4 has been observed with the novel derivatives of TZDs in human SGBS preadipocytes. Furthermore, the new derivatives of TZDs do not interfere with the Wnt signaling pathway, showed no effect on the adipokines expression (adiponectin, resistin and leptin) and proinflammatory mediators (IL-6, CCL2 / MCP-1, TNF α and JNK) and did not activate the transcription factor PPARγ in the gene reporter assay. In turn, LYSO-7, GQ-150, and SF-3 increased glucose consumption in the presence of insulin in 3T3-L1 adipocytes and modified the activity of mitochondrial enzymes in SGBS adipocytes and THP-1 macrophages. However, the effect on insulin sensitization was confirmed only to GQ-177 that increased glucose uptake and just LYSO-7 and SF-3 were able to inhibit oxygen consumption and modify the rate of glycolysis in macrophages, suggesting that they could also alter the levels of ATP/ADP. Since low levels of ATP could stimulate AMPK pathway, this signaling pathway was also investigated in our study. However, the results on the AMPK activation were inconclusive. Thus, our results demonstrate that the new derivatives of TZDs do not act as PPARγ ligands, present insulin sensitizing activity in vitro, and display minor antiosteoblastic and adipogenic effects when compared to Rosiglitazone. More studies are needed to elucidate the exact mechanisms responsible for these effects, as well as to establish whether the safety of the new TZDs with respect to the risk of bone fractures and body mass gain using in vivo models
Descritores: Adipócitos/efeitos dos fármacos
Osteoblastos/efeitos dos fármacos
Tiazolidinedionas/análise
-Bioquímica/classificação
Diferenciação Celular
Diabetes Mellitus/diagnóstico
Hipoglicemiantes/classificação
Osteoblastos/classificação
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T 616.0756, S158a. 30100021803-F


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Id: lil-771521
Autor: Pelayo, María Soledad.
Título: Impacto de la farmacovigilancia en el tratamiento de la diabetes tipo 2 / The effect of pharmacovigilance in the treatment of type 2 diabetes
Fonte: Actual. nutr;16(2):62-71, jun. 2015. tab.
Idioma: es.
Descritores: Biguanidas/uso terapêutico
/terapia
DIABETES MELLITUS TIPO TEMEFOS/terapia
Hipoglicemiantes/uso terapêutico
Farmacovigilância
Tiazolidinedionas/uso terapêutico
-Prevenção de Doenças
Medicamentos de Referência
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: AR605.1 - Biblioteca


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Id: lil-762522
Autor: Arab V., Juan Pablo; Ramírez C., Carolina; Arriagada E., Camila; Callejas C., Matías; Arrese J., Marco.
Título: Pioglitazona, vitamina E o placebo para el tratamiento de la esteatohepatitis no alcohólica / Pioglitazone, vitamin E, or placebo for nonalcoholic steatohepatitis
Fonte: Gastroenterol. latinoam;23(3):170-172, 2012. tab.
Idioma: es.
Descritores: Medicina Baseada em Evidências
Fígado Gorduroso/tratamento farmacológico
Tiazolidinedionas/uso terapêutico
Vitamina E/uso terapêutico
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-741569
Autor: Souza, Rogério.
Título: 2015-another step along the road in a 40-year journey... / 2015 - mais um passo em um caminho de 40 anos...
Fonte: J. bras. pneumol;41(1):1-2, Jan-Feb/2015.
Idioma: en.
Descritores: Adiponectina/sangue
/sangue
DIABETES MELLITUS, TYPE TEMEFOS/sangue
/tratamento farmacológico
DIABETES MELLITUS, TYPE TEMEFOS/tratamento farmacológico
Intolerância à Glucose/tratamento farmacológico
Hipoglicemiantes/uso terapêutico
Resistência à Insulina
Tiazolidinedionas/uso terapêutico
-Glicemia/análise
Estudos de Coortes
Progressão da Doença
Seguimentos
Teste de Tolerância a Glucose
Intolerância à Glucose/sangue
Células Secretoras de Insulina/metabolismo
Insulina/uso terapêutico
Limites: Feminino
Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Ensaio Clínico Controlado Aleatório
Research Support, N.I.H., Extramural
Research Support, Non-U.S. Gov't
Research Support, U.S. Gov't, Non-P.H.S.
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-721394
Autor: Xing, Yan; Ye, Shandong; Chen, Yumi; Hu, Wen; Chen, Yan.
Título: Hydrochloride pioglitazone protects diabetic rats against podocyte injury through preserving glomerular podocalyxin expression / O cloridrato de pioglitazona protege ratos diabéticos contra a injúria aos podócitos por meio da preservação da expressão de podocalixina glomerular
Fonte: Arq. bras. endocrinol. metab;58(6):630-639, 08/2014. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: Nature Science Foundation of Anhui Province of China; . Foundation of Anhui Education Bureau of China.
Resumo: Objective: We sought to test the effect of different dosages of pioglitazone (PIO) on the glomerular expression of podocalyxin and urinary sediment podocalyxin excretion and to explore the potential renoprotective mechanism. Materials and methods: Type 1 diabetes induced with streptozotocin (65 mg/kg) in 36 male Sprague-Dawley rats were randomly allocated to be treated with vehicle or 10, 20, 30 mg/kg/d PIO respectively for 8 weeks. Eight rats were enrolled in the normal control group. Results: At 8th week, rats were sacrificed for the observation of kidney injury through electron microscope. Glomerular podocalyxin production including mRNA and protein were determined by RT-PCR and immunohistochemistry respectively. Levels of urinary albumin excretion and urinary sediment podocalyxin, kidney injury index were all significantly increased, whereas expression of glomerular podocalyxin protein and mRNA were decreased significantly in diabetic rats compared to normal control. Dosages-dependent analysis revealed that protective effect of PIO ameliorated the physiopathological changes and reached a peak at dosage of 20 mg/kg/d. Conclusion: PIO could alleviate diabetic kidney injury in a dose-dependent pattern and the role may be associated with restraining urinary sediment podocalyxin excretion and preserving the glomerular podocalyxin expression. .

Objetivo: Buscamos testar os efeitos de diferentes doses de pioglitazona (PIO) sobre a expressão glomerular de podocalixina e sobre a excreção de podocalixina em células do sedimento urinário, além de explorar o potencial mecanismo de proteção renal. Materiais e métodos: O diabetes tipo 1 foi induzido em 36 ratos Sprague-Dawley machos com estreptozotocina (65 mg/kg). Os animais foram tratados apenas com o veículo, ou com 10, 20, 30 mg/kg/d de PIO por 8 semanas. Oito ratos foram colocados no grupo controle. Resultados: Na oitava semana, os ratos foram sacrificados para se observar a lesão renal em microscopia eletrônica. A produção de podocalixina glomerular, incluindo mRNA e proteína, foi determinada por RT-PCR e imuno-histoquímica, respectivamente. Os níveis urinários de albumina e podocalixina nas células do sedimento urinário e o índice de lesão renal estavam todos significativamente aumentados, enquanto a expressão glomerular da proteína podocalixina e do mRNA estava significativamente diminuída em ratos diabéticos comparados com o controle normal. A análise dos efeitos dose-dependentes revelou que o efeito protetor da PIO melhorou as mudanças fisiopatológicas e atingiu um pico na dose de 20 mg/kg/dia. Conclusão: A PIO pode melhorar a injúria renal de forma dose-dependente e este papel pode estar associado com a prevenção da excreção de podocalixina nas células do sedimento urinário e com a preservação da expressão glomerular de podocalixina. .
Descritores: Diabetes Mellitus Experimental/tratamento farmacológico
Hipoglicemiantes/uso terapêutico
Podócitos/patologia
Sialoglicoproteínas/metabolismo
Tiazolidinedionas/uso terapêutico
-HDL-Colesterol/sangue
HDL-Colesterol/efeitos dos fármacos
LDL-Colesterol/sangue
LDL-Colesterol/efeitos dos fármacos
Diabetes Mellitus Experimental/patologia
Imuno-Histoquímica
Glomérulos Renais/efeitos dos fármacos
Glomérulos Renais/lesões
Glomérulos Renais/ultraestrutura
Microscopia Eletrônica
Distribuição Aleatória
Ratos Sprague-Dawley
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
RNA Mensageiro/isolamento & purificação
Sialoglicoproteínas/genética
Sialoglicoproteínas/urina
Triglicerídeos/sangue
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-719968
Autor: Sá, João Roberto de; Vidotto, Tiago Munhoz.
Título: Diabetes mellitus: Novas perspectivas terapêuticas / Diabetes Mellitus: new perspectives therapeutic
Fonte: J. bras. med;102(3), jul. 2014.
Idioma: pt.
Resumo: O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) apresenta alta prevalência, com aumento inclusive em crianças e adolescentes. A importância de um estrito controle glicêmico pode ser comprovada com a redução das complicações crônicas microvasculares. Já em relação à redução da doença macrovascular, principal causa de mortalidade nestes pacientes, são fundamentais o controle da glicemia, bem como de outros fatores de risco cardiovasculares, tais como hipertensão arterial, dislipidemia, peso, e a manutenção de hábitos saudáveis de vida. Temos vários medicamentos para o tratamento do DM2, sendo que a metformina é ainda a droga de primeira escolha, devido ao seu baixo custo e eficácia comprovada...

Type 2 diabetes mellitus (DM2) is highly prevalent and is increasing even in children and adolescents. The importance of strict glycemic control can be proven to reduce chronic microvascular complications. Regarding the reduction of macrovascular disease, the leading cause of mortality in these patients, it is essential tight glycemic control, as well as other cardiovascular risk factors, such as arterial hypertension, dyslipidemia, weight control, and maintaining healthy lifestyles. We have a lot of drugs for the treatment of DM2, and metformin is still the drug of first choice due to its low cost and proven effectiveness...
Descritores: /tratamento farmacológico
DIABETES MELLITUS TIPO TEMEFOS/tratamento farmacológico
Metformina/uso terapêutico
-Administração Oral
alfa-Glucosidases
Compostos de Sulfonilureia/uso terapêutico
Índice Glicêmico
Hipoglicemiantes/administração & dosagem
Incretinas/uso terapêutico
Peptídeo 1 Semelhante ao Glucagon/agonistas
Tiazolidinedionas/uso terapêutico
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR1365.1 - Biblioteca Biomédica A - CB/A


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Id: lil-679660
Autor: Bachelet, Vivienne C.
Título: Una historia de perjuicio, desperdicio y engaño: cómo la gran industria farmacéutica ha socavado la fe pública en los datos de sus ensayos clínicos y qué podemos hacer al respecto / A tale of harm, waste and deception: how big pharma has undermined public faith in trial data disclosure and what we can do about it
Fonte: Medwave;13(4), mayo 2013. ilus.
Idioma: es.
Resumo: El artículo aborda el tema de los datos relacionados con los estudios de intervención en seres humanos conducidos por la industria farmacéutica y cómo la falta de datos, o bien la distorsión de éstos, puede determinar un impacto sobre la toma de decisiones en clínica y en las revisiones sistemáticas. Se comentan los casos de rosiglitazona (Avandia™, GlaxoSmithKline), rofecoxib (Vioxx™, Merck) y de oseltamivir (Tamiflu™, Roche), como ejemplos de perjuicio (morbilidad y mortalidad mayor en quienes han usado los fármacos), de desperdicio (mayor gasto de los gobiernos en programas de control de problemas de salud pública que no tenían base en evidencia) y de engaño (no reporte de eventos adversos por parte de los encargados de los estudios). Las consecuencias de esta conducta sobre la producción científica son múltiples. Principalmente se produce una reducción y distorsión de la base de evidencia para fundamentar las decisiones clínicas, lo que también incluye el sesgo de publicación. Se recogen varias soluciones planteadas en la literatura internacional como el registro de los ensayos clínicos antes de su realización, el uso de directrices para mejorar la calidad de los reportes, fomentar la publicación de todos los resultados de investigación y la autonomía de la academia e investigadores. El registro de los ensayos clínicos no ha sido eficaz en prevenir la opacidad que rodea la experimentación fase III de los ensayos de intervención financiados por la industria. Deben hacerse cargo de este problema los editores de las revistas biomédicas, las autoridades sanitarias encargadas de dar la aprobación a los fármacos antes de su comercialización, los comités de ética que autorizan la ejecución de ensayos en sus establecimientos, los investigadores y académicos y las organizaciones de pacientes. La industria farmacéutica está llamada a responder a estas propuestas que fomentan la transparencia...

The article addresses the issue of data stemming from interventional studies in humans conducted by the pharmaceutical industry and how lack of data, or data distortion, can impact on clinical decision making and systematic reviews. The cases of rosiglitazone (Avandia ™, GlaxoSmithKline), rofecoxib (Vioxx ™, Merck), and oseltamivir (Tamiflu ™, Roche), are discussed as examples of harm (morbidity and mortality were higher in the treatment groups), waste (government spending in public health programs was not based on evidence), and deception (non-reporting of adverse events in fase III trials). The consequences of this behavior on scientific production are manifold. Most importantly, evidence that is used to inform clinical decisions is reduced and distorted, which also includes publication bias. The article mentions several solutions that have appeared in international literature, such as registration of clinical trials prior to implementation, the use of guidelines to improve the quality of reports, encouraging the publication of all research results and safeguarding autonomy of academy and investigators. Registration of clinical trials has not been effective in preventing the opacity surrounding phase III intervention trials funded by industry. Editors of biomedical journals, health authorities in charge of approving drugs before marketing, ethics committees that authorize the conduct of trials in their facilities, researchers, academics and patient organizations, are all major stakeholders. The pharmaceutical industry is called upon to respond to these proposals that promote transparency. If they do so, public trust in research conducted by them may be recovered.
Descritores: Ensaios Clínicos como Assunto
Indústria Farmacêutica
Viés de Publicação
Má Conduta Científica
-Lactonas
Oseltamivir
Sulfonas
Tiazolidinedionas
Limites: Humanos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central



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