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Id: lil-437602
Autor: Dias, Ana Carolina R; Silva, Liana G. da; Colombari, Eduardo.
Título: O óxido nítrico (NO) no controle neural da pressão arterial: modulação da transmissão glutamatérgica no NTS / Nitric oxide (NO) in the neural control of blood pressure: modulation of glutamatergic transmission within the NTS
Fonte: Medicina (Ribeiräo Preto);39(1):51-64, jan.-mar. 2006. ilus, graf.
Idioma: pt.
Conferência: Apresentado em: Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular, 10, Ribeirão Preto, 3-5 fev. 2006.
Resumo: RESUMO: O efeito neuromodulatório do óxido nítrico (NO) sobre a transmissão glutamatérgica no NTS relacionado ao controle cardiovascular tem sido bastante investigado. A ativação de receptores glutamatérgicos no NTS estimula a produção e liberação de NO e outras substâncias nitrosotióis de propriedades urotransmissoras/neuromoduladoras. A presença da enzima NOS, incluindo a proteina NOS neuronal (nNOS) e seu mRNA nos terminais das aferências vagais no NTS, além de células do gânglio nodoso sugerem que o NO possa atuar na transmissão glutamatérgica. Nossos estudos mostraram que a aplicação iontoforética do inibidor da NOS (LNAME) em neurônios do NTS que respondem à estimulação das aferências vagais diminuiu significantemente o número de potenciais de ação causados pela aplicação iontoforética de AMPA. Em contrapartida, a iontoforese do doador de NO (papaNONOate) aumentou significantemente os disparos espontâneos e o número de potenciais de ação causados pela aplicação iontoforética de AMPA, sugerindo uma facilitação pelo NO da transmissão neuronal mediada pelos receptores AMPA no NTS. As alterações da atividade nervosa simpática renal causadas pela ativação dos barorreceptores e dos receptores cardiopulmonares envolvem a estimulação dos receptores AMPA e NMDA no NTS, e estas respostas são atenuadas pela microinjeção de L-NAME no NTS de ratos anestesiados e não anestesiados. As respostas cardiovasculares obtidas com a aplicação de NO no NTS são muito similares àquelas obtidas após a estimulação das aferências vagais, e o L-glutamato é o principal neurotransmissor dessas aferências. Nesta revisão nós buscamos discutir os possiveis mecanismos neuromodulatórios do NO formado e liberado centralmente sobre a transmissão glutamatérgica no NTS.
Descritores: Ácido alfa-Amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol Propiônico
Pressão Arterial
N-Metilaspartato
Óxido Nítrico
Fluxo Sanguíneo Regional
Limites: Animais
Ratos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR26.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-386244
Autor: Engelhardt, Eliasz.
Título: O sistema glutamatérgico e desordens neuropsiquiátricas: aspectos básicos / The glutamatergic system and neuropsychiatric disorders: basic aspects
Fonte: Rev. bras. neurol;39(2):5-19, abr.-jun. 2003. ilus, tab.
Idioma: pt.
Resumo: O sistema glutamatérgico, um dos mais extensos do sistema nervoso central, é formado por neurônios, vias e receptores específicos. O agonista natural corresponde a um aminoácido excitador de constituição relativamente simples, o glutamato. Este atua em uma ampla gama de subtipos de receptores, ionotrópicos e metabotrópicos, que oferecem a possibilidade de uma variada atividade sináptica, desde a neurotransmissão rápida até às respostas lentas que induzem modificações sinápticas de longa duração. Essa ampla distribuição dos receptores influencia neurônios que transmitem com o mesmo ou com outros neurotransmissores. Os receptores ionotrópicos, os mais bem estudados, apresentam funções diferenciadas, sendo que o do tipo AMPA é responsável pela maior parte das transmissões sinápticas excitadoras rápidas, a do tipo KA contribui nas respostas pós-sinápticas nas sinapses excitadoras, podendo ainda modular a liberação pré-sináptica do transmissor em determinadas sinapses, enquanto o receptor NMDA é fundamental na indução de formas específicas de plasticidade sináptica. Os variados receptores metabotrópicos também contribuem de modo importante em diversas dessas atividades. Dessa maneira, o sistema glutamatérgico encontra-se relacionado a diversas funções normais, como a plasticidade neural, subjacente a processos cognitivos, assim como a situações patológicas, responsáveis por diversas desordens neuropsiquiátricas agudas e crônicas. O conhecimento detalhado do sistema glutamatérgico, portanto, é essencial para a compreensão de variados processos normais e patológicos, assim como das possibilidades de intervenção farmacológica com objetivos terapêuticas
Descritores: Ácido alfa-Amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol Propiônico
Aminoácidos Excitatórios/metabolismo
Doenças do Sistema Nervoso Central/etiologia
Glutamina
Plasticidade Neuronal
Receptores de Ácido Caínico/metabolismo
Receptores de Glutamato
Receptores de N-Metil-D-Aspartato
-Cérebro/metabolismo
Cérebro/patologia
Cognição/fisiologia
Limites: Humanos
Responsável: BR14.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-308540
Autor: Colombari, Eduardo.
Título: Núcleos do tracto solitário: além da primeira sinapse: funçöes neurovegetativas e hemeostáticas / Nuceus of solitary tract: beyond the first sinapse: autonomic and homeostasis functions.
Fonte: Säo Paulo; s.n; 2001. [160] p. ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Federal de Säo Paulo. Escola Paulista de Medicina. Curso de Fisiologia Cardiovascular e Respiratoria para obtenção do grau de Professor Livre Docente.
Resumo: näo tem
Descritores: Ácido alfa-Amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol Propiônico
Pressão Arterial
Hipertensão
N-Metilaspartato
Gânglio Nodoso
Núcleo Solitário
Substância P
Responsável: BR1.2 - Biblioteca Central
BR1.2; 6775


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Id: lil-272314
Autor: Garrido Sanabria, Emilio Rafael.
Título: Estudo eletrofisiológico da epileptogênese crônica no modelo de epilepsia do lobo temporal induzido por pilocarpina / Eletrophysiological study of chronic epileptogenesis in the pilocarpine model of temporal lobe epilepsy.
Fonte: São Paulo; s.n; 1999. 205 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Federal de Säo Paulo. Escola Paulista de Medicina para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A Epilepsia do Lobo Temporal (ELT) é uma doença crônica caracterizada por crises espontâneas e recorrentes (CER). Vários mecanismos têm sido propostos para explicar a suscetibilidade de certas áreas cerebrais, como o hipocampo, para expressar hiperexcitabilidade crônica na ELT. Há muitos anos, têm-se postulado diversas anormalidades intrínsecas e da rede neuronal. No presente trabalho apresentamos dados eletrofisiológicos que mostram uma participaçao conjunta desses mecanismos na epileptogênese crônica em modelo experimental de ELT induzido por pilocarpina. Esse modelo foi desenvolvido em acordo com trabalhos anteriores e baseou-se na aplicaçao intraperitoneal de pilocarpina, procedimento que provoca Status Epilepticus (SE) e tardiamente CER. Os animais que apresentaram CER após SE foram selecionados para estudo e comparados com grupos controles. Registros intracelulares e extracelulares foram desenvolvidos em mini-fatias hipocampais contendo a área isolada de CAl. Ao contrário dos grupos controles, a análise das propriedades intrínsecas neuronais mostrou uma tendência anormal para gênese de "burst" intrínseco em células de animais crônicos. Os mecanismos de gênese do "burst" intrínseco foram heterogêneos, embora tenham prevalecido mecanismos mediados por correntes de cálcio. Entre outras alteraçoes foi possível detectar anomalias no pós-potencial despolarizante, diminuiçao do pós-potencial hiperpolarizante lento e na acomodaçao neuronal. Além disso, atividade de crises epileptiforme (tipo ictal), emergindo de potencial despolarizante prolongado, foram observadas em neurônios "nao bursters" e "bursters". As descargas interictais evocadas e espontâneas foram um fenômeno eletrofisiológico frequente nos animais epilépticos. Estímulos sublimiares evidenciaram atividade polissínáptica em CAl e gênese de atividade interictal, indicando existência de circuitos locais excitatórios ou reverberativos que foram suprimidos por antagonistas AMPAérgicos. As descargas interictais espontâneas tiveram frequencia de O.35 ñ O,047 Hz. Os neurônios tipo "bursters" de baixo limiar, espontâneos, foram recrutados antes da rede neuronal local, durante a gênese de descargas interictais, indicando que eles podem participar na sincronizaçao desse fenômeno. As descargas espontâneas ínterictais foram também sensíveis a antagonistas AMPAérgicos, porém resistentes a drogas NMDAérgicas. Estudos com marcaçao neuronal por biocitina mostraram aumento dos acoplamentos...(au)_
Descritores: Ácido alfa-Amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol Propiônico
Epilepsia
N-Metilaspartato
Pilocarpina
Responsável: BR1.2 - Biblioteca Central
BR1.2; 4062


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Id: lil-148710
Autor: Izquierdo, I; Medina, J. H.
Título: Role of the amygdala, hippocampus and entorhinal cortex in memory consolidation and expression
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;26(6):573-89, Jun. 1993.
Idioma: en.
Resumo: 1. Experiments using localized microinfusions of specific agonists and antagonists of neurotransmitter receptors have shown that the amygdala, hippocampus, medial septum and entorhinal cortex are involved in memory consolidation, storage and expression. The data are consistent with observations derived from lesion studies suggesting a role for these structures in memory processes, but permit many additional conclusions concerning the mechanisms involved and their timing. 2. Memories are initially processed by glutamatergic N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors in amygdala, hippocampus and medial septum, which are sensitive to amino-phosphono valerate (AP5). Memory of inhibitory avoidance is processed by the three structures; memory of habituation to a novel environment is processed only by the hippocampus. At the time of consolidation, immediately after training, gamma-aminobutyrate type A (GABA-A) receptors, modulated by endogenous benzodiazepines, play an inhibitory role, and cholinergic muscarinic and beta-noradrenergic transmission play a modulatory role. 3. From 90 to 180 min after training, memories are blocked by cyano-nitro-quinoxalinedione (CNQX) given into the amygdala, septum and hippocampus. CNQX blocks non-NMDA glutamatergic receptors. Also between 90 and 180 min after training, memory of the habituation and inhibitory avoidance tasks is blocked by the infusion of AP5 or of the GABA-A agonist, muscimol, into the entorhinal cortex. This late post-training intervention of the entorhinal cortex is essential for the integration of successively acquired memories, and occurs in response to the simultaneous activation of CNQX-sensitive synapses in amygdala and hippocampus. 4. The expression of memory is blocked by the infusion of CNQX, at the time of testing, into the amygdala and hippocampus (inhibitory avoidance), into the hippocampus but not the amygdala (habituation), or into the entorhinal cortex (for the two tasks). Since consolidation is blocked by AP5 infused into these structures (see above), the data agree with the hypothesis that memories are mediated by (or actually consist of) long-term potentiation (LTP) in these areas of the brain. LTP induction is blocked by AP5 and LTP expression is blocked by CNQX. It is possible that, at the time of memory expression, the entorhinal cortex is an output of the amygdala and hippocampus
Descritores: Tonsila do Cerebelo/fisiologia
Córtex Cerebral/fisiologia
Hipocampo/fisiologia
Memória/fisiologia
-Ácido alfa-Amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol Propiônico
Memória/efeitos dos fármacos
Muscimol/administração & dosagem
Muscimol/farmacologia
Quinoxalinas/administração & dosagem
Quinoxalinas/farmacologia
Receptores de GABA/efeitos dos fármacos
Receptores de GABA/fisiologia
Receptores de N-Metil-D-Aspartato/efeitos dos fármacos
Receptores de N-Metil-D-Aspartato/fisiologia
Limites: Animais
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME



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