Base de dados : LILACS
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Id: biblio-1006925
Autor: Guija Poma, Emilio; Troncoso Corzo, Luzmila; Palomino Paz, Felio; Guija Guerra, Henry; Oliveira Bardales, Gisela; Ponce Pardo, John; Núñez Fonseca, Marco; Inocente Camones, Miguel; Camarena Chaviguri, Luis.
Título: Estudio histopatológico de los efectos de la administración de hierro hemo y sulfato ferroso con vitamina C en cerebro e hígado de rata / Histopathological study of the effects of administering heme iron and ferrous sulfate with vitamin C in rat liver and brain
Fonte: Horiz. méd. (Impresa);19(2):12-18, Jun. 2019. ilus.
Idioma: es.
Resumo: Objetivo: Determinar el efecto que ejerce la administración de hierro hemo y la de sulfato ferroso con vitamina C en hígado y cerebro de rata. Materiales y métodos: Se utilizaron ratas albinas Holtzman mantenidas en un bioterio con temperatura de 22 ± 2° C, humedad entre 50 y 70 % y 12 horas de luz y 12 horas de oscuridad, que recibieron 4,0 mg de hierro elemental/kg p.c. bajo la forma de hierro hemo o como sulfato ferroso + 10 mg de vitamina C durante siete días, a cuyo término se sacrificaron y se les extrajo sangre, hígado y cerebro. Se hicieron los cortes histológicos que se trataron con hematoxilina-eosina para la observación microscópica y en el suero se midió la capacidad antioxidante.Resultados: Los cerebros de las ratas que recibieron tratamiento con hierro hemo y sulfato ferroso + vitamina C no sufrieron alteraciones significativas, mientras que los cortes histológicos de hígado de ratas tratadas con hierro hemo mostraron un parénquima sin distribución polar, algunos núcleos carentes de citoplasma y numerosas células de Küpffer a nivel del sinusoide. En cambio, las ratas que fueron tratadas con sulfato ferroso + vitamina C presentaron un parénquima hepático deteriorado notablemente, algunas áreas con núcleos sueltos sin citoplasma y otras con citoplasma cuya membrana había desaparecido. Además, en algunas zonas, el parénquima hepático se encontraba homogenizado.Conclusiones: Los cerebros de las ratas tratadas con hierro hemo y las que recibieron sulfato ferroso + vitamina C prácticamente no sufrieron modificación alguna, en cambio, el hígado de las ratas tratadas con sulfato ferroso + vitamina C presentaron mayor daño hepático que las tratadas con hierro hemo.

Objective: To determine the effect exerted by the administration of heme iron and ferrous sulfate with vitamin C in rat liver and brain. Materials and methods:The study used Holtzman albino rats housed in a bioterium with a temperature of 22 ± 2 °C, humidity between 50 and 70 %, and 12 hours of light and 12 hours of darkness. They received elemental iron 4.0 mg/kg b.w. as heme iron or ferrous sulfate + vitamin C 10 mg for seven days, at which time they were sacrificed, and blood, liver and brain were extracted. Histological sections were made and treated with hematoxylin-eosin for microscopic observation, and serum antioxidant capacity was measured.Results: The brains of the rats treated with heme iron and ferrous sulfate + vitamin C did not undergo significant changes, while the histological sections of the livers of the rats treated with heme iron showed a parenchyma without polar distribution, some nuclei lacking cytoplasm and numerous Küpffer cells at the sinusoidal level. In contrast, the rats treated with ferrous sulfate + vitamin C had a significantly deteriorated hepatic parenchyma, some areas with loose nuclei without cytoplasm and others with disappeared cytoplasmic membranes. In addition, in some areas, the liver parenchyma was homogenized. Conclusions: The brains of the rats treated with heme iron and those with ferrous sulfate + vitamin C did not practically undergo any change. In contrast, the liver of the rats treated with ferrous sulfate + vitamin C had greater liver damage than those treated with heme iron.
Descritores: Heme
-Ácido Ascórbico
Toxicidade
Limites: Animais
Tipo de Publ: Artigo Clássico
Responsável: PE383.9


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Id: biblio-1000990
Autor: Luz, Nívea Farias.
Título: Ativação da heme oxigenase-1 e via da necroptose como mecanismos imunopatogênicos na infecção de macrófagos por leishmania infantum / heme oxygenase-1 activation and via the necroptose as immunopathogenics mechanisms for the infection of macrophages by Leishmania infantum.
Fonte: Salvador; s.n; 2015. 139 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Federal da Bahia. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A Leishmaniose visceral (LV) apresenta ampla distribuição geográfica e é fatal caso não seja tratada. As manifestações hematológicas são constantes na LV e em casos não tratados os pacientes evoluem à óbito por sangramento maciço ou anemia grave. Neste cenário, mecanismos ligados à morte celular, hemólise, metabolismo do heme e atividade da enzima heme oxigenase podem estar envolvidos na imunopatogênese da LV. A heme oxigenase (HO) tem importantes propriedades regulatórias e está envolvida em processos fisiológicos e patofisiológicos como citoproteção e inflamação. Nesse projeto testamos a hipótese de que a ativação da enzima heme oxigenase-1 (HO-1) favorece a infecção por Leishmania infantum chagasi, principal agente etiológico da LV humana no Brasil e de que mecanismos de morte celular inflamatória induzida por heme estão associados com a resistência ao parasita. Nossas observações nesse trabalho indicam que a enzima HO-1 é induzida em macrófagos durante a infecção por L. chagasi e que a indução farmacológica da HO-1, pela CoPP aumenta a carga parasitária de macrófagos infectados por L. chagasi e reduz a produção de mediadores próinflamatórios. Além disso, a HO-1 favorece um ambiente anti-inflamatório onde prevalece a presença de IL-10...

Visceral leishmaniasis (VL) is a widespread disease and is fatal if left untreated. Hematological manifestations are common in VL and untreated patients evolve to death from massive bleeding and severe anemia. In this scenario, mechanisms related to cell death pathways, hemolysis, heme metabolism and enzymatic activity of heme oxygenase may be involved in the immunopathogenesis of the disease. Heme oxygenase (HO) has important regulatory properties and is involved in patho-physiological processes such as cytoprotection and inflammation. This project tested the hypothesis that heme oxygenase- 1 (HO-1) activation favors Leishmania infantum chagasi infection, the main etiologic agent of human VL in Brazil, we also tested whether heme induced inflammatory cell death pathways are involved in resistance to Leishmania infection. Our observations indicate that HO-1 is induced in macrophages infected with L. infantum chagasi and pharmacological induction for HO-1 by CoPP increases parasite load of infected macrophages and reduces production on inflammatory mediators. In addition, HO-1 contributes to the anti inflammatory pathway that favors L. chagasi replication through a higher IL-10/TNF-α...
Descritores: Heme/análise
Heme/fisiologia
Macrófagos/imunologia
Macrófagos/microbiologia
Macrófagos/parasitologia
Limites: Humanos
Responsável: BR344.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas Eurydice Pires de SantAnna
BR344.1 Biblioteca de Ciências Biomédicas Eurydice Sant'Anna


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Id: lil-633019
Autor: Rossetti, María Victoria; Parera, Victoria Estela; Melito, Viviana Alicia; Batlle, Alcira.
Título: Porfiria Congénita Eritropoyética en la Argentina: 4 niños y un caso de manifestación tardía / Congenital Erythropoietic Porphyria in Argentina: 4 children and one late onset case
Fonte: Acta bioquím. clín. latinoam;41(3):359-367, jul.-sep. 2007. graf, tab.
Idioma: es.
Resumo: Las porfirias son la consecuencia de fallas en el metabolismo del hemo. La Porfiria Congénita Eritropoyética (PCE) (enfermedad de Günther) es una porfiria cutánea rara que se transmite en forma autosómica recesiva. Se produce debido a la presencia de mutaciones en el gen de la uroporfirinógeno III sintetasa (UROIII-S) que llevan a una marcada disminución de su actividad y a la producción y acumulación de elevadas cantidades de porfirinas de la serie isomérica I en plasma, tejidos y huesos, responsables de la severa sintomatología cutánea que generalmente presentan los pacientes con esta porfiria. Se han descripto sólo alrededor de 200 casos a nivel mundial. Su expresión clínica es muy heterogénea, encontrándose desde casos muy graves con severo compromiso cutáneo, transfusión-dependiente, hasta casos leves con escasa sintomatología cutánea. Se presentan 5 casos de pacientes argentinos con PCE, 4 infantiles y uno de manifestación tardía, diagnosticados en el Centro de Investigaciones sobre Porfirinas y Porfirias (CIPYP), que constituyen, hasta el momento, los únicos registrados en Argentina. Se encontraron elevadas cantidades de porfirinas en plasma, sangre, orina y materia fecal y un patrón de porfirinas con predominio de la serie I. La actividad de la UROIII-S estaba reducida en un 25-44% con respecto al valor normal. El diagnóstico certero y precoz de esta porfiria es fundamental para aplicar tempranamente el tratamiento adecuado en cada caso y brindarle al paciente una mejor calidad de vida.

Porphyrias are metabolism disorders caused by a partial deficiency in one of the heme biosynthetic pathway enzymes. Congenital Erythropoietic Porphyria, also termed Günther disease, is extremely rare and is inherited as an autosomal recessive trait that results from the markedly deficient activity of the fourth enzyme in the heme biosynthetic pathway, Uroporphyrinogen III synthase (UROIII-S). This enzyme deficiency leads to an increased production and accumulation of the nonphysiological and phototoxic type I porphyrins responsible for the typical clinical manifestations. The disease severity is markedly heterogeneous, ranging from severe transfusion dependency throughout life to milder adult cases with only cutaneous photosensitivity. Only 200 cases have been described all over the world so far. In this work five Argentinean CEP patients are presented, 4 infantile and one late onset case, diagnosed in the CIPYP which are, as far as it is known, the only cases described in Argentina. Increased amounts of porphyrins were found in plasma, blood, urine and faeces, together with high amounts of the pathogenic type I isomer. Enzyme activity was reduced to 25-44% respect to normal values. Early diagnosis is important for correct treatment so as to prevent the characteristic mutilation of the disease and to improve patient´s life quality.
Descritores: Porfiria Eritropoética/diagnóstico
Porfiria Eritropoética/genética
Porfiria Eritropoética/urina
Porfiria Eritropoética/sangue
-Argentina
Uroporfirinogênio III Sintetase
Heme
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Recém-Nascido
Lactente
Pré-Escolar
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: AR144.1 - CIBCHACO - Centro de Información Biomedica del Chaco


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Id: lil-751215
Autor: Orozco C, Juliana; Vargas G, Cristian; Rojas B, Maylen Liseth; Herrera T, Ana Milena; Montoya V, Liliana; Sánchez G, Juliana; Chica P, Javier; Villada O, Oscar; Díaz D, Alejandro.
Título: Efecto de los micronutrientes en polvo en el estado nutricional y en los valores hemáticos de preescolares sanos. Medellín, 2013 / The effect of powdered micronutrients on the hematologic values and nutritional status of healthy preschoolers. Medellín, 2013 / Efeito dos micronutrientes em pó no estado nutricional e nos valores hemáticos de crianças sadias em idade pré-escolar. Medellín, 2013
Fonte: Rev. Fac. Nac. Salud Pública;33(2):161-170, may.-ago. 2015. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Las carencias de micronutrientes son un problema de salud pública común en muchos países, principalmente en aquellos en vía de desarrollo; las deficiencias más prevalentes son las de vitamina A, hierro y yodo, para reducirlas se pueden ejecutar estrategias como la fortificación de alimentos. OBJETIVO: evaluar el efecto de la fortificación de la dieta con micronutrientes en polvo en el estado nutricional y los valores hemáticos de preescolares sanos. METODOLOGIA: ensayo clínico triple ciego, con asignación aleatoria de grupos y controlado con placebo. Se analizaron 90 preescolares sanos a quienes se suministró 1g de mezcla de micronutrientes al día con 12,50 mg de hierro (fumarato ferroso). Antes y después de nueve semanas, se midieron los niveles de hemoglobina, ferritina sérica, transferrina, ácido fólico y los indicadores nutricionales. RESULTADOS :la concentración de hemoglobina disminuyó en el grupo de intervención, pasando de 12,80 g/dL a 12,10 g/dL (p=0,000), mientras que en el grupo placebo no hubo variación (p=0,639); así mismo la transferrina disminuyó significativamente solo en el grupo intervenido (p=0,004); el nivel de ferritina al final del estudio no difirió intra o entre grupos de intervención. Las reacciones adversas fueron similares en ambos grupos: dos niños presentaron náusea y dos tuvieron dolor abdominal, sin diferencias estadísticas. CONCLUSIONES:la fortificación de alimentos durante nueve semanas con los micronutrientes en polvo empleados en el estudio, no mejoró los niveles hematológicos, ni el estado nutricional de los niños sanos estudiados; los alimentos fortificados fueron bien tolerados por los preescolares.

Micronutrient deficiencies are a common public health problem, particularly in developing countries. Vitamin A, iron and iodine deficiencies are the most prevalent. To reduce these, many strategies such as food fortification can be implemented. OBJECTIVE:to assess the effect of a diet fortified with powdered micronutrients on the nutritional status and hematological values of healthy preschoolers. METHODOLOGY: a randomized, triple-blind, placebo-controlled trial conducted with 90 healthy preschoolers who were given 1g of powdered micronutrients per day with 12.5 mg of iron (ferrous fumarate).The levels of hemoglobin, serum ferritin, transferrin, folic acid and the nutritional indicators were measured before and after nine weeks. RESULTS:for the group receiving powdered micronutrients, hemoglobin concentration decreased from 12.80 g / dL to 12.10 g / dL (p = 0.000), whereas the placebo group showed no change (p = 0.639); likewise, transferrin decreased significantly only for the powdered micronutrients group (p = 0.004); the ferritin level showed no difference between groups or inside any of them. Adverse reactions were similar for both groups:two children had nausea and two abdominal pain. There were no statistically significant differences. CONCLUSIONS:fortifying the individuals' diet with the powdered micronutrients used in this study for nine weeks did not improve the hematological levels or the nutritional status of the healthy preschoolers. Additionally, the fortified foods were well tolerated by the children.

As carências de micronutrientes são um problema de saúde pública comum em muitos países, principalmente naqueles em via de desenvolvimento; as deficiências mais prevalentes são de vitamina A, ferro e iodo, para reduzi-las podem ser realizadas estratégias como a fortificação de alimentos. OBJETIVO: avaliar o efeito da fortificação da dieta com micronutrientes em pó no estado nutricional e os valores hemáticos de pré-escolares sadios. METODOLOGIA: ensaio clínico triplo-cego, com afetação aleatória de grupos e controlado com placebo.Foram analisados 90 pré-escolares sadios aos quais foi proporcionado 1g de mescla de micronutrientes por dia com 12,50 mg de ferro (fumarato ferroso).Antes e após nove semanas, foram medidos os níveis de hemoglobina, ferritina sérica, transferrina, ácido fólico e os indicadores nutricionais. RESULTADOS: a concentração de hemoglobina diminuiu no grupo de intervenção, passando de 12,80 g/dL a 12,10 g/dL (p=0,000), enquanto no grupo placebo não houve variação(p=0,639); do mesmo modo, a transferrina apenas diminuiu expressivamente no grupo intervindo (p=0,004); o nível de ferritina no final do estudo não divergiu intra ou entre os grupos de intervenção.As reações adversas foram semelhantes em ambos os grupos:duas crianças apresentaram náusea e duas tiveram dor abdominal, sem diferenças estatísticas. CONCLUSÕES: a fortificação de alimentos durante nove semanas com os micronutrientes em pó utilizados no estudo não melhorou os níveis hematológicos, nem o estado nutricional das crianças saudáveis analisadas; os alimentos fortificados foram bem tolerados pelas crianças.
Descritores: Pré-Escolar
Antropometria
Micronutrientes
Alimentos
Heme
Responsável: CO55.1 - Biblioteca


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Texto completo SciELO Cuba
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Id: lil-794142
Autor: Forrellat Barrios, Mariela.
Título: Regulación del metabolismo del hierro: dos sistemas, un mismo objetivo / Iron metabolism regulation: two systems, one goal
Fonte: Rev. cuba. hematol. inmunol. hemoter;32(1):4-14, ene.-mar. 2016. ilus.
Idioma: es.
Resumo: La existencia humana está indisolublemente unida al hierro, que es parte de una amplia variedad de enzimas claves como catalasas, aconitasas, ribonucleótido reductasa, peroxidasas y citocromos, que explotan la flexibilidad de su química redox para ejecutar un elevado número de reacciones esenciales para la vida. El cuerpo humano ha evolucionado para conservar el hierro en diferentes formas, incluido su reciclaje después de la ruptura de los eritrocitos y la retención en ausencia de un mecanismo de excreción. El metabolismo del hierro está balanceado por dos sistemas regulatorios: uno sistémico basado en la hormona hepcidina y la proteína exportadora ferroportina, y el otro que controla el metabolismo celular través de las proteínas reguladoras de hierro (IRP) que se unen a los elementos de respuesta al hierro (IRE) de los ARNm regulados. Estos sistemas funcionan de modo coordinado lo que evita, tanto la deficiencia como el exceso del mineral(AU)

Human existence is indissolubly linked to iron, which is part of a wide variety of key enzymes such as catalase, aconitases, ribonucleotide reductase, peroxidases and cytochromes, exploiting the flexibility of its redox chemistry to run a large number of reactions essential for life. Human body has evolved to keep iron in different forms, including recycling after rupture of erythrocytes and the retention without excretion mechanism. Iron metabolism is balanced by two regulatory systems: one based on systemic hormone hepcidin protein export and ferroportin, and the other, which controls cell metabolism through the iron regulatory protein (IRP) binding to the mRNAs regulated iron regulatory elements (IRE). These systems work in a coordinated manner avoiding both deficiency and excess(AU)
Descritores: Ferro/metabolismo
-Heme
Hepcidinas/metabolismo
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CU1.1 - Biblioteca Médica Nacional


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Id: lil-762515
Autor: Shinotsuka, Cássia Righy.
Título: Avaliação dos produtos da degradação da hemoglobina na lesão cerebral e mecanismos de proteção encefálica após a hemorragia intracraniana / Assessment of hemoglobin degradation products in brain injury and brain protection mechanisms after intracranial hemorrhage.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2014. vii,116 p. tab, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a FIOCRUZ. Instituto de Pesquisa Clínica Evandro Chagas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Introdução: O acidente vascular encefálico hemorrágico e a hemorragia subaracnóide são doenças de elevada morbi-mortalidade. Os produtos da degradação da hemoglobina são implicados em diversos estudos experimentais como elementos chave na fisiopatologia da lesão secundária após a hemorragia intracraniana. Entretanto, há poucos dados em humanos que possam corroborar as observações experimentais. Objetivo: Avaliar o papel dos produtos da degradação da hemoglobina e dos mecanismos de proteção contra a hemoglobina e o heme na fisiopatologia do dano secundário à hemorragia intracraniana. Métodos: Estudo prospectivo realizado nas unidades neurointensivas de três hospitais. Foi coletado sangue e líquor (pela DVE) de pacientes internados com AVEh ou HSA e hemoventrículo durante os primeiros três dias após o ictus. Foram dosadas sequencialmente as concentrações de ferro, heme, hemopexina, haptoglobina, enolase e S100-beta além de um painel de citocinas. O desfecho primário era mortalidade em 7 dias. Resultados: Quinze pacientes foram incluídos, 10 com HSA e 5 com AVEh. Após a hemorragia intracraniana, ocorreu o desencadeamento da resposta inflamatória no sistema nervoso central (SNC), com níveis de IL-8 e GM-CSF no líquor cerca de 20x superiores ao do plasma. Foi observada a correlação entre a concentração de ferro e IP-10 no líquor (r=0,97; p=0,03) e heme e MIP-1b no líquor (r=0,76; p=0,01)...

Introduction: Hemorrhagic stroke and subarachnoid hemorrhage are diseases with high morbidity and mortality. Hemoglobin degradation byproducts are being increasingly implicated in the pathophysiology of secondary brain injury after intracranial bleeding. However, there is not enough data in humans to support experimental evidence. Objective: To evaluate the role of hemoglobin degradation byproducts and protective mechanisms against hemoglobin and heme in the pathophysiology of secondary brain injury. Methods: Prospective study was done in three neurocritical care units. Blood and cerebrospinal fluid from EVD were collected from hemorrhagic stroke and subarachnoid hemorrhage patients throughout the first three days after the ictus. Sequentially measurement of iron, heme, haptoglobine, hemopexine, enolase, s100-β and cytokines were performed. Primary outcome was 7- day mortality. Results: Fifteen patients were included, 10 with subarachnoid hemorrhage and 5 with hemorrhagic stroke. After intracranial bleeding, local inflammatory response was elicited, with CSF IL-8 and GM-CSF levels 20x higher than in plasma. There is a correlation between CSF iron and IP-10 levels (r=0.97; p=0.03) and between CSF heme and MIP-1b concentration (r=0.76; p=0.01)...
Descritores: Acidente Vascular Cerebral/epidemiologia
Acidente Vascular Cerebral/mortalidade
Heme
Hemoglobinas
Hemorragia Subaracnóidea/fisiopatologia
-Ensaio de Imunoadsorção Enzimática
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR15.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas
BR15.1


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Id: lil-756641
Autor: Peixoto, Mauricio Cupello.
Título: Análise e identificação de produtos do catabolismo de heme nas formas epimastigotas de Trypanosoma cruzi / Analysis and identification of heme catabolism products in Trypanosoma cruzi epimastigotes forms.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2014. 152 f p.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade do Estado do Rio de Janeiro para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O Trypanosoma cruzi, agente etiológico da doença de Chagas, possui um ciclo de vida complexo, deve lidar com diversas condições do ambiente e depende dos hospedeiros para suprir suas necessidades nutricionais. Uma delas é a necessidade de captar a molécula de heme (Fe-protoporfirina IX) que será utilizada como fator de crescimento. Os mecanismos envolvendo o metabolismo de heme são cruciais para a sobrevivência do T. cruzi pois o parasito não possui várias enzimas de biossíntese dessa porfirina e o heme livre pode apresentar citotoxicidade para célula. Na tentativa de perseguir o destino final do heme no parasito, nós estudamos essa via inexplorada no T. cruzi. Nessa tese, nós demonstramos que epimastigotas cultivados com heme, produziram os compostos, α-meso hidroxiheme, verdoheme e biliverdina (identificados por HPLC acoplado á espectrofotômetria). Além disso, nós observamos através de análise dos extratos de epimastigotas no espectrômetro de massas (LQT Orbitrap), espécies iônicas de m/z 583,4 e m/z 619,3. A fragmentação subsequente desses íons originaram espécies filhas típicas das moléculas de biliverdina e verdoheme, respectivamente. Nós observamos também, espécies iônicas de m/z 1397,4 e m/z 1135,4. A fragmentação dessas espécies produziram íons, sendo um deles com a mesma massa molecular de heme (m/z 616,3). Essa espécie iônica por sua vez, gerou fragmentos iônicos idênticos a uma molécula de heme, confirmando que esses intermediários são produtos da modificação da porfirina. Baseado nesses resultados, nós propomos um modelo onde o catabolismo de heme em T. cruzi, envolveria a conjugação da bis(glutationil)spermina, um derivado da tripanotiona presente em tripanossomatídeos, à porfirina (m/z 1137,4), seguido da remoção de dois resíduos de ácidos glutâmicos (m/z 1135,4)...

Trypanosoma cruzi, the causal agent of Chagas disease, has a complex life cycle and they must cope with diverse environmental conditions and depends on hosts for its nutritional needs. One of the nutritional characteristic is that they need a heme compound (Fe-protoporphyrin IX) as a growth factor. The mechanisms involved in these processes are crucial for their survival mainly because of trypanosomatids lack of the complete heme biosynthetic pathway and the cytotoxic activity of free heme. Following the fate of this porphyrin in the parasite we studied this missing pathway in T. cruzi. Here, we show that epimastigotes cultivated with heme yielded the compounds, α-meso hydroxyheme, verdoheme and biliverdin (as determined by HPLC with diode array detector). Furthermore, we observed ion species of m/z 583.4 and m/z 619.3 from epimastigotes extracts detected by direct infusion on LQT Orbitrap platform. A tipical biliverdin and verdoheme doughter-ion species were generated by m/z 583.4 and m/z 619.3 fragmentations, respectively. We also observed an ion species at m/z 1397.4 and m/z 1135. The subsequent fragmentation of this species produced a daughter-ions whose one with the same molecular mass as heme (m/z 616.4). This species, in turn, generated daughter species identical to an authentic heme, confirming that these intermediates were modified heme products. Based on these findings, we propose that heme catabolism in T. cruzi involves a additions of Bis(glutathionyl)spermine, a low molecular mass thiols occurring in trypanosomatids, to heme (m/z 1397.4), followed by removal of the glutamic residues (m/z 1135)...
Descritores: Biliverdina
Heme/metabolismo
Trypanosoma cruzi/fisiologia
-Homeostase
Heme/fisiologia
Redes e Vias Metabólicas
Trypanosoma cruzi/crescimento & desenvolvimento
Limites: Humanos
Responsável: BR1365.1 - Biblioteca Biomédica A - CB/A


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Id: lil-756636
Autor: Silva, João Alfredo de Moraes Gomes.
Título: Modulação redox da homeostase de células musculares lisas através de estimuladores do sistema NADPH oxidase / Redox modulation of smooth muscle cells homeostasis via inductors of NADPHoxidase system.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2011. 108 f p.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade do Estado do Rio de Janeiro - Instituto de Biologia Roberto Alcântara Gomes para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: As doenças cardiovasculares representam a principal causa de morte nos países ocidentais. Dentre essas doenças, a aterosclerose é que mais se destaca, sendo caracterizada pelo acúmulo de células musculares lisas vasculares (CMLV). O efeito patológico das CMLV em resposta a diferentes estímulos pode acarretar em disfunções nestas células. É notável que a aterosclerose ocorra principalmente em vasos sinuosos onde ocorre um forte turbilhonamento do fluxo sanguíneo, que pode acarretar em hemólise e, consequentemente, acúmulo de heme livre. Além disso, no processo de aterogênese as moléculas de adesão, principalmente integrinas, são de crucial importância durante a resposta de CMLV. Nesse trabalho nosso objetivo inicial foi avaliar o efeito do heme livre nas funções de CMLV, bem como os mecanismos moleculares por trás desses efeitos. Em uma segunda parte, investigamos o envolvimento da integrina α1ß1 no efeito da Angiotensina II (Ang II) em CMLV. Nós observamos que o heme livre é capaz de induzir a proliferação e migração de CMLV via espécies reativas de oxigênio (ERO) provenientes da NADPHoxidase (NADPHox). Adicionalmente vimos que o heme ativa vias de sinalização redox-sensíveis relacionadas à proliferação celular, como MAPKinases e o fator de transcrição NFκB. Também observamos que há uma ligação entre a NADPHox e o sistema heme oxigenase (HO), uma vez que o heme induz a expressão de HO-1 e o pré-tratamento das CMLV com inibidores de HO levam ao aumento tanto o efeito proliferação quanto a indução de ERO promovidas pelo heme. Além disso, vimos que o efeito contra-regulatório promovido pela HO ocorre devido as metabolites do heme: biliverdina, bilirrubina e monóxido de carbono. Por último, quando bloqueamos tanto a NADPHox quanto o sistema HO o heme não teve efeito algum na proliferação de CMLV...

Cardiovascular diseases represent the major mortality reason in western countries. Among these diseases, atherosclerosis is the most prominent one, which is characterized by vascular smooth muscle cell (VSMC) accumulation. The pathological effect of VSMC in response to different stimuli is able to induce VSMC dysfunctions. Notably, this cardiovascular disease occurs mainly in sinuous vessels with turbulent blood flow, which may lead to hemolysis and consequent free heme accumulation. Furthermore, in atherogenesis the adhesion molecule, mainly integrins, were of crucial importance during the VSMC response. In this work our aim was to elucidate the effect of free heme in VSMC, as well the molecular mechanisms underlying this process. In a second part, we investigated the role of α1ß1 integrin in Angiotensin II (Ang II) effect on VSMC. We observed that free heme is able to induce VSMC proliferation in a Reactive Oxygen Species (ROS) derived from NADPHoxidase (NADPHox) dependent manner. Additionally, heme activates proliferation-relationed redox-sensitive signaling routes, such as MAPKinases and the transcription factor NFκB. It was also observed a critical crosstalk between NADPHox and heme oxygenase (HO) system, once heme induces HO-1 expression and VSMC pretreatment with HO inhibitors increased heme proliferative effect and ROS production. Accordingly, we observed that the counter-regulatory effect promoted by HO occurs due heme metabolites: biliverdin, bilirubin and carbon monoxide. Finally, when both NADPHox and HO system were blocked, heme had no effect on VSMC proliferation...
Descritores: Aterosclerose/patologia
Doenças Cardiovasculares/fisiopatologia
Heme
Homeostase
Músculo Liso Vascular/fisiopatologia
NADP
-Modulação Antigênica
Aterosclerose/prevenção & controle
Heme Oxigenase-1
Integrinas/fisiologia
Músculo Liso Vascular/citologia
Limites: Humanos
Responsável: BR1365.1 - Biblioteca Biomédica A - CB/A


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Texto completo SciELO Saúde Pública
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Id: lil-746687
Autor: Rubenich, Gustavo Butzge; Heck, Stephanie Tomasi; Hellmann, Fernando; Schlemper Junior, Bruno Rodolfo.
Título: El uso de placebo en ensayos clínicos de fase III en Brasil / The use of placebos in phase III clinical trials in Brazil
Fonte: Salud colect;11(1):99-114, ene.-mar. 2015. ilus, tab.
Idioma: es.
Projeto: Universidade do Oeste de Santa Catarina.
Resumo: El Consejo Federal de Medicina de Brasil (CFM) -órgano normativo y fiscalizador del ejercicio ético de la medicina- prohibió, en 2008, la participación de médicos brasileños en investigaciones que utilizaran placebo para enfermedades con tratamiento eficaz y efectivo, en contraposición a la Declaración de Helsinki, que permite su uso en condiciones metodológicamente justificadas. Con el objetivo de verificar si la normativa ética del CFM modificó el uso de placebo en ensayos clínicos de fase III en Brasil, se analizaron varias características de sus registros en el ClinicalTrials.gov, en los períodos de 2003 a 2007 y de 2009 a 2013. Se concluye que: a) la normativa promulgada por el CFM en 2008 fue ineficaz y prevaleció la posición adoptada por la Declaración de Helsinki; b) el patrocinio de ensayos con placebo por parte de la industria farmacéutica multinacional fue significativo; c) predominaron las investigaciones de fármacos para enfermedades crónicas, y fueron poco significativas para las enfermedades postergadas, de importancia para Brasil.

In 2008, Brazil's Federal Council of Medicine [Conselho Federal de Medicina] (CFM) - regulatory and supervisory agency on the ethical practice of medicine - banned the participation of Brazilian doctors in studies using placebos for diseases with efficient and effective treatment. This position differs with the Helsinki Declaration, which allows the use of placebos in methodologically justified conditions. To ascertain whether the CMF's ethical regulation modified the use of placebos in phase III clinical trials in Brazil, characteristics of the records in ClinicalTrials.gov were researched in the periods from 2003 to 2007 and from 2009 to 2013. The conclusions reached were: a) the regulations issued by the CFM in 2008 were ineffective and the position adopted by the Helsinki Declaration prevails; b) there was significant sponsorship by the multinational pharmaceutical industry of trials with placebos; c) the research was predominantly on new drugs for chronic diseases, with little study done of the neglected diseases which are of great importance to Brazil.
Descritores: Apoptose/genética
Regulação Enzimológica da Expressão Gênica/genética
Heme/deficiência
Degeneração Neural/genética
Neurônios/metabolismo
Porfirias/complicações
-Apoptose/efeitos dos fármacos
Caspases/efeitos dos fármacos
Caspases/metabolismo
Sobrevivência Celular/efeitos dos fármacos
Sobrevivência Celular/genética
Colágeno Tipo XI/efeitos dos fármacos
Colágeno Tipo XI/metabolismo
Proteína de Ligação ao Elemento de Resposta ao AMP Cíclico/efeitos dos fármacos
Proteína de Ligação ao Elemento de Resposta ao AMP Cíclico/genética
Proteína de Ligação ao Elemento de Resposta ao AMP Cíclico/metabolismo
Regulação para Baixo/efeitos dos fármacos
Regulação para Baixo/fisiologia
Inibidores Enzimáticos
Regulação Enzimológica da Expressão Gênica/efeitos dos fármacos
Heptanoatos
Heme/biossíntese
Sistema de Sinalização das MAP Quinases/efeitos dos fármacos
Sistema de Sinalização das MAP Quinases/fisiologia
Proteínas de Membrana/efeitos dos fármacos
Proteínas de Membrana/genética
Proteínas de Membrana/metabolismo
Degeneração Neural/metabolismo
Degeneração Neural/fisiopatologia
Proteínas do Tecido Nervoso/efeitos dos fármacos
Proteínas do Tecido Nervoso/genética
Proteínas do Tecido Nervoso/metabolismo
Moléculas de Adesão de Célula Nervosa/efeitos dos fármacos
Moléculas de Adesão de Célula Nervosa/genética
Moléculas de Adesão de Célula Nervosa/metabolismo
Neurônios/efeitos dos fármacos
Neurônios/patologia
PCABETALIPOPROTEINEMIA CELLS
Poli(ADP-Ribose) Polimerases
Porfirias/metabolismo
Porfirias/fisiopatologia
RNA Mensageiro/efeitos dos fármacos
RNA Mensageiro/metabolismo
Proteínas de Ligação a RNA/efeitos dos fármacos
Proteínas de Ligação a RNA/genética
Proteínas de Ligação a RNA/metabolismo
Proteínas do Complexo SMN
Regulação para Cima/efeitos dos fármacos
Regulação para Cima/fisiologia
Proteínas de Transporte Vesicular/efeitos dos fármacos
Proteínas de Transporte Vesicular/genética
Proteínas de Transporte Vesicular/metabolismo
Limites: Animais
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, N.I.H., Extramural
Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-733434
Autor: Figueira, Leticia; González, Julio C; Acosta, María E.
Título: ¿La hemozoína, presente y futuro? / ¿Hemozoin present and future
Fonte: Acta cient. Soc. Venez. Bioanalistas Esp;11(2):88-98, 2008. ilus.
Idioma: es.
Resumo: La malaria es una enfermedad causada por parásitos del género Plasmodium estos parásitos tienen un ciclo intraeritocítico en el hospedador vertevrado. En el glóbulo rojo, el parásito ingiere la hemoglobina, obteniendo aminácidos y formando hemozoína. La hemozoína es un un material microcristalino oscuro, de color marrón amarillento, insoluble en agua, no tóxico, producido en la vacuola parasitófora del Plasmodium; este compuesto producido por el Plasmodium carece de la toxicidad que tiene el grupo hemo para el parásito. Asimismo se ha evidenciado que la hemozoína es una sustancia inmuno moduladora que tiene diversos efectos, como mediar la activación y migración de neutrófilos, incrementar la producción de óxido nítrico, inducir la activación de mataloproteínas 9, inducir la secreción de diferentes mediadores proinflamatorios, alterar las funciones de los monocitos y macrófagos humanos, tales como el estallido oxidativo, eliminación de bacterias, presentación de antígenos y la habilidad de diferenciarse a células dendríticas funcionales; por lo que la hemozína tiene efectos duales, tanto activadores como supresores de la respuesta inmune. Asimismo, la hemozoína es unblanco terapéutico potente, ya que los fármacos que inhiban su formación provocan toxicidad al parasíto e incluso la muerte del mismo.

Malaria is a disease caused by parasites of the genus Plasmodium. These parasites have intraerythrocytic cycle in the vertbrate host. In the red cell, the parasite ingests hemoglobin, obtaining amino acids and formin hemozoin. The microcrystaline material hemozoin is a dark, yellowish brown, insoluble in water, nontoxic, produced in the Plasmodium parasitophorous vacuole, this compound produced by Plasmodiun lacks the toxicity that has heme to the parasite. It has also been shown that hemozoin is an immune modulating substance that has different ffects, mediating the neutrophils activation and migration, increased nitric oxide production, induce activation of metallproteinase-9, induce the secretion of various proinflammatory mediators, alter the funcions of human monocytes and macrophages such as oxidative burst, removing bacteria, antigen presentation and the ability to differentiate into functional dendritic cells, so the hemozoin has dual effects, both activators and suppressors of the immune response. Also, the hemozoin is a potent therapeutic target, since rugs that inhibit their formation causes toxicity to the parasite and even death itself.
Descritores: Heme/análise
Heme/biossíntese
Malária/diagnóstico
Malária/sangue
Plasmodium/enzimologia
Plasmodium/química
-Análise Química do Sangue
Hematologia
Hemoglobina A
Hemina/análise
Parasitologia
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: VE1.1 - Biblioteca Humberto Garcia Arocha



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