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Id: lil-713345
Autor: Llanllaya Rojas, Liliana; Melendez Licona, Evelin.
Título: Efecto del consumo de cochayuyo (Chodracanthus chamissoi) sobre los niveles plasmáticos de hierro en rattus norvegicus con anemia ferropénica inducida / Effect of the intake of cochayuyo (Chondracanthus chamisoi) on the plasmatic levels of iron in rattus norvegicus with induced iron deficiency anaemia
Fonte: ReNut;7(1):1182-1197, ene.-mar. 2013. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Objetivo. Determinar el efecto de la administración de harina de Chondracanthus chamissoi (cochayuyo) sobre los niveles de hierro en Rattus Norveqicus con anemia ferropenia inducida. Materiales y métodos. Estudio de tipo experimental. La población de estudio estuvo constituida por 20 unidades experimentales: Rattus norvegicus de 3 meses de edad y pesos entre 250 9 Y 300 g, las cuales fueron sometidas a un periodo de adaptaci6n de una semana; luego se formaron 4 grupos los cuales recibieron una dieta baja en hierro antes y durante el experimento Los tratamientos administrados fueron: Grupo Control recibió una dosis 1 mg/kg/día de sulfato ferroso, dos Grupos Experimentales que recibieron 1,5 g/kg/día y 1 ,0 g/Kg/día de harina de Cochayuyo respectivamente y el Grupo Blanco que no recibió ningún tratamiento; los tratamientos fueron administrados por vía oroqástrica en ayunas en todos los casos. Se midieron los niveles de Hemoglobina, Ferremia, Transferrina y Porcentaje de Saturaci6n de Transferrina en los cuatro grupos, Resultados. Los valores basales promedio y los valores que confirmaron el cuadro de anemia de los cuatro grupos de estudio no tuvieron diferencia significativa (P mayor igual que 0.05) entre ellos. Los valores promedio obtenidos luego del periodo de recuperación a los 30 días en los grupos Experimentales N°1 (1 ,5g/kg/día de cochayuyo), N°2 (1 ,0g/kg/día de cochayuyo), Grupo Control y Grupo Blanco para hemoglobina fueron 16,92, 13,82, 17.52 Y 8,77(g/dl) respectivamente; para Ferremia 21 0,8,174,39,243 Y 144.2(,u g/dl) respectivamente; para Transferrina 579.87, 621.39, 551.2 Y 612(ug/dl) respectivamente y para el Porcentaje de Saturación de Transferrina 36.36,28.06,44.08 Y 23.56 (%) respectivamente; mostraron una diferencia significativa. Conclusión. El tratamiento con Chondracanthus chamissoi (cochayuyo) tuvo un efecto positive sobre la mejora de las variables estudiadas.

Objetivo. Determine the effect of the administration of Chondracanthus chamissoi (cochayuyo) flour on the plasmatic levels of iron in Rattus norvegicus with induced Iron Deficiency Anaemia. Methods and materials. The research was experimental. The study population was composed by 20 experimental units: 3 years old Rattus norvegicus with weight between 250 9 and 300 9 which were undergone an adaptation period of one week; after that, four groups were formed which received a low iron diet before and after the treatment. The administered treatments were: the control group received a dose of 1 mg/kg/day ferrous sulfate, 2 experimental groups received 1.5 g/kg/day and 1.0 g/Kg/day Cochayuyo flour respectively and the blank group did not received any treatment; in every case, the treatments were administered by oral way and fasting. Finally, hemoglobin, serum iron, transferrin and transferrin saturation percentage were measured in the four groups. Results. There was no significant difference (P greater than or equal to 0.05) in the average baseline values and the values which confirmed the diagnostic of anaemia in the four groups. There was significant difference in the results of hemoglobin 16.92 g/dl, 13.82 g/dl, 17.52 g/dl Y 8.77 g/d; serum iron 210.8 ug/dl, 174.39 ug/dl, 243 ug/dl, 144.2 ug/d); Transferrin 579.87 ug/dl, 621.39 ug/dl, 551.2 ug/dl y 612 ug/dl and Transferrin saturation percentage 36.36 %,28.06 %, 44.08 % Y 23.56 % for the Experimental Group 1, the Experimental Group 2, the Control Group and the blank Group, respectively after 30 day of the period of recovering. Conclusion. The treatment with Chondracanthus chamissoi (cochayuyo) showed an positive effect on the recovering of the study variables.
Descritores: Alga Marinha
Anemia Ferropriva
Heme
Ferro
Ratos
Transferrina
-Epidemiologia Experimental
Grupos Controle
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


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Id: lil-444525
Autor: Vitolo, Márcia Regina; Bortolini, Gisele Ane.
Título: Biodisponibilidade do ferro como fator de proteção contra anemia entre crianças de 12 a 16 meses / Iron bioavailability as a protective factor against anemia among children aged 12 to 16 months
Fonte: J. pediatr. (Rio J.);83(1):33-38, Jan.-Feb. 2007. tab.
Idioma: pt.
Resumo: OBJETIVO: Este estudo investiga os fatores dietéticos determinantes da ausência de anemia entre lactentes de famílias de baixo nível socioeconômico submetidos a um programa de intervenção nutricional, bem como a adequação do consumo de ferro de acordo com as recomendações. METODOLOGIA: O estudo compreendeu 369 crianças pertencentes a uma coorte do município de São Leopoldo (RS), as quais foram randomizadas ao nascimento para constituírem dois grupos: intervenção e controle. O grupo intervenção foi submetido a orientações dietéticas no primeiro ano de vida, com visitas domiciliares mensais, e o grupo controle foi visitado aos 6 e 12 meses, sem intervenção dietética. Ao final do primeiro ano de vida, realizou-se inquérito alimentar recordatório de 24 horas. O diagnóstico de anemia foi determinado pelo nível de hemoglobina inferior a 11 g/dL. As dietas das crianças foram classificadas de acordo com a biodisponiblidade do ferro presente. RESULTADOS: A prevalência de anemia encontrada neste estudo foi de 63,7 por cento. A proporção de crianças com consumo adequado em relação às recomendações foi estatisticamente mais elevada no grupo sem anemia (26,8 por cento) do que no grupo com anemia (17,7 por cento). As crianças que não apresentaram anemia mostraram maior consumo de ferro (p = 0,019), vitamina C (p = 0,001), densidade energética no jantar (p = 0,006), densidade de ferro por 1.000 calorias (p = 0,045), e 16,3 por cento delas apresentaram dieta com alta biodisponibilidade em ferro (p = 0,002). CONCLUSÕES: A prática alimentar que garante alta biodisponibilidade de ferro protege a criança contra anemia e pode ser usada como proposta de intervenção na rede básica de saúde e no âmbito das secretarias municipais de educação infantil.

OBJECTIVE: This study investigates the nutritional factors that determine the absence of anemia in infants from families with a low socioeconomic background submitted to a nutrition intervention program, as well as iron intake according to recommendations. METHODS: The study included 369 children from a cohort of inhabitants of São Leopoldo, state of Rio Grande do Sul, Brazil, who were randomized at birth into an intervention group and into a control group. The intervention group had nutritional guidance in the first year of life, with monthly follow-up home visits, whereas the control group was visited at 6 and 12 months, without nutritional intervention. At the end of the first year of life, a 24-hour recall was used. Anemia was diagnosed based on a hemoglobin level less than 11 g/dL. The children's diets were classified according to iron bioavailability. RESULTS: The prevalence of anemia amounted to 63.7 percent in this study. The proportion of children with adequate iron intake relative to the recommendations was statistically higher in the nonanemic group (26.8 percent) than in the anemic one (17.7 percent). Nonanemic children had a greater intake of iron (p = 0.019), vitamin C (p = 0.001), energy density at dinner (p = 0.006), iron density per 1,000 calories (p = 0.045); and 16.3 percent of them had a diet with high iron bioavailability (p = 0.002). CONCLUSIONS: A diet with high iron bioavailability protects children from anemia and can be used as an intervention measure by basic health services and by the municipal departments of children's education.
Descritores: Anemia Ferropriva/prevenção & controle
Inquéritos sobre Dietas
Heme/farmacocinética
Fenômenos Fisiológicos da Nutrição do Lactente/fisiologia
Ferro na Dieta/farmacocinética
Classe Social
-Anemia Ferropriva/dietoterapia
Anemia Ferropriva/metabolismo
Ácido Ascórbico/administração & dosagem
Disponibilidade Biológica
Brasil
Estudos Transversais
Ingestão de Energia/fisiologia
Heme/administração & dosagem
Ferro na Dieta/administração & dosagem
Estado Nutricional/fisiologia
Resultado do Tratamento
Limites: Humanos
Lactente
Tipo de Publ: Ensaio Clínico Controlado Aleatório
Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-899569
Autor: Righy, Cássia; Turon, Ricardo; Freitas, Gabriel de; Japiassú, André Miguel; Faria Neto, Hugo Caire de Castro; Bozza, Marcelo; Oliveira, Marcus F; Bozza, Fernando A.
Título: Subprodutos do metabolismo da hemoglobina se associam com resposta inflamatória em pacientes com acidente vascular cerebral hemorrágico / Hemoglobin metabolism by-products are associated with an inflammatory response in patients with hemorrhagic stroke
Fonte: Rev. bras. ter. intensiva;30(1):21-27, jan.-mar. 2018. tab.
Idioma: pt.
Resumo: RESUMO Objetivo: Avaliar o relacionamento entre os níveis cerebrais de ferro e heme e a resposta inflamatória sistêmica e no sistema nervoso central, assim como o papel dos sistemas de defesa contra a toxicidade do ferro e do heme, no sistema nervoso central. Métodos: Avaliamos uma coorte prospectiva de pacientes com quadro de hemorragia intracraniana e subaracnóidea. Realizamos ensaios em amostras de plasma e líquido cefalorraquidiano quanto à presença de ferro, heme, hemopexina, haptoglobina, enolase, S100-β e citocinas nos primeiros 3 dias após um acidente vascular cerebral hemorrágico. Analisamos também as alterações dinâmicas em todos os componentes de ambos os líquidos e seu relacionamento com as taxas de mortalidade precoce. Resultados: As concentrações de hemopexina e haptoglobina foram quase desprezíveis no cérebro após hemorragia intracraniana e subaracnóidea. As concentrações de ferro e heme no líquido cefalorraquidiano se correlacionaram com resposta pró-inflamatória no sistema nervoso central, e os perfis inflamatórios no líquido cefalorraquidiano no terceiro dia após acidente vascular cerebral hemorrágico se correlacionaram com as taxas de mortalidade precoce. Identificamos que os níveis de interleucina 4 no líquido cefalorraquidiano durante as primeiras 24 horas após acidente vascular cerebral hemorrágico foram mais altos nos sobreviventes do que nos que não sobreviveram. Conclusão: Os níveis de ferro e heme se associaram com resposta pró-inflamatória no sistema nervoso central após acidente vascular cerebral hemorrágico, e o cérebro humano não tem proteção contra hemoglobina e heme. Os perfis inflamatórios dos pacientes se associaram com prognósticos piores, e as respostas inflamatórias locais pareceram ter um papel protetor.

ABSTRACT Objective: To evaluate the relationships of brain iron and heme with the inflammatory response of the systemic and central nervous systems and to investigate the role of defensive systems against the toxicity of iron and heme in the central nervous system. Methods: We assessed a prospective cohort of patients presenting with intracerebral and subarachnoid hemorrhage. We assayed plasma and cerebrospinal fluid samples for the presence of iron, heme, hemopexin, haptoglobin, enolase, S100-β and cytokines for the first three days following hemorrhagic stroke. We also analyzed the dynamic changes in these components within both fluids and their relationship with early mortality rates. Results: Hemopexin and haptoglobin concentrations were nearly negligible in the brain after intracerebral and subarachnoid hemorrhage. Cerebrospinal fluid iron and heme concentrations correlated with a pro-inflammatory response in the central nervous system, and plasmatic and cerebrospinal fluid inflammatory profiles on the third day after hemorrhagic stroke were related to early mortality rates. Interleukin 4 levels within the cerebrospinal fluid during the first 24 hours after hemorrhagic stroke were found to be higher in survivors than in non-survivors. Conclusion: Iron and heme are associated with a pro-inflammatory response in the central nervous system following hemorrhagic stroke, and protections against hemoglobin and heme are lacking within the human brain. Patient inflammatory profiles were associated with a poorer prognosis, and local anti-inflammatory responses appeared to have a protective role.
Descritores: Hemorragia Subaracnóidea/fisiopatologia
Hemoglobinas/metabolismo
Hemorragia Cerebral/fisiopatologia
Acidente Vascular Cerebral/fisiopatologia
-Encéfalo/fisiopatologia
Hemopexina/metabolismo
Estudos Prospectivos
Estudos de Coortes
Heme/metabolismo
Inflamação/fisiopatologia
Pessoa de Meia-Idade
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Idoso
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1006925
Autor: Guija Poma, Emilio; Troncoso Corzo, Luzmila; Palomino Paz, Felio; Guija Guerra, Henry; Oliveira Bardales, Gisela; Ponce Pardo, John; Núñez Fonseca, Marco; Inocente Camones, Miguel; Camarena Chaviguri, Luis.
Título: Estudio histopatológico de los efectos de la administración de hierro hemo y sulfato ferroso con vitamina C en cerebro e hígado de rata / Histopathological study of the effects of administering heme iron and ferrous sulfate with vitamin C in rat liver and brain
Fonte: Horiz. méd. (Impresa);19(2):12-18, Jun. 2019. ilus.
Idioma: es.
Resumo: Objetivo: Determinar el efecto que ejerce la administración de hierro hemo y la de sulfato ferroso con vitamina C en hígado y cerebro de rata. Materiales y métodos: Se utilizaron ratas albinas Holtzman mantenidas en un bioterio con temperatura de 22 ± 2° C, humedad entre 50 y 70 % y 12 horas de luz y 12 horas de oscuridad, que recibieron 4,0 mg de hierro elemental/kg p.c. bajo la forma de hierro hemo o como sulfato ferroso + 10 mg de vitamina C durante siete días, a cuyo término se sacrificaron y se les extrajo sangre, hígado y cerebro. Se hicieron los cortes histológicos que se trataron con hematoxilina-eosina para la observación microscópica y en el suero se midió la capacidad antioxidante.Resultados: Los cerebros de las ratas que recibieron tratamiento con hierro hemo y sulfato ferroso + vitamina C no sufrieron alteraciones significativas, mientras que los cortes histológicos de hígado de ratas tratadas con hierro hemo mostraron un parénquima sin distribución polar, algunos núcleos carentes de citoplasma y numerosas células de Küpffer a nivel del sinusoide. En cambio, las ratas que fueron tratadas con sulfato ferroso + vitamina C presentaron un parénquima hepático deteriorado notablemente, algunas áreas con núcleos sueltos sin citoplasma y otras con citoplasma cuya membrana había desaparecido. Además, en algunas zonas, el parénquima hepático se encontraba homogenizado.Conclusiones: Los cerebros de las ratas tratadas con hierro hemo y las que recibieron sulfato ferroso + vitamina C prácticamente no sufrieron modificación alguna, en cambio, el hígado de las ratas tratadas con sulfato ferroso + vitamina C presentaron mayor daño hepático que las tratadas con hierro hemo.

Objective: To determine the effect exerted by the administration of heme iron and ferrous sulfate with vitamin C in rat liver and brain. Materials and methods:The study used Holtzman albino rats housed in a bioterium with a temperature of 22 ± 2 °C, humidity between 50 and 70 %, and 12 hours of light and 12 hours of darkness. They received elemental iron 4.0 mg/kg b.w. as heme iron or ferrous sulfate + vitamin C 10 mg for seven days, at which time they were sacrificed, and blood, liver and brain were extracted. Histological sections were made and treated with hematoxylin-eosin for microscopic observation, and serum antioxidant capacity was measured.Results: The brains of the rats treated with heme iron and ferrous sulfate + vitamin C did not undergo significant changes, while the histological sections of the livers of the rats treated with heme iron showed a parenchyma without polar distribution, some nuclei lacking cytoplasm and numerous Küpffer cells at the sinusoidal level. In contrast, the rats treated with ferrous sulfate + vitamin C had a significantly deteriorated hepatic parenchyma, some areas with loose nuclei without cytoplasm and others with disappeared cytoplasmic membranes. In addition, in some areas, the liver parenchyma was homogenized. Conclusions: The brains of the rats treated with heme iron and those with ferrous sulfate + vitamin C did not practically undergo any change. In contrast, the liver of the rats treated with ferrous sulfate + vitamin C had greater liver damage than those treated with heme iron.
Descritores: Heme
-Ácido Ascórbico
Toxicidade
Limites: Animais
Tipo de Publ: Artigo Clássico
Responsável: PE383.9


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Id: biblio-1000990
Autor: Luz, Nívea Farias.
Título: Ativação da heme oxigenase-1 e via da necroptose como mecanismos imunopatogênicos na infecção de macrófagos por leishmania infantum / heme oxygenase-1 activation and via the necroptose as immunopathogenics mechanisms for the infection of macrophages by Leishmania infantum.
Fonte: Salvador; s.n; 2015. 139 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Federal da Bahia. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A Leishmaniose visceral (LV) apresenta ampla distribuição geográfica e é fatal caso não seja tratada. As manifestações hematológicas são constantes na LV e em casos não tratados os pacientes evoluem à óbito por sangramento maciço ou anemia grave. Neste cenário, mecanismos ligados à morte celular, hemólise, metabolismo do heme e atividade da enzima heme oxigenase podem estar envolvidos na imunopatogênese da LV. A heme oxigenase (HO) tem importantes propriedades regulatórias e está envolvida em processos fisiológicos e patofisiológicos como citoproteção e inflamação. Nesse projeto testamos a hipótese de que a ativação da enzima heme oxigenase-1 (HO-1) favorece a infecção por Leishmania infantum chagasi, principal agente etiológico da LV humana no Brasil e de que mecanismos de morte celular inflamatória induzida por heme estão associados com a resistência ao parasita. Nossas observações nesse trabalho indicam que a enzima HO-1 é induzida em macrófagos durante a infecção por L. chagasi e que a indução farmacológica da HO-1, pela CoPP aumenta a carga parasitária de macrófagos infectados por L. chagasi e reduz a produção de mediadores próinflamatórios. Além disso, a HO-1 favorece um ambiente anti-inflamatório onde prevalece a presença de IL-10...

Visceral leishmaniasis (VL) is a widespread disease and is fatal if left untreated. Hematological manifestations are common in VL and untreated patients evolve to death from massive bleeding and severe anemia. In this scenario, mechanisms related to cell death pathways, hemolysis, heme metabolism and enzymatic activity of heme oxygenase may be involved in the immunopathogenesis of the disease. Heme oxygenase (HO) has important regulatory properties and is involved in patho-physiological processes such as cytoprotection and inflammation. This project tested the hypothesis that heme oxygenase- 1 (HO-1) activation favors Leishmania infantum chagasi infection, the main etiologic agent of human VL in Brazil, we also tested whether heme induced inflammatory cell death pathways are involved in resistance to Leishmania infection. Our observations indicate that HO-1 is induced in macrophages infected with L. infantum chagasi and pharmacological induction for HO-1 by CoPP increases parasite load of infected macrophages and reduces production on inflammatory mediators. In addition, HO-1 contributes to the anti inflammatory pathway that favors L. chagasi replication through a higher IL-10/TNF-α...
Descritores: Heme/análise
Heme/fisiologia
Macrófagos/imunologia
Macrófagos/microbiologia
Macrófagos/parasitologia
Limites: Humanos
Responsável: BR344.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas Eurydice Pires de SantAnna
BR344.1 Biblioteca de Ciências Biomédicas Eurydice Sant'Anna


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Id: lil-633019
Autor: Rossetti, María Victoria; Parera, Victoria Estela; Melito, Viviana Alicia; Batlle, Alcira.
Título: Porfiria Congénita Eritropoyética en la Argentina: 4 niños y un caso de manifestación tardía / Congenital Erythropoietic Porphyria in Argentina: 4 children and one late onset case
Fonte: Acta bioquím. clín. latinoam;41(3):359-367, jul.-sep. 2007. graf, tab.
Idioma: es.
Resumo: Las porfirias son la consecuencia de fallas en el metabolismo del hemo. La Porfiria Congénita Eritropoyética (PCE) (enfermedad de Günther) es una porfiria cutánea rara que se transmite en forma autosómica recesiva. Se produce debido a la presencia de mutaciones en el gen de la uroporfirinógeno III sintetasa (UROIII-S) que llevan a una marcada disminución de su actividad y a la producción y acumulación de elevadas cantidades de porfirinas de la serie isomérica I en plasma, tejidos y huesos, responsables de la severa sintomatología cutánea que generalmente presentan los pacientes con esta porfiria. Se han descripto sólo alrededor de 200 casos a nivel mundial. Su expresión clínica es muy heterogénea, encontrándose desde casos muy graves con severo compromiso cutáneo, transfusión-dependiente, hasta casos leves con escasa sintomatología cutánea. Se presentan 5 casos de pacientes argentinos con PCE, 4 infantiles y uno de manifestación tardía, diagnosticados en el Centro de Investigaciones sobre Porfirinas y Porfirias (CIPYP), que constituyen, hasta el momento, los únicos registrados en Argentina. Se encontraron elevadas cantidades de porfirinas en plasma, sangre, orina y materia fecal y un patrón de porfirinas con predominio de la serie I. La actividad de la UROIII-S estaba reducida en un 25-44% con respecto al valor normal. El diagnóstico certero y precoz de esta porfiria es fundamental para aplicar tempranamente el tratamiento adecuado en cada caso y brindarle al paciente una mejor calidad de vida.

Porphyrias are metabolism disorders caused by a partial deficiency in one of the heme biosynthetic pathway enzymes. Congenital Erythropoietic Porphyria, also termed Günther disease, is extremely rare and is inherited as an autosomal recessive trait that results from the markedly deficient activity of the fourth enzyme in the heme biosynthetic pathway, Uroporphyrinogen III synthase (UROIII-S). This enzyme deficiency leads to an increased production and accumulation of the nonphysiological and phototoxic type I porphyrins responsible for the typical clinical manifestations. The disease severity is markedly heterogeneous, ranging from severe transfusion dependency throughout life to milder adult cases with only cutaneous photosensitivity. Only 200 cases have been described all over the world so far. In this work five Argentinean CEP patients are presented, 4 infantile and one late onset case, diagnosed in the CIPYP which are, as far as it is known, the only cases described in Argentina. Increased amounts of porphyrins were found in plasma, blood, urine and faeces, together with high amounts of the pathogenic type I isomer. Enzyme activity was reduced to 25-44% respect to normal values. Early diagnosis is important for correct treatment so as to prevent the characteristic mutilation of the disease and to improve patient´s life quality.
Descritores: Porfiria Eritropoética/diagnóstico
Porfiria Eritropoética/genética
Porfiria Eritropoética/urina
Porfiria Eritropoética/sangue
-Argentina
Uroporfirinogênio III Sintetase
Heme
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Recém-Nascido
Lactente
Pré-Escolar
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: AR144.1 - CIBCHACO - Centro de Información Biomedica del Chaco


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Id: lil-751215
Autor: Orozco C, Juliana; Vargas G, Cristian; Rojas B, Maylen Liseth; Herrera T, Ana Milena; Montoya V, Liliana; Sánchez G, Juliana; Chica P, Javier; Villada O, Oscar; Díaz D, Alejandro.
Título: Efecto de los micronutrientes en polvo en el estado nutricional y en los valores hemáticos de preescolares sanos. Medellín, 2013 / The effect of powdered micronutrients on the hematologic values and nutritional status of healthy preschoolers. Medellín, 2013 / Efeito dos micronutrientes em pó no estado nutricional e nos valores hemáticos de crianças sadias em idade pré-escolar. Medellín, 2013
Fonte: Rev. Fac. Nac. Salud Pública;33(2):161-170, may.-ago. 2015. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Las carencias de micronutrientes son un problema de salud pública común en muchos países, principalmente en aquellos en vía de desarrollo; las deficiencias más prevalentes son las de vitamina A, hierro y yodo, para reducirlas se pueden ejecutar estrategias como la fortificación de alimentos. OBJETIVO: evaluar el efecto de la fortificación de la dieta con micronutrientes en polvo en el estado nutricional y los valores hemáticos de preescolares sanos. METODOLOGIA: ensayo clínico triple ciego, con asignación aleatoria de grupos y controlado con placebo. Se analizaron 90 preescolares sanos a quienes se suministró 1g de mezcla de micronutrientes al día con 12,50 mg de hierro (fumarato ferroso). Antes y después de nueve semanas, se midieron los niveles de hemoglobina, ferritina sérica, transferrina, ácido fólico y los indicadores nutricionales. RESULTADOS :la concentración de hemoglobina disminuyó en el grupo de intervención, pasando de 12,80 g/dL a 12,10 g/dL (p=0,000), mientras que en el grupo placebo no hubo variación (p=0,639); así mismo la transferrina disminuyó significativamente solo en el grupo intervenido (p=0,004); el nivel de ferritina al final del estudio no difirió intra o entre grupos de intervención. Las reacciones adversas fueron similares en ambos grupos: dos niños presentaron náusea y dos tuvieron dolor abdominal, sin diferencias estadísticas. CONCLUSIONES:la fortificación de alimentos durante nueve semanas con los micronutrientes en polvo empleados en el estudio, no mejoró los niveles hematológicos, ni el estado nutricional de los niños sanos estudiados; los alimentos fortificados fueron bien tolerados por los preescolares.

Micronutrient deficiencies are a common public health problem, particularly in developing countries. Vitamin A, iron and iodine deficiencies are the most prevalent. To reduce these, many strategies such as food fortification can be implemented. OBJECTIVE:to assess the effect of a diet fortified with powdered micronutrients on the nutritional status and hematological values of healthy preschoolers. METHODOLOGY: a randomized, triple-blind, placebo-controlled trial conducted with 90 healthy preschoolers who were given 1g of powdered micronutrients per day with 12.5 mg of iron (ferrous fumarate).The levels of hemoglobin, serum ferritin, transferrin, folic acid and the nutritional indicators were measured before and after nine weeks. RESULTS:for the group receiving powdered micronutrients, hemoglobin concentration decreased from 12.80 g / dL to 12.10 g / dL (p = 0.000), whereas the placebo group showed no change (p = 0.639); likewise, transferrin decreased significantly only for the powdered micronutrients group (p = 0.004); the ferritin level showed no difference between groups or inside any of them. Adverse reactions were similar for both groups:two children had nausea and two abdominal pain. There were no statistically significant differences. CONCLUSIONS:fortifying the individuals' diet with the powdered micronutrients used in this study for nine weeks did not improve the hematological levels or the nutritional status of the healthy preschoolers. Additionally, the fortified foods were well tolerated by the children.

As carências de micronutrientes são um problema de saúde pública comum em muitos países, principalmente naqueles em via de desenvolvimento; as deficiências mais prevalentes são de vitamina A, ferro e iodo, para reduzi-las podem ser realizadas estratégias como a fortificação de alimentos. OBJETIVO: avaliar o efeito da fortificação da dieta com micronutrientes em pó no estado nutricional e os valores hemáticos de pré-escolares sadios. METODOLOGIA: ensaio clínico triplo-cego, com afetação aleatória de grupos e controlado com placebo.Foram analisados 90 pré-escolares sadios aos quais foi proporcionado 1g de mescla de micronutrientes por dia com 12,50 mg de ferro (fumarato ferroso).Antes e após nove semanas, foram medidos os níveis de hemoglobina, ferritina sérica, transferrina, ácido fólico e os indicadores nutricionais. RESULTADOS: a concentração de hemoglobina diminuiu no grupo de intervenção, passando de 12,80 g/dL a 12,10 g/dL (p=0,000), enquanto no grupo placebo não houve variação(p=0,639); do mesmo modo, a transferrina apenas diminuiu expressivamente no grupo intervindo (p=0,004); o nível de ferritina no final do estudo não divergiu intra ou entre os grupos de intervenção.As reações adversas foram semelhantes em ambos os grupos:duas crianças apresentaram náusea e duas tiveram dor abdominal, sem diferenças estatísticas. CONCLUSÕES: a fortificação de alimentos durante nove semanas com os micronutrientes em pó utilizados no estudo não melhorou os níveis hematológicos, nem o estado nutricional das crianças saudáveis analisadas; os alimentos fortificados foram bem tolerados pelas crianças.
Descritores: Pré-Escolar
Antropometria
Micronutrientes
Alimentos
Heme
Responsável: CO55.1 - Biblioteca


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Texto completo SciELO Cuba
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Id: lil-794142
Autor: Forrellat Barrios, Mariela.
Título: Regulación del metabolismo del hierro: dos sistemas, un mismo objetivo / Iron metabolism regulation: two systems, one goal
Fonte: Rev. cuba. hematol. inmunol. hemoter;32(1):4-14, ene.-mar. 2016. ilus.
Idioma: es.
Resumo: La existencia humana está indisolublemente unida al hierro, que es parte de una amplia variedad de enzimas claves como catalasas, aconitasas, ribonucleótido reductasa, peroxidasas y citocromos, que explotan la flexibilidad de su química redox para ejecutar un elevado número de reacciones esenciales para la vida. El cuerpo humano ha evolucionado para conservar el hierro en diferentes formas, incluido su reciclaje después de la ruptura de los eritrocitos y la retención en ausencia de un mecanismo de excreción. El metabolismo del hierro está balanceado por dos sistemas regulatorios: uno sistémico basado en la hormona hepcidina y la proteína exportadora ferroportina, y el otro que controla el metabolismo celular través de las proteínas reguladoras de hierro (IRP) que se unen a los elementos de respuesta al hierro (IRE) de los ARNm regulados. Estos sistemas funcionan de modo coordinado lo que evita, tanto la deficiencia como el exceso del mineral(AU)

Human existence is indissolubly linked to iron, which is part of a wide variety of key enzymes such as catalase, aconitases, ribonucleotide reductase, peroxidases and cytochromes, exploiting the flexibility of its redox chemistry to run a large number of reactions essential for life. Human body has evolved to keep iron in different forms, including recycling after rupture of erythrocytes and the retention without excretion mechanism. Iron metabolism is balanced by two regulatory systems: one based on systemic hormone hepcidin protein export and ferroportin, and the other, which controls cell metabolism through the iron regulatory protein (IRP) binding to the mRNAs regulated iron regulatory elements (IRE). These systems work in a coordinated manner avoiding both deficiency and excess(AU)
Descritores: Ferro/metabolismo
-Heme
Hepcidinas/metabolismo
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CU1.1 - Biblioteca Médica Nacional


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Id: lil-762515
Autor: Shinotsuka, Cássia Righy.
Título: Avaliação dos produtos da degradação da hemoglobina na lesão cerebral e mecanismos de proteção encefálica após a hemorragia intracraniana / Assessment of hemoglobin degradation products in brain injury and brain protection mechanisms after intracranial hemorrhage.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2014. vii,116 p. tab, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a FIOCRUZ. Instituto de Pesquisa Clínica Evandro Chagas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Introdução: O acidente vascular encefálico hemorrágico e a hemorragia subaracnóide são doenças de elevada morbi-mortalidade. Os produtos da degradação da hemoglobina são implicados em diversos estudos experimentais como elementos chave na fisiopatologia da lesão secundária após a hemorragia intracraniana. Entretanto, há poucos dados em humanos que possam corroborar as observações experimentais. Objetivo: Avaliar o papel dos produtos da degradação da hemoglobina e dos mecanismos de proteção contra a hemoglobina e o heme na fisiopatologia do dano secundário à hemorragia intracraniana. Métodos: Estudo prospectivo realizado nas unidades neurointensivas de três hospitais. Foi coletado sangue e líquor (pela DVE) de pacientes internados com AVEh ou HSA e hemoventrículo durante os primeiros três dias após o ictus. Foram dosadas sequencialmente as concentrações de ferro, heme, hemopexina, haptoglobina, enolase e S100-beta além de um painel de citocinas. O desfecho primário era mortalidade em 7 dias. Resultados: Quinze pacientes foram incluídos, 10 com HSA e 5 com AVEh. Após a hemorragia intracraniana, ocorreu o desencadeamento da resposta inflamatória no sistema nervoso central (SNC), com níveis de IL-8 e GM-CSF no líquor cerca de 20x superiores ao do plasma. Foi observada a correlação entre a concentração de ferro e IP-10 no líquor (r=0,97; p=0,03) e heme e MIP-1b no líquor (r=0,76; p=0,01)...

Introduction: Hemorrhagic stroke and subarachnoid hemorrhage are diseases with high morbidity and mortality. Hemoglobin degradation byproducts are being increasingly implicated in the pathophysiology of secondary brain injury after intracranial bleeding. However, there is not enough data in humans to support experimental evidence. Objective: To evaluate the role of hemoglobin degradation byproducts and protective mechanisms against hemoglobin and heme in the pathophysiology of secondary brain injury. Methods: Prospective study was done in three neurocritical care units. Blood and cerebrospinal fluid from EVD were collected from hemorrhagic stroke and subarachnoid hemorrhage patients throughout the first three days after the ictus. Sequentially measurement of iron, heme, haptoglobine, hemopexine, enolase, s100-β and cytokines were performed. Primary outcome was 7- day mortality. Results: Fifteen patients were included, 10 with subarachnoid hemorrhage and 5 with hemorrhagic stroke. After intracranial bleeding, local inflammatory response was elicited, with CSF IL-8 and GM-CSF levels 20x higher than in plasma. There is a correlation between CSF iron and IP-10 levels (r=0.97; p=0.03) and between CSF heme and MIP-1b concentration (r=0.76; p=0.01)...
Descritores: Acidente Vascular Cerebral/epidemiologia
Acidente Vascular Cerebral/mortalidade
Heme
Hemoglobinas
Hemorragia Subaracnóidea/fisiopatologia
-Ensaio de Imunoadsorção Enzimática
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR15.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas
BR15.1


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Id: lil-756641
Autor: Peixoto, Mauricio Cupello.
Título: Análise e identificação de produtos do catabolismo de heme nas formas epimastigotas de Trypanosoma cruzi / Analysis and identification of heme catabolism products in Trypanosoma cruzi epimastigotes forms.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2014. 152 f p.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade do Estado do Rio de Janeiro para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O Trypanosoma cruzi, agente etiológico da doença de Chagas, possui um ciclo de vida complexo, deve lidar com diversas condições do ambiente e depende dos hospedeiros para suprir suas necessidades nutricionais. Uma delas é a necessidade de captar a molécula de heme (Fe-protoporfirina IX) que será utilizada como fator de crescimento. Os mecanismos envolvendo o metabolismo de heme são cruciais para a sobrevivência do T. cruzi pois o parasito não possui várias enzimas de biossíntese dessa porfirina e o heme livre pode apresentar citotoxicidade para célula. Na tentativa de perseguir o destino final do heme no parasito, nós estudamos essa via inexplorada no T. cruzi. Nessa tese, nós demonstramos que epimastigotas cultivados com heme, produziram os compostos, α-meso hidroxiheme, verdoheme e biliverdina (identificados por HPLC acoplado á espectrofotômetria). Além disso, nós observamos através de análise dos extratos de epimastigotas no espectrômetro de massas (LQT Orbitrap), espécies iônicas de m/z 583,4 e m/z 619,3. A fragmentação subsequente desses íons originaram espécies filhas típicas das moléculas de biliverdina e verdoheme, respectivamente. Nós observamos também, espécies iônicas de m/z 1397,4 e m/z 1135,4. A fragmentação dessas espécies produziram íons, sendo um deles com a mesma massa molecular de heme (m/z 616,3). Essa espécie iônica por sua vez, gerou fragmentos iônicos idênticos a uma molécula de heme, confirmando que esses intermediários são produtos da modificação da porfirina. Baseado nesses resultados, nós propomos um modelo onde o catabolismo de heme em T. cruzi, envolveria a conjugação da bis(glutationil)spermina, um derivado da tripanotiona presente em tripanossomatídeos, à porfirina (m/z 1137,4), seguido da remoção de dois resíduos de ácidos glutâmicos (m/z 1135,4)...

Trypanosoma cruzi, the causal agent of Chagas disease, has a complex life cycle and they must cope with diverse environmental conditions and depends on hosts for its nutritional needs. One of the nutritional characteristic is that they need a heme compound (Fe-protoporphyrin IX) as a growth factor. The mechanisms involved in these processes are crucial for their survival mainly because of trypanosomatids lack of the complete heme biosynthetic pathway and the cytotoxic activity of free heme. Following the fate of this porphyrin in the parasite we studied this missing pathway in T. cruzi. Here, we show that epimastigotes cultivated with heme yielded the compounds, α-meso hydroxyheme, verdoheme and biliverdin (as determined by HPLC with diode array detector). Furthermore, we observed ion species of m/z 583.4 and m/z 619.3 from epimastigotes extracts detected by direct infusion on LQT Orbitrap platform. A tipical biliverdin and verdoheme doughter-ion species were generated by m/z 583.4 and m/z 619.3 fragmentations, respectively. We also observed an ion species at m/z 1397.4 and m/z 1135. The subsequent fragmentation of this species produced a daughter-ions whose one with the same molecular mass as heme (m/z 616.4). This species, in turn, generated daughter species identical to an authentic heme, confirming that these intermediates were modified heme products. Based on these findings, we propose that heme catabolism in T. cruzi involves a additions of Bis(glutathionyl)spermine, a low molecular mass thiols occurring in trypanosomatids, to heme (m/z 1397.4), followed by removal of the glutamic residues (m/z 1135)...
Descritores: Biliverdina
Heme/metabolismo
Trypanosoma cruzi/fisiologia
-Homeostase
Heme/fisiologia
Redes e Vias Metabólicas
Trypanosoma cruzi/crescimento & desenvolvimento
Limites: Humanos
Responsável: BR1365.1 - Biblioteca Biomédica A - CB/A



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