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Id: biblio-1009419
Autor: Souza, André Chuster de; Mota, Diandro Marinho; Avezum Júnior, Álvaro; Saraiva, José Francisco Kerr.
Título: Prevenção secundária e doenças cardiovascular: onde estamos? / Secondary prevention and cardiovascular disease: where are we?
Fonte: Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo;29(2):133-136, abr.-jun. 2019.
Idioma: pt.
Resumo: As doenças cardiovasculares, principalmente as decorrentes de casos de acidente vascular cerebral e infarto agudo do miocárdio, têm importante impacto na mortalidade global e nas internações hospitalares em todo o mundo. A despeito do vasto conhecimento dos diversos fatores de risco implicados na gênese da doença cardiovascular, o número de eventos ainda se mantém elevado e a instituição de medidas de prevenção primária e secundária são essenciais e complementares. Nos últimos anos, importantes avanços no campo do tratamento farmacológico de aterosclerose e insuficiência cardíaca, predominantemente em decorrência de cardiopatia isquêmica, foram publicados e seus principais resultados são destacados no presente artigo

Cardiovascular diseases, particularly those arising from cases of stroke and acute myocardial infarction, have a significant impact on global mortality and hospital admissions around the world. Despite the vast knowledge of the various risk factors involved in the genesis of cardiovascular disease, the number of events remains high and institution of primary and secondary prevention measures is essential and complementary. In recent years, important advances in the field of pharmacological treatment of atherosclerosis and heart failure, particularly those arising from ischemic heart disease, have been published. The main results are highlighted in this article
Descritores: Doenças Cardiovasculares/mortalidade
Doenças Cardiovasculares/prevenção & controle
Prevenção Secundária/métodos
-Terapêutica/métodos
Fatores de Risco
Diabetes Mellitus
Aterosclerose
Canagliflozina/uso terapêutico
Rivaroxabana/uso terapêutico
Valsartana/uso terapêutico
Insuficiência Cardíaca
Anti-Inflamatórios/uso terapêutico
Atividade Motora
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR44.1 - Serviço de Biblioteca, Documentação Científica e Didática Prof. Dr. Luiz Venere Décourt


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Clausell, Nadine
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Id: biblio-906716
Autor: Scolari, Fernando Luis; Leitão, Santiago Alonso Tobar; Faganello, Lucas Simonetto; Goldraich, Livia Adams; Clausell, Nadine.
Título: Insuficiência cardíaca - fisiopatologia atual e implicações terapêuticas / Heart failure - current pathophysiology and terapeutic implications
Fonte: Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo;28(1), jan.-mar. 2018. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: Conhecer a fisiopatologia da insuficiência cardíaca propiciou uma evolução terapêutica em seu manejo, que se traduziu em melhora de desfechos clínicos relevantes, incluindo redução da mortalidade. O conceito do remodelamento ventricular, associado à ativação neuro-humoral descrita inicialmente, via ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, e posteriormente via ativação simpática, levou ao uso de inibidores da ECA e de betabloqueadores, respectivamente, que mudaram o curso da história da insuficiência cardíaca. Ainda na categoria farmacológica, mais recentemente a modulação da rota da neprilisina, através do uso do composto sacubitril/valsartan, trouxe impacto adicional de redução de mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca. Por fim, dispositivos que também interfiram no processo de remodelamento ventricular, como marcapassos de ressincronização biventricular, demonstraram benefícios clínicos significativos. Novos alvos moleculares, microRNAs ou moléculas de sinalização intracelular, devem crescer como potenciais áreas de investigação na progressão da doença e, potencialmente, se transformarem em alvos terapêuticos

Knowledge of the pathophysiology of heart failure has led to a therapeutic evolution in its management that has resulted in improved clinical outcomes, including a reduction in mortality. The concept of ventricular remodeling associated with neurohumoral activation, initially described via activation of the renin-angiotensin-aldosterone system and later, via sympathetic activation, led to the use of ACE inhibitors and beta blockers, respectively, altering the course of history of heart failure. Also in the pharmacological category, more recently, modulation of the neprilysin route, through the use of the compound sacubitril/valsartan, brought additional impacts in reducing mortality in patients with heart failure. Finally, devices that also interfere in the process of ventricular remodeling, such as biventricular resynchronization pacemakers, have demonstrated significant clinical benefits. New molecular targets, microRNAs, or intracellular signaling molecules should increase as potential areas of research on disease progression, and could potentially become therapeutic targets
Descritores: Terapêutica/métodos
Pesquisa Médica Translacional/métodos
Insuficiência Cardíaca/fisiopatologia
Insuficiência Cardíaca/terapia
-Sistema Renina-Angiotensina
Sistema Nervoso Simpático/fisiopatologia
Bisoprolol/uso terapêutico
Peptídeos Natriuréticos
Terapia de Ressincronização Cardíaca/métodos
Valsartana/uso terapêutico
Óxido Nítrico/uso terapêutico
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR44.1 - Serviço de Biblioteca, Documentação Científica e Didática Prof. Dr. Luiz Venere Décourt


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Id: biblio-1150993
Autor: Matos Uzcátegui, María Gabriela.
Título: Efecto de los antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II sobre la enfermedad periodontal inducida por inyecciones de lipopolisacáridos en ratas / Effect of ang II AT1 receptor antagonists, on periodontal disease induced by injections of lipopolysaccharide in rats.
Fonte: Caracas; s.n; oct. 2012. ilus. (Ift4872012615853).
Idioma: es.
Tese: Apresentada a Universidad Central de Venezuela. Facultad de Farmacia para obtenção do grau de Doctor.
Símbolo: Ift4872012615853.
Resumo: La Enfermedad Periodontal (EP) es una condición inflamatoria progresiva que afecta los tejidos que soportan y rodean a los dientes. Las endotoxinas bacterianas como los lipopolisacáridos (LPS), inducen una cascada inflamatoria causando resorción ósea mediante la producción y modulación de la red de citoquinas del tejido periodontal, del sistema RANK-RANKL-OPG y de la producción de especies reactivas del oxígeno (ERO). Siendo la vía final la activación del factor de transcripción NFκB para el control de la infección. Se sabe que el Sistema Renina Angiotensina (SRA) esta involucrado en la inflamación. Estas acciones pro-inflamatorias de la Ang II son producidas por la activación de NFkB mediante los receptores AT1, y por la generación de ERO. Nuestro objetivo fue determinar si la inhibición del receptor AT1 con el uso del valsartán reduciría la respuesta inmunitaria innata inflamatoria en un modelo de EP inducida por las inyecciones de LPS en la encía de las ratas. Nuestros resultados demuestran que el Valsartán disminuyó la leucocitosis sistémica, la movilidad dentaria, atenuó la pérdida de peso corporal de las ratas, disminuyó la formación de enzimas antioxidantes y NOS, redujo la producción y liberación de citocinas pro inflamatorias y aumentó las citocinas antinflamatorias, disminuyó la activación de p-p38, p-NFkB y la expresión de los receptores TLR4. El Valsartán también revirtió los efectos del LPS sobre la resorción ósea ya que disminuyó el número de osteoclastos, la expresión de los receptores RANK/RANKL/OPG y la relación RANKL/OPG y aumentó los depósitos de calcio y colágeno. Los mecanismos por los cuales el Valsartán reduce los efectos inflamatorios producidos por el LPS no están claras, pero la interferencia del ensamblaje de la NAD(P)H oxidasa con apocinina y el Tempol, indica que el Valsartán puede interferir con los pasos para el reconocimiento de LPS y su asociación con TLR4. Concluyéndose que las ERO participan en la señalización intracelular de la ANG II, vía el AT1R. Este estudio ayuda a dilucidar el papel del SRA en procesos inflamatorios. Además contribuye con sus resultados a ofrecer una alternativa terapéutica en el tratamiento de la EP.
Descritores: Doenças Periodontais/induzido quimicamente
Lipopolissacarídeos/efeitos adversos
Bloqueadores do Receptor Tipo 1 de Angiotensina II/farmacologia
Valsartana/farmacologia
Gengiva/efeitos dos fármacos
-Doenças Periodontais/metabolismo
Doenças Periodontais/tratamento farmacológico
Periodontite/induzido quimicamente
Periodontite/tratamento farmacológico
Fatores de Tempo
Angiotensina II/efeitos adversos
Ratos Sprague-Dawley
Modelos Animais
Bloqueadores do Receptor Tipo 1 de Angiotensina II/uso terapêutico
Valsartana/uso terapêutico
Injeções
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: VE497.1 - Biblioteca Dr. Oswaldo Enríquez Isava
VE497.1; D-CF, M37


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Id: biblio-1150991
Autor: Figueira, Leticia.
Título: Papel de la adrenomedulina cerebelosa en la regulación de la presión arterial / Role of cerebelar adrenomedullin in blood pressure regulation.
Fonte: Caracas; s.n; oct. 2012. tab, ilus, graf. (Itf1482012615833).
Idioma: es.
Tese: Apresentada a Universidad Central de Venezuela. Facultad de Farmacia para obtenção do grau de Doctor.
Símbolo: Itf1482012615833.
Resumo: La adrenomedulina (AM) es un péptido ubicuo de 52 residuos de aminoácidos que cumple funciones importantes en la regulación de la función cardiovascular (CDV). La AM ejerce sus acciones a través de su unión con tres subtipos de receptores, el receptor del péptido relacionado al gen de la calcitonina tipo 1 (CGRP1), el receptor de AM tipo 1 (AM1) y tipo 2 (AM2). El CGRP1 está formado por el receptor similar al receptor de calcitonina (CRLR) y la proteína que modifica la actividad del receptor tipo 1 (RAMP1). El AM1 por el CRLR+RAMP2 y el AM2 por el CRLR+RAMP3. A nivel del sistema nervioso central, la AM y sus receptores se localizan en diversas regiones, incluyendo el cerebelo. Se ha demostrado marcados incrementos en la densidad de los sitios de unión para la AM en el cerebelo durante la hipertensión, lo que sugiere un papel del sistema adrenomedulinérgico cerebeloso en la regulación de la presión arterial (PA). En el presente estudio se evaluó la participación de la AM cerebelosa en la regulación de la PA. Nuestros hallazgos muestran la existencia de desregulación de los componentes del sistema AM cerebeloso durante la hipertensión, ya que se encontró una reducida expresión de CRLR, RAMP1 y RAMP3 y una incrementada expresión de la AM y RAMP2 en el vermis de cerebelo de ratas hipertensas (SHR), cuando se comparó con las ratas controles, Wistar Kyoto (WKY), de 8 y 16 semanas de edad. La reducción de la PA mediante el tratamiento crónico con valsartán (60mg/Kg/día,p.o.) revirtió las desregulación de la AM y los componentes de su receptor, observados en las ratas SHR. El papel de las especies reactivas de oxígeno (EROS) en la acción de la AM cerebelosa quedó evidenciado, ya que la AM fue capaz de reducir la actividad de las tres enzimas antioxidantes, superóxiodo dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y glutatión peroxidasa (GPx), en las ratas WKY y Sprague - Dawley (SD). Aún mas, nuestros hallazgos mostraron claramente el efecto antagónico entre la AM y la ANG II sobre la actividad de las enzimas antioxidantes inducida por la ANG II. El efecto de la AM sobre las enzimas antioxidantes no se manifestó en la ratas hipertensas, sin embargo el mismo fue restaurado mediante la disminución de la presión arterial con la administración crónica de dos antihipertensivos de mecanismo de acción distintos como la amlodipina (5mg/Kg/día,p.o) o el valsartán (60mg/Kg/día,p.o), lo que sugiere una relación entre la hipertensión y ausencia del efecto de AM en la ratas SHR. Al evaluar la posible vía de señalización que media la acción de la AM y el antagonismo con la ANG II sobre la actividad de las enzimas antioxidantes, demostramos que no existe una vía final común para dicho antagonismo, siendo la proteína quinasa A (PKA) y los 3 subtipos de receptores CGRP1, AM1 y AM2 los que median la acción de la AM, mientras que la acción de la ANG II se encuentra mediada a través de una vía que involucra la PKC/NAD(P)H oxidasa. Los hallazgos demuestran el antagonismo entre la AM y la ANG II en la regulación del estrés oxidativo en el cerebelo y ratifican la desregulación de la señalización de la AM mediada por EROs durante la hipertensión. Al evaluar las vías de señalización intracelular que median la acción de la AM en el cerebelo, demostramos que la AM es capaz de activar a las ERK, la producción de GMPc y NO a través de la estimulación del receptor AM1, y del AMPc a través de los tres subtipos de receptores de AM, lo que apoya que en el cerebelo la AM ejerce acciones a través de diversas vías de señalización como lo son NO/GMPc, AC/AMPc/PKA y/o ERK. El posible papel funcional de la AM in vivo fue inequívoco, ya que se demostró que la microinyección de AM en el vermis cerebeloso produjo una respuesta hipotensora profunda en las ratas SHR pero no en las normotensas. El hecho que la microinyección de AM en el vermis cerebelar en las ratas SD, WKY y SHR disminuyó significativamente la respuesta presora frente al estrés simpatoadrenal inducido por el estímulo eléctrico plantar, sugiere que la acción hipotensora está mediada a través de la regulación del eflujo simpático e indica un posible papel de la AM en la regulación de la respuesta CDV frente al estrés. En conjunto, nuestros resultados demuestran la existencia de un sistema adrenomedulinérgico funcional en el cerebelo, e indican por primera vez, que la AM cumple un papel importante en la regulación de la PA durante la hipertensión y el estrés.
Descritores: Adrenomedulina/metabolismo
Pressão Arterial/fisiologia
Vermis Cerebelar/metabolismo
Hipertensão/metabolismo
-Ratos Endogâmicos SHR
Ratos Endogâmicos WKY
Fatores de Tempo
Vasoconstritores/administração & dosagem
Angiotensina II/administração & dosagem
Western Blotting
Ratos Sprague-Dawley
Anlodipino/administração & dosagem
Estresse Oxidativo
Modelos Animais
Adrenomedulina/administração & dosagem
Receptores de Adrenomedulina/metabolismo
Pressão Arterial/efeitos dos fármacos
Vermis Cerebelar/efeitos dos fármacos
Vermis Cerebelar/enzimologia
Valsartana/administração & dosagem
Anti-Hipertensivos/administração & dosagem
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: VE497.1 - Biblioteca Dr. Oswaldo Enríquez Isava
VE497.1; D-CF, F53


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Id: biblio-1254740
Autor: Rayas-Gómez, Ana Lilia; González-Rayas, José Manuel; Rico-Rosas, Alejandro; Landa-Alvarado, Pedro Daniel; León-Vargas, Ileana Maribel Ponce de; Ramos-Verdugo, José María; González-Yáñez, José Manuel.
Título: Doença Cerebrovascular como Manifestação Inicial de Cardiomiopatia Hipertrófica Apical / Cerebrovascular Disease as the Initial Manifestation of Apical Hypertrophic Cardiomyopathy
Fonte: ABC., imagem cardiovasc;34(1), 2021.
Idioma: pt.
Descritores: Cardiomiopatia Hipertrófica/diagnóstico por imagem
Acidente Vascular Cerebral/tratamento farmacológico
Embolia Intracraniana/etiologia
Doença de Moyamoya/terapia
Doença de Moyamoya/diagnóstico por imagem
-Fibrilação Atrial/complicações
Tomografia Computadorizada por Raios X/métodos
Ecocardiografia Doppler em Cores
Inibidores de Hidroximetilglutaril-CoA Redutases/farmacologia
Acidente Vascular Cerebral/complicações
Eletrocardiografia
Valsartana/farmacologia
Terapia Antiplaquetária Dupla/métodos
Anticoagulantes/farmacologia
Limites: Humanos
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR44.1 - Serviço de Biblioteca, Documentação Científica e Didática Prof. Dr. Luiz Venere Décourt


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-1039550
Autor: Massunaga, Nayara D; França, Carolina N; Bianco, Henrique T; Ferreira, Carlos E S; Kato, Juliana T; Póvoa, Rui M S; Figueiredo Neto, Antonio M; Izar, Maria Cristina O; Fonseca, Francisco Antonio Helfenstein.
Título: Circulating microparticles and central blood pressure according to antihypertensive strategy
Fonte: Clinics;74:e1234, 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: FAPESP.
Resumo: OBJECTIVES: This prospective, randomized, open-label study aimed to compare the effects of antihypertensive treatment based on amlodipine or hydrochlorothiazide on the circulating microparticles and central blood pressure values of hypertensive patients. METHODS: The effects of treatments on circulating microparticles were assessed during monotherapy and after the consecutive addition of valsartan and rosuvastatin followed by the withdrawal of rosuvastatin. Each treatment period lasted for 30 days. Central blood pressure and pulse wave velocity were measured at the end of each period. Endothelial, monocyte, and platelet circulating microparticles were determined by flow cytometry. Central blood pressure values and pulse wave velocity were recorded at the end of each treatment period. RESULTS: No differences in brachial blood pressure were observed between the treatment groups throughout the study. Although similar central blood pressure values were observed during monotherapy, lower systolic and diastolic central blood pressure values and early and late blood pressure peaks were observed in the amlodipine arm after the addition of valsartan alone or combined with rosuvastatin. Hydrochlorothiazide-based therapy was associated with a lower number of endothelial microparticles throughout the study, whereas a higher number of platelet microparticles was observed after rosuvastatin withdrawal in the amlodipine arm. CONCLUSIONS: Despite similar brachial blood pressure values between groups throughout the study, exposure to amlodipine was associated with lower central blood pressure values after combination with valsartan, indicating a beneficial interaction. Differences between circulating microparticles were modest and were mainly influenced by rosuvastatin withdrawal in the amlodipine arm.
Descritores: Anlodipino/administração & dosagem
Micropartículas Derivadas de Células/efeitos dos fármacos
Rosuvastatina Cálcica/administração & dosagem
Hidroclorotiazida/administração & dosagem
Hipertensão/tratamento farmacológico
Anti-Hipertensivos/administração & dosagem
-Estudos Prospectivos
Quimioterapia Combinada
Citometria de Fluxo
Valsartana/administração & dosagem
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Ensaio Clínico Controlado Aleatório
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1125782
Autor: Rodríguez, Gerardo M; Prieto, Analía M.
Título: Esofagitis por píldoras / Pill-induced esophageal injury
Fonte: Rev. argent. cir;112(1):55-57, mar. 2020. ilus.
Idioma: en; es.
Resumo: Si bien no se encuentra entre las principales causas de disfagia u odinofagia, la lesión de la mucosa del esófago a causa de la medicación administrada como píldoras debe ser tenida en cuenta, en particular en algún grupo etario con patologías crónicas. Presentamos el caso de una mujer con dolor retroesternal de confuso diagnóstico y buena evolución con tratamiento conservador. El mecanismo preciso por el cual se producen las lesiones no está bien claro. La videoendoscopia digestiva alta es la herramienta clave para observar las lesiones producidas y realizar diagnóstico diferencial; además puede resolver algunas complicaciones. En la mayoría de los casos, el tratamiento es médico. Esta situación debe tenerse presente para realizar un correcto interrogatorio y examen endoscópico.

Dysphagia and odynophagia should be considered as symptoms of pill-induced esophageal injury, particularly in age groups with chronic diseases. We report a case of a female patient with retrosternal chest pain of unclear diagnosis and favorable outcome with conservative treatment. The precise mechanism of esophageal injury remains uncertain. Upper gastrointestinal videoendoscopy is the essential tool to examine the lesions, make differential diagnosis and treat some complications. Medical treatment is useful in most cases. This condition should be kept in mind for proper interrogation and endoscopic examination.
Descritores: Varizes Esofágicas e Gástricas/diagnóstico
Esofagite/diagnóstico
Valsartana/efeitos adversos
-Varizes Esofágicas e Gástricas/patologia
Varizes Esofágicas e Gástricas/tratamento farmacológico
Endoscopia do Sistema Digestório/métodos
Efeitos Colaterais e Reações Adversas Relacionados a Medicamentos/diagnóstico
Hipertensão/complicações
Limites: Humanos
Feminino
Idoso de 80 Anos ou mais
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Carta
Responsável: AR144.1 - CIBCHACO - Centro de Información Biomedica del Chaco


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Id: biblio-1150987
Autor: Pastorello Álvarez, Mariella.
Título: Caracterización de un modelo de diabetes tipo 2 en ratas y evaluación del papel de la angiotensina II y las especies reactivas de oxígeno en la resistencia neuronal a la insulina / Characterization of a type 2 diabetes model in rats and evaluation of the role of angiotensin II and reactive oxygen species in neuronal insulin resistance.
Fonte: Caracas; s.n; oct. 2012. ilus, tab, tab.
Idioma: es.
Tese: Apresentada a Universidad Central de Venezuela. Facultad de Farmacia para obtenção do grau de Doctor.
Resumo: La regulación ejercida por la insulina central en individuos diabéticos ha sido muy poco estudiada. La angiotensina II promueve el estrés oxidativo y la resistencia a la insulina. Dada la co-localización del receptor AT1 de la angiotensina II y el RI a nivel hipotalámico, en este trabajo, decidimos evaluar el efecto de la angiotensina II sobre las acciones centrales de la insulina en condiciones diabéticas, a través de un modelo animal de DM2 en ratas Sprague-Dawley, así como el posible efecto protector del tratamiento crónico con Valsartán. El modelo fue caracterizado y validado a través de la medición de diversos parámetros metabólicos, usando técnicas enzimáticas e inmunoenzimáticas. Los efectos de la angiotensina II sobre la señalización y acciones biológicas de la insulina a nivel hipotalámico fueron evaluadas in vivo e in vitro, mediante western blot, así como los cambios en los niveles de glicemia en las ratas tratadas ICV con ANG II y/o insulina. Fue evaluado además, el estado oxidativo a nivel hipotalámico, mediante la determinación de enzimas antioxidantes, así como el estado inflamatorio sistémico, mediante la determinación fluorométrica de citoquinas plasmáticas. El modelo experimental desarrollado mimetizó las características fenotípicas de la DM2. El valsartán previno parcialmente la resistencia a la insulina. En condiciones normales, se demostró que la angiotensina es capaz de inhibir la señalización de la insulina a nivel hipotalámico por un mecanismo dependiente de ERO. En condiciones diabéticas, hay una disminución basal de la activación de las proteínas de señalización de la insulina, la cual fue prevenida por el tratamiento con valsartán. El efecto hipoglicemiante inducido por la insulina central fue significativamente reducido en condiciones diabéticas. El tratamiento ICV con angiotensina II antagonizó los efectos hipoglicemiantes de la insulina central y este efecto fue potenciado en condiciones diabéticas. El valsartán bloquea la acción inducida por la ANG II ICV en todos los grupos. Los resultados demuestran que existe un estado de resistencia a la insulina en nuestro modelo de DM2, evidente tanto a nivel molecular como fisiológico, el cual es potenciado por la angiotensina y prevenido parcialmente por el tratamiento crónico con valsartán.
Descritores: Resistência à Insulina/genética
Angiotensina II/análogos & derivados
Espécies Reativas de Oxigênio/farmacologia
Diabetes Mellitus Tipo 2/induzido quimicamente
-Técnicas In Vitro
Epidemiologia Experimental
Ratos Sprague-Dawley
Estreptozocina/administração & dosagem
Estreptozocina/efeitos adversos
Estresse Oxidativo/efeitos dos fármacos
Bloqueadores do Receptor Tipo 1 de Angiotensina II/administração & dosagem
Diabetes Mellitus Experimental/induzido quimicamente
Diabetes Mellitus Experimental/tratamento farmacológico
Valsartana/uso terapêutico
Hipoglicemiantes/efeitos adversos
Insulina/efeitos adversos
Antioxidantes/farmacocinética
Limites: Animais
Ratos
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: VE497.1 - Biblioteca Dr. Oswaldo Enríquez Isava
VE497.1; D-CF, P38


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Id: biblio-1121392
Autor: Peters, Stefan.
Título: Puntos de vista sobre la prevención de la reestenosis dentro del stent después del implante de un stent de metal desnudo con valsartán más allá del ensayo VALVACE / Perspectives on prevention of in-stent-restenosis after baremetal stent implantation by valsartan beyond VALVACE trial
Fonte: Salud(i)ciencia (Impresa) = Salud(i)ciencia (En linea);15(6):1008-1010, nov. 2007. tab..
Idioma: es.
Resumo: The VALVACE trial suggests that prevention of in-stent-restenosis after implantation of bare-metal stents is possible by administration of 80mg valsartan exclusively in those patients with initial acute coronary syndrome and diabetes. The hypothesis was tested whether higher dosage valsartan is able to reduce in-stent restenosis rate even in patients with initial stable angina. 450 consecutive «real-world¼ patients (241 males, mean age 62.7 ± 9.1 years) with matched demographic and angiographic characteristics to patients of the VALVACE trial were treated with high-dose valsartan (160 to 320 mg). Angiographic restenosis rate and MACE rate were analysed after 6 months. Angiographic restenosis rate in 368 patients with control angiography was 7.3%, 7.5% in patients with initial stable angina and 7.2% in patients with initial acute coronary syndrome. Mean lumen late loss was 0.42 ± 0.3 mm and mean residual stenosis 13.8 ± 13.3%. MACE rate was 4.3%. In males in-stent restenosis rate was 23.8% under 80 mg, 13.6% under 160 mg, 5.7% under 240 mg and 4.9% under 320 mg. In females restenosis rate was 12.2% under 80 mg and 4% under 160 mg; no restenosis appeared under higher doses. High-dose administration of valsartan is able to reduce angiographic in-stentrestenosis rate to about 7% in patients with initial stable angina and acute coronary syndrome with a MACE rate below 5%

El ensayo VALVACE sugiere que es posible la prevención de la reestenosis dentro de la prótesis después del implante de prótesis endovasculares de metal desnudo mediante la administración de 80 mg de valsartán, exclusivamente en aquellos pacientes con síndrome coronario agudo y diabetes inicial. Se evaluó la hipótesis acerca de si el valsartán en una dosificación más alta puede reducir la tasa de reestenosis dentro de la prótesis, aun en pacientes con angina estable inicial. Cuatrocientos cincuenta pacientes «del mundo real¼ consecutivos (241 hombres, edad promedio 62.7 ± 9.1 años) con características demográficas y angiográficas equiparables a los pacientes del ensayo VALVACE fueron tratados con valsartán en altas dosis (160 a 320 mg). Se analizaron las tasas de reestenosis angiográfica y la tasa MACE después de 6 meses. La tasa de reestenosis angiográfica en 368 pacientes con angiografía de control fue de 7.3%, 7.5% en pacientes con angina estable inicial y 7.2% en pacientes con síndrome coronario agudo inicial. La pérdida media tardía de la luz fue de 0.42 ± 0.3 mm y la estenosis residual media del 13.8% ± 13.3%. La tasa MACE fue de 4.3%. En los hombres, la tasa de reestenosis dentro de la prótesis fue de 23.8% con 80 mg, 13.6% con 160 mg, 5.7% con 240 mg y 4.9% con 320 mg. En las mujeres, la tasa de reestenosis fue de 12.2% con 80 mg y de 4% con 160 mg; no se observó reestenosis con dosis más altas. La administración de valsartán en altas dosis puede reducir la tasa de reestenosis angiográfica hasta alrededor del 7% en pacientes con angina de pecho inicial y síndrome coronario agudo con una tasa de MACE por debajo del 5%
Descritores: Stents
Reestenose Coronária
Síndrome Coronariana Aguda
Angina Estável
Valsartana
Valsartana/administração & dosagem
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Relatório Técnico
Responsável: AR392.1 - Biblioteca


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Texto completo SciELO Costa Rica
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Id: biblio-990967
Autor: Navarro Solano, Jonatan; Poveda Fernández, Jonathan.
Título: Actualización en el uso de inhibidores de la neprilisina y del receptor de angiotensina II: onda expansiva en el beneficio sobre distintas entidades / Update on the use of neprilysin inhibitors and angiotensin II receptor: shock wave for the benefit of different entities
Fonte: Rev. costarric. cardiol;20(2):22-36, dic. 2018. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Resumen La insuficiencia cardiaca es una de las principales enfermedades a nivel cardiaco debido a su mayor riesgo de mortalidad y de hospitalizaciones por descompensaciones agudas o por presencia de novo de falla cardiaca, por eso en los últimos años se desarrollaron a partir de estudios clínicos randomizados, medicamentos que mejoraran estos eventos, a partir del estudio PARADIGM-HF. Con el surgimiento de sacubitril/valsartan se evaluó su efecto en diferentes escenarios, así el enfoque de este artículo se basa en la revisión de artículos con el objetivo de analizar la importancia de los efectos be neficiosos del sacubitril/valsartan en comparación con enalapril en diferentes análisis y subestudios basado en el estudio PARADIGM-HF, en los cuales se evaluó el impacto del sacubitril/valsartan en diabetes mellitus tipo 2, en la función renal, hipertensión arterial, a nivel de mortalidad y seguridad, a nivel de edad, de hiperkalemia e hiperkalemia severa, en los factores asociados con la falta de cumplimiento durante el período de ejecución antes de la aleatorización y la influen cia en el beneficio estimado de sacubitril/valsartan en el ensayo PARADIGM-HF, eficacia de sacubitril/valsartan con dosis metas bajas, tolerabilidad y seguridad en el inicio de sacubitril/valsartan en insuficiencia cardiaca, efectos de sacubitril/ valsartan asociado a antagonistas de receptores de mineralocorticoides en la reducción de hiperkalemia, implicaciones en el pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida con los cambios de pépti dos natriuréticos, eficacia y seguridad de sacubitril/valsartan en distintos rangos de edades, efecto del fármaco sobre la terapia de fondo utilizada en insuficiencia cardiaca y eficacia e influencia de sacubitril/valsartan en la fracción de eyección y desenlace primario.

Abstract Descriptores: sacubitril/valsartan, enalapril, insuficiencia cardiaca, péptidos natriureticos Heart failure is one of the main diseases at the cardiac level due to its higher risk of mortality and hospitalizations due to acute decompensation or de novo heart failure, which is why in recent years they were developed from randomized clinical trials. medicines that will improve these events, from there and from the PARADIGM-HF study. From the emergence of sacubitril / valsartan its effect was evaluated in different scenarios, hence the focus of this article was based on the review of articles and with the aim of analyzing the importance of the beneficial effects of sacubitril / valsartan compared to enalapril in different analyzes and substudies from the PARADIGM-HF study, which will evaluate the impact of sacubitril / valsartan in type 2 diabetes mellitus, in renal function, arterial hypertension, in terms of mortality and safety, in terms of age, hyperkalemia and severe hyperkalemia, in the factors associated with non-compliance during the execution period before randomization and the influence on the estimated benefit of sacubitril / valsartan in the PARADIGM-HF trial, efficacy of sacubitril / valsartan with low target doses , tolerability and safety at the onset of sacubitril / valsartan in heart failure, effects of sacubitril / valsartan associated with antag of mineralocorticoid receptors in the reduction of hyperkalemia, implications in the prognosis of patients with heart failure with reduced ejection fraction with changes in natriuretic peptides, efficacy and safety of sacubitril / valsartan in different age ranges, effect of the drug on the background therapy used in heart failure and the efficacy and influence of sacubitril / valsartan on the ejection fraction and primary outcome.
Descritores: Enalapril/uso terapêutico
Fármacos Cardiovasculares
Neprilisina
Costa Rica
Peptídeos Natriuréticos/uso terapêutico
Bloqueadores do Receptor Tipo 1 de Angiotensina II/uso terapêutico
Valsartana/uso terapêutico
Insuficiência Cardíaca/tratamento farmacológico
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CR1.1 - BINASSS - Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social



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