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Id: biblio-1147180
Autor: Santos Júnior, Claudio José dos; Melo, Andressa Rafaelle de Lima; Nascimento, Jéssica Maria Diniz do; Silva, Silvana Maria Teixeira da; Araújo, Maria Anilda dos Santos; Souza, Aryanna Kelly Pinheiro.
Título: Evaluation of susceptibility and response in the surface of agents of surface mycoses (Trichophyton mentagrophytes; T. tonsurans) to antifungal drugs of interest in a medical clinic / Avaliação da susceptibilidade e resposta in vitro de agentes de micoses superficiais (Trichophyton mentagrophytes; T. tonsurans) à drogas antifúngicas de interesse em clínica médica
Fonte: ABCS health sci;46:e021203, 09 fev. 2021. tab.
Idioma: en.
Resumo: INTRODUCTION: The resistance of fungal species to drugs usually used in clinics is of great interest in the medical field. OBJECTIVE: To evaluate susceptibility and in vitro response of species of Trichophyton spp. to antifungal drugs of interest in clinical medicine. METHODS: 12 samples of clinical isolates from humans were used, nine of T. mentagrophytes and three of T. tonsurans. Susceptibility tests were performed according to the agar diffusion (AD) and broth microdilution (BM) methods. RESULTS: In the AD method, the species T. tonsurans presented a percentage of sensitivity of 33% in relation to amphotericin B and 66% to itraconazole, with 100% resistance to ketoconazole and fluconazole. T. mentagrophytes also showed 100% resistance to ketoconazole in this technique, with 11% sensitivity to ketoconazole, 22% to itraconazole and 22% of samples classified as sensitive dose dependent. In the MC method, the species T. tonsurans presented a sensitivity percentage of 66%, 55% and 33% in relation to ketoconazole, fluconazole and itraconazole, respectively. The T. mentagrophytes species presented sensitivity percentages of 11%, 11%, 33% and 55% for amphotericin B, itraconazole, ketoconazole and fluconazole, respectively. CONCLUSION: There was resistance in vitro of the species of T. mentagrophytes and T. tonsurans against the antifungal fluconazole and relative resistance against ketoconazole in the AD method. In BM, however, important percentages of sensitivity were observed for the two species analyzed in relation to the antifungals fluconazole and ketoconazole when compared to itraconazole and amphotericin B.

INTRODUÇÃO: A resistência de espécies fúngicas às drogas usualmente empregadas no meio clínico é motivo de grande interesse na área médica. OBJETIVO: Avaliar susceptibilidade e resposta in vitro de espécies de Trichophyton spp. a drogas antifúngicas de interesse em clínica médica. MÉTODOS: Foram utilizadas 12 amostras de isolados clínicos de humanos, sendo nove de T. mentagrophytes e três de T. tonsurans. Foram realizados testes de susceptibilidade segundo os métodos de difusão em ágar (DA) e microdiluição em caldo (MC). RESULTADOS: No método de DA, a espécie T. tonsurans apresentou percentual de sensibilidade de 33% em relação à anfotericina B e de 66% ao itraconazol, com 100% de resistência frente ao cetoconazol e ao fluconazol. A espécie T. mentagrophytes também apresentou 100% de resistência frente ao cetoconazol nesta técnica, com 11% de sensibilidade ao cetoconazol, 22% ao itraconazol e 22% das amostras classificadas como sensível dose dependente. No método de MC, a espécie T. tonsurans apresentou percentual de sensibilidade de 66%, 55% e 33% em relação ao cetoconazol, fluconazol e itraconazol, respectivamente. A espécie T. mentagrophytes apresentou percentuais de sensibilidade de 11%, 11%, 33% e 55% para anfotericina B, itraconazol, cetoconazol e fluconazol, respectivamente. CONCLUSÃO: Houve resistência in vitro das espécies do T. mentagrophytes e T. tonsurans frente ao antifúngico fluconazol e resistência relativa frente ao cetoconazol no método de DA. Na MC, no entanto, foram observados importantes percentuais de sensibilidade das duas espécies analisadas frente aos antifúngicos fluconazol e cetoconazol quando comparadas ao itraconazol e à anfotericina B.
Descritores: Trichophyton/efeitos dos fármacos
Testes de Sensibilidade Microbiana
Farmacorresistência Fúngica
Suscetibilidade a Doenças/microbiologia
Antifúngicos/farmacologia
-Tinha/microbiologia
Tinha/tratamento farmacológico
Contagem de Colônia Microbiana
Fluconazol/farmacologia
Anfotericina B/farmacologia
Itraconazol/farmacologia
Cetoconazol/farmacologia
Responsável: BR1342.1 - Biblioteca da Escola de Enfermagem BENF


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Id: biblio-839419
Autor: Dutta, Mainak; Jotdar, Arijit; Kundu, Sohag; Ghosh, Bhaskar; Mukhopadhyay, Subrata.
Título: Primary laryngeal aspergillosis in the immunocompetent state: a clinical update / Aspergilose laríngea primária no estado imunocompetente: atualização clínica
Fonte: Braz. j. otorhinolaryngol. (Impr.);83(2):228-234, Mar.-Apr. 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Descritores: Aspergilose/diagnóstico
Aspergillus fumigatus/isolamento & purificação
Doenças da Laringe/diagnóstico
Imunocompetência
-Aspergilose/tratamento farmacológico
Doenças da Laringe/microbiologia
Doenças da Laringe/tratamento farmacológico
Itraconazol/uso terapêutico
Antifúngicos/uso terapêutico
Limites: Humanos
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Camargo, Zoilo Pires de
Rocha, Marcos Fábio Gadelha
Sidrim, José Júlio Costa
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Id: lil-780810
Autor: Brilhante, Raimunda Sâmia Nogueira; Caetano, Érica Pacheco; Riello, Giovanna Barbosa; Guedes, Glaucia Morgana de Melo; Castelo-Branco, Débora de Souza Collares Maia; Fechine, Maria Auxiliadora Bezerra; Oliveira, Jonathas Sales de; Camargo, Zoilo Pires de; Mesquita, Jacó Ricarte Lima de; Monteiro, André Jalles; Cordeiro, Rossana de Aguiar; Rocha, Marcos Fábio Gadelha; Sidrim, José Júlio Costa.
Título: Antiretroviral drugs saquinavir and ritonavir reduce inhibitory concentration values of itraconazole against Histoplasma capsulatum strains in vitro
Fonte: Braz. j. infect. dis;20(2):155-159, Mar.-Apr. 2016. tab.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Recent studies have shown that some drugs that are not routinely used to treat fungal infections have antifungal activity, such as protease inhibitor antiretroviral drugs. This study investigated the in vitro susceptibility of Histoplasma capsulatum var. capsulatum to saquinavir and ritonavir, and its combination with the antifungal itraconazole. The susceptibility assay was performed according to Clinical and Laboratory Standards Institute guidelines. All strains were inhibited by the protease inhibitor antiretroviral drugs. Saquinavir showed minimum inhibitory concentrations ranging from 0.125 to 1 μg mL−1 for both phases, and ritonavir presented minimum inhibitory concentrations ranging from 0.0312 to 4 μg mL−1and from 0.0625 to 1 μg mL−1 for filamentous and yeast phase, respectively. Concerning the antifungal itraconazole, the minimum inhibitory concentration values ranged from 0.0019 to 0.125 μg mL−1 and from 0.0039 to 0.0312 μg mL−1 for the filamentous and yeast phase, respectively. The combination of saquinavir or ritonavir with itraconazole was synergistic against H. capsulatum, with a significant reduction in the minimum inhibitory concentrations of both drugs against the strains (p < 0.05). These data show an important in vitro synergy between protease inhibitors and itraconazole against the fungus H. capsulatum.
Descritores: Inibidores da Protease de HIV/farmacologia
Itraconazol/farmacologia
Ritonavir/farmacologia
Saquinavir/farmacologia
Histoplasma/efeitos dos fármacos
Antifúngicos/farmacologia
-Testes de Sensibilidade Microbiana
Sinergismo Farmacológico
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-828114
Autor: Okumura, Lucas Miyake.
Título: Protease inhibitors and azolic antifungals in HIV patients with histoplasmosis: a clinical pharmacokinetics perspective
Fonte: Braz. j. infect. dis;20(4):405-405, July-Aug. 2016.
Idioma: en.
Descritores: Inibidores da Protease de HIV/farmacocinética
Itraconazol/farmacocinética
Ritonavir/farmacocinética
Antifúngicos/farmacocinética
-Infecções Oportunistas Relacionadas com a AIDS/metabolismo
Infecções Oportunistas Relacionadas com a AIDS/tratamento farmacológico
Histoplasmose/metabolismo
Histoplasmose/tratamento farmacológico
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Carta
Responsável: BR1.1 - BIREME


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ALVES, Sydney Hartz
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Id: biblio-828164
Autor: Kubiça, Thaís Felli; Denardi, Laura Bedin; Azevedo, Maria Isabel; Oliveira, Vanessa; Severo, Luiz Carlos; Santurio, Janio Morais; Alves, Sydney Hartz.
Título: Antifungal activities of tacrolimus in combination with antifungal agents against fluconazole-susceptible and fluconazole-resistant Trichosporon asahii isolates
Fonte: Braz. j. infect. dis;20(6):539-545, Nov.-Dec. 2016. tab.
Idioma: en.
Projeto: FAPERGS; . CNPq.
Resumo: ABSTRACT The antifungal activity of tacrolimus in combination with antifungal agents against different fungal species has been previously reported. Here we report the in vitro interactions between tacrolimus and amphotericin B, fluconazole, itraconazole, and caspofungin against 30 clinical isolates of both fluconazole-susceptible and fluconazole-resistant Trichosporon asahii. For these analyses, we used the broth microdilution method based on the M27-A3 technique and checkerboard microdilution method. Tacrolimus showed no activity against T. asahii strains (minimal inhibitory concentrations, MICs > 64.0 µg mL−1). However, a larger synergistic interaction was observed by the combinations tacrolimus + amphotericin B (96.67%) and tacrolimus + caspofungin (73.33%) against fluconazole-susceptible isolates. Combinations with azole antifungal agents resulted in low rates of synergism for this group (fluconazole + tacrolimus = 40% and itraconazole + tacrolimus = 10%). Antagonistic interactions were not observed. For the fluconazole-resistant T. asahii group, all tested combinations showed indifferent interactions. The synergism showed against fluconazole-susceptible T. asahii isolates suggests that the potential antifungal activity of tacrolimus deserves in vivo experimental investigation, notably, the combination of tacrolimus with amphotericin B or caspofungin.
Descritores: Trichosporon/efeitos dos fármacos
Tacrolimo/farmacologia
Inibidores de Calcineurina/farmacologia
Antifúngicos/farmacologia
-Testes de Sensibilidade Microbiana
Fluconazol/farmacologia
Anfotericina B/farmacologia
Itraconazol/farmacologia
Interações Medicamentosas
Sinergismo Farmacológico
Equinocandinas/farmacologia
Lipopeptídeos/farmacologia
Caspofungina
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-837041
Autor: Mariaca, CJ; Cardona, N.
Título: Paracoccidioidomicosis / Paracoccidioidomycosis / Paracoccidioidomicoses
Fonte: Med. U.P.B = Med. UPB;34(2):126-137, jul.-dic. 2015.
Idioma: es.
Resumo: La paracoccidioidomicosis es una de las micosis profundas más prevalentes en América Latina, causada por el hongo dimófico Paracoccidioides brasiliensis. La enfermedad presenta gran variabilidad clínica y se divide en dos formas de presentación. La forma aguda, que es la menos frecuente (3%-5% de los casos). Y la crónica, la más frecuente (>90% de los casos), que afecta principalmente a hombres mayores de 20-30 años. El diagnóstico se basa en la clínica, visualización microscópica de elementos fúngicos sugestivos de P. brasiliensis, cultivo del hongo de especímenes clínicos, pruebas serológicas, y otros exámenes como rayos X/tomografía axial computarizada (TAC) de acuerdo con la forma y presentación clínica. Cuando se confirma el diagnóstico, todos los pacientes deben recibir tratamiento. Los más usados son el itraconazol y el trimetropim/sulfametoxazol (TMP/SMX). La anfotericina B se reserva para casos más severos. Las tasas de recaídas son poco frecuentes en aquellos pacientes que reciben un tratamiento completo y adecuado. Sin embargo, estas aumentan si se trata de pacientes inmunocomprometidos o aquellos que suspenden el tratamiento antes de cumplir con los criterios de curación. Es importante realizar un diagnóstico oportuno para evitar las secuelas producidas por la enfermedad, las cuales son más comunes en los pacientes con paracoccidioidomicosis crónica.

Paracoccidioidomycosis is one of the most prevalent systemic mycoses in Latin America. Caused by the dimorphic fungus Paracoccidioides brasiliensis, the disease may have a broad clinical spectrum, and is divided into two forms: the acute form, the least frequent (3%-5% of cases), and the chronic form, the most common (>90% of cases), which primarily affects men aged 20-30 years. The diagnosis is based on clinical presentation, microscopic visualization of the fungus suggestive of P. brasiliensis, culture of the fungus, serology, and other tests, such as X-ray or CT scan, depending on the clinical presentation. Upon diagnosis, all patients must receive treatment. The most common treatments are itraconazole and trimethoprim/sulfamethoxazole; amphotericin B is reserved for severe cases. Relapse rates are infrequent in those who receive the entire treatment. However, they may increase in patients who are immunocompromised or those who stop the treatment before meeting the cure criteria. Developments of sequelae are more common in the chronic form. Thus, early diagnosis is important in order to prevent disabling sequelae caused by the disease.

A paracoccidioidomicose é uma das micoses profundas mais prevalentes na América Latina, causada pelo fungo dimórfico Paracoccidioides brasiliensis. A doença apresenta grande variação clínica e se divide em duas formas de apresentação. A forma aguda, que é a menos frequente (3%-5% dos casos). E a crônica, a mais frequente (>90% dos casos), que afeta principal¬mente a homens maiores de 20-30 anos. O diagnóstico se baseia na clínica, visualização microscópica de elementos fúngicos sugestivos de P. brasiliensis, cultivo do fungo de espécimenes clínicos, provas serológicas, e outros exames como raios X/tomografia axial computadorizada (TAC) de acordo com a forma e apresentação clínica. Quando se confirma o diagnóstico, todos os pacientes devem receber tratamento. Os mais usados são o itraconazol e o trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX). A anfotericina B se reserva para casos mais severos. As taxas de recaídas são pouco frequentes naqueles pacientes que recebem um tratamento completo e adequado. Porém, estes aumentam se se trata de pacientes vulneráveis (imunocomprometidos) ou aqueles que suspendem o tratamento antes de cumprir com os critérios de cura. É importante realizar um diagnóstico oportuno para evitar as sequelas produzidas pela doença, as quais são mais comuns nos pacientes com paracoccidioidomicoses crónica.
Descritores: Paracoccidioidomicose
-Anfotericina B
Itraconazol
Diagnóstico Diferencial
Fungos
Micoses
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CO101 - Facultad de Medicina


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Id: lil-745238
Autor: Solorzano, Sendy; Ramirez, Renán; Cabada, Miguel M; Montoya, Manuel; Cazorla, Ernesto.
Título: Esporotricosis cutánea diseminada con compromiso articular en una mujer con diabetes tipo 2 / Disseminated cutaneous sporotrichosis with joint involvement in a woman with type 2 diabetes
Fonte: Rev. peru. med. exp. salud publica;32(1):187-190, ene.-mar. 2015. ilus.
Idioma: es.
Resumo: La esporotricosis diseminada es una presentación infrecuente de esta micosis. Aunque ha sido descrita en sujetos inmunocompetentes, con frecuencia existe compromiso de la inmunidad mediada por células T. Reportamos el caso de una mujer con diabetes tipo 2 no controlada que desarrolló esporotricosis cutánea diseminada. El curso de la enfermedad presentó varias complicaciones que incluyeron hepatitis secundaria a itraconazol y artritis de la rodilla con cultivo positivo para Sporothrix schenckii durante el tratamiento con solución saturada de ioduro de potasio. La discusión del caso incluye aspectos de la patogénesis de la esporotricosis diseminada y el manejo de la infección y sus complicaciones.

Disseminated sporotrichosis is a rare presentation of this mycosis. Although it has been described in immunocompetent individuals, there is often T cell-mediated immune compromise. We report the case of a woman with uncontrolled Type 2 diabetes who developed disseminated cutaneous sporotrichosis. The course of the disease presented several complications including hepatitis secondary to itraconazole and knee arthritis with culture positive for Sporothrix schenckii during treatment with saturated solution of potassium iodide. The case discussion includes aspects of the pathogenesis of disseminated sporotrichosis and management of the infection and its complications.
Descritores: Artrite
Diabetes Mellitus
Esporotricose
Itraconazol
Iodeto de Potássio
-Peru
Limites: Humanos
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: PE14.1 - Biblioteca de la Sede Central


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Id: biblio-962074
Autor: Gaviria-Rivera, Adelaida; Giraldo-López, Alejandra; Cano-Restrepo, Luz E.
Título: In vitro antifungal susceptibility of clinical isolates of Fusarium from Colombia / Susceptibilidad antifúngica in vitro de aislamientos clínicos de Fusarium de Colombia
Fonte: Rev. salud pública;19(6):800-805, nov.-dic. 2017. tab.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Objective The aim of the present study was to evaluate the antifungal susceptibilities of isolates of Fusarium to amphotericin B, itraconazole and voriconazole. Methods The susceptibility of 44 isolates of Fusarium was tested by the E-test methodology. Results All the isolates were resistant to itraconazole, and 89 % and 54,5 % were resistant to amphotericin B and voriconazole, respectively. Discussion The results confirm the high level of resistance reported, regardless of the species or the strain of Fusarium involved. The high MICs level observed are worrying and suggest that new drugs are needed.(AU)

RESUMEN Objetivo Evaluar la susceptibilidad antifúngica in vitro de aislamientos de Fusarium a los antimicóticos amfotericina B, itraconazol y voriconazol. Métodos La susceptibilidad de 44 aislamientos clínicos de Fusarium fue evaluada por el método de difusión en disco, E-test. Resultados Todos los aislamientos fueron resistentes al itraconazol, y 89 % y 54,5 % fueron resistentes a la amfotericina B y al voriconazol, respectivamente. Discusión Los resultados confirman el alto nivel de resistencia reportado, independiente de la especie o la cepa de Fusarium involucrada. Los valores tan altos de MICs son preocupantes y sugieren la necesidad de evaluar nuevos medicamentos.(AU)
Descritores: Itraconazol/farmacologia
Voriconazol/farmacologia
Fusarium/isolamento & purificação
-Colômbia
Testes de Sensibilidade a Antimicrobianos por Disco-Difusão/instrumentação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1118162
Autor: Mesquita Britto, Maria Helena Rodrigues.
Título: O fator de crescimento dos vasos (VEGF) como mediador neuroprotetor na quebra da barreira hematoencefálica no envenenamento pela aranha "Phoneutria nigriventer" em ratos: análise das vias de sinalização e da neuroquímica cerebral por espectroscopia no infravermelho com transformada de Fourier / Vascular endothelial growth factor (VEGF) as a neuroprotector mediator in the blood-brain barrier breakdown caused by "Phoneutria nigriventer" spider envenomation in rats: analysis of signaling pathways and cerebral neurochemistry by Fourier transform infrared spectroscopy.
Fonte: Campinas; s.n; 2019. ilus, graf, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Estadual de Campinas. Faculdade de Ciências Médicas. Programa de Pós-Graduação em Farmacologia para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Resumo: O veneno da aranha Phoneutria nigriventer (PNV) contém neuropeptídeos que afetam canais iônicos e a neurotransmissão, induzindo a quebra da barreira hematoencefálica (BHE) no hipocampo de ratos, o que ocorre paralelamente ao aumento do fator de crescimento endotelial vascular (VEGF). Sabe-se que a resposta biológica do VEGF é desencadeada através da regulação transcricional promovida pelo domínio tirosina-quinase de receptores transmembranares do VEGF, dos quais o VEGFR-2 (Flk-1) é considerado o principal mediador e ativador de várias vias de sinalização. O trabalho propõe investigar o possível papel neuroprotetor do VEGF após inibir sua ligação ao receptor Flk-1 pelo itraconazol (ITZ). Para isso, examinamos o status bioquímico do hipocampo por espectroscopia no Infravermelho com Transformada de Fourier (FT-IR), bem como avaliamos as proteínas envolvidas nas rotas paracelular e transcelular da BHE e quais vias de sinalização, relacionadas à neuroproteção do VEGF, foram ativadas. Os ratos receberam PNV ou foram pré-tratados com ITZ (30 min) seguido de PNV pela veia da cauda e depois sacrificados em 1 e 2 h (intervalos com maiores sinais de intoxicação), 5 h (intervalo com sinais incipientes de recuperação) e 24 h (intervalo sem sinal visual detectável de envenenamento), sendo comparados aos controles, salina e ITZ. O pré-tratamento com o antifúngico agravou os efeitos do veneno e aumentou danos à BHE. Os espectros FT-IR do veneno, hipocampo dos controles, PNV e ITZ-PNV mostraram as bandas de 1400 cm-1 (carboxilato) e de 1467 cm-1 (flexão de CH2: principalmente lipídios), que foram considerados bandas biomarcadora e referência, respectivamente. A inibição da ligação VEGF/Flk-1 produziu mudanças marcantes na estabilidade lipídios/proteínas em 1-2 h. As maiores diferenças ocorreram nas regiões espectrais atribuídas à lípides simétricos (2852 cm-1) e assimétricos (2924 e 2968 cm-1). As análises quantitativas mostraram maiores aumentos na razão 1400 cm-1/1467 cm-1 no período de intoxicação grave (1 h), e referem-se à região espectral de 3106 cm-1 a 687 cm-1. Ademais, a desativação da ligação VEGF/Flk-1 pelo itraconazol (ITZ) aumentou o fator indutor de hipóxia (H1F1-?), VEGF, Flk-1, Flt-1, Neu-N e caspase-3 às 5 horas após a injeção do PNV. No mesmo intervalo, a permeabilidade transcelular da BHE aumentou (caveolina-1?, dinamina-2 e família Src de não receptores tirosina-quinase (SKFs)), enquanto laminina e a via paracelular (occludina, ?-catenina) foram reforçadas e a proteína de efluxo glicoproteína-P (P-gp) aumentou. Ao mesmo tempo (5 h), ocorreu auto-fosforilação da via pró-proliferação celular (p38-fosforilada). Às 24 h, apesar da ausência de sinais de intoxicação, a via pró-sobrevivência celular (Akt-fosforilada) diminuiu nos animais pré-tratados com ITZ, enquanto aumentou nos tratados com PNV apenas. Os dados indicam ativação de mecanismos de neuroproteção relacionados ao VEGF envolvendo o receptor Flk-1 e principalmente à serina-treonina-quinase Akt, provavelmente via PI3K. ERK-fosforilada (2 h) e p38-fosforilada (5 h) sugerem interação entre as vias de sinalização com o objetivo de restabelecer a homeostase do hipocampo. O intervalo de 5 h parece ser o ponto de virada orquestrando respostas biológicas variadas. Os dados permitem concluir sobre o papel neuroprotetor do VEGF e que o mesmo pode ser explorado como possível alvo terapêutico no envenenamento por P. nigriventer.(AU)

Abstract: Phoneutria nigriventer spider venom (PNV) contains ion channels-acting neuropeptides that affect neurotransmission and induces transitory blood-brain barrier (BBB) breakdown in rat¿s hippocampus, which run in parallel with (vascular endothelial growth factor) VEGF upregulation. It is known that VEGF biological response is triggered through transcriptional regulation promoted by transmembrane tyrosine kinase receptors, being VEGFR-2 (Flk-1) considered the major mediator of VEGF effect through activation of a number of signaling pathways. The purpose of this work is to investigate a putative neuroprotective role of VEGF by inhibiting its binding to receptor Flk-1 by itraconazole (ITZ). To do this, we examined the biochemical status of the hippocampus by Infrared Spectroscopy and Fourier Transform (FT-IR), as well as evaluated the proteins involved in the BBB paracellular and transcellular routes and which signaling pathways related to VEGF neuroprotection were activated. Rats were administered PNV alone or were pre-treated with ITZ (30 min) followed by PNV through the tail vein, and then euthanized at 1 and 2 h (intervals with greatest signs of intoxication), 5 h (interval with incipient signs of animals¿ recovery) and 24 h (interval with no visually detectable envenomation sign) and compared to saline and ITZ controls. The antifungal pre-treatment aggravated PNV toxic effects and increased BBB damage. FT-IR spectra of venom and from hippocampi of controls, PNV and ITZ-PNV showed a 1400 cm-1 band linked to symmetric stretch of carboxylate and 1467 cm-1 band (CH2 bending: mainly lipids), which were considered biomarker and reference bands, respectively. Inhibition of VEGF/Flk-1 binding produced marked changes in lipid/protein stability at 1-2 h. The largest differences were observed in spectra regions assigned to lipids, both symmetric (2852 cm-1) and asymmetric (2924 and 2968 cm-1). Quantitative analyses showed greatest increases in the 1400 cm-1/1467 cm-1 ratio also at 1 h. Such changes at period of rats¿ severe intoxication referred to wavenumber region from 3106 cm-1 to 687 cm-1. Furthermore, the deactivation of Flk-1 receptor by VEGF through itraconazole (ITZ) showed increased hypoxia inducible factor (H1F-1?), VEGF, Flk-1, Flt-1, Neu-N and caspase-3 at 5 h after PNV injection. At same interval, BBB transcellular permeability increased (caveolin-1?, dynamin-2 and Src family of non-receptor tyrosine kinases (SKFs)), while laminin and paracellular route (occludin, ?-catenin) were reinforced and P-glycoprotein (P-gp) efflux protein was increased. Such effects were timely followed by upregulation of auto-phosphorylation of the pro-proliferation (phosphorylated-p38) pathway. At 24 h, despite absence of intoxication signs, the pro-survival (p-Akt) pathway was downregulated in animals underwent inhibition of VEGF-Flk-1 binding, whereas it was upregulated in PNV rats non-treated with ITZ. The data indicate triggering of VEGF-related mechanisms involving Flk-1 receptor and serine-threonine kinase Akt, probably via PI3K, as the main mechanism of neuroprotection. Phosphorylated ERK (2 h) and p-p38 (5 h) indicates interplay among transduction pathways likely aiming at re-establishment of hippocampal homeostasis. The findings suggest 5 h interval as the turning point that orchestrates varied biological responses. Taking together the data of the present study allow concluding that VEGF expression exerts neuroprotective role and can be explored as a possible therapeutic target in P. nigriventer envenomation.(AU)
Descritores: Venenos de Aranha
Barreira Hematoencefálica
Fator A de Crescimento do Endotélio Vascular
-Envenenamento
Venenos/administração & dosagem
Sistema Nervoso Central
Itraconazol
Neuroproteção
Canais Iônicos
Limites: Ratos
Responsável: BR25.1 - Biblioteca
BR25.1; T/UNICAMP, M562f


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Id: lil-565432
Autor: Vásquez-Alva, Rolando.
Título: Miopatía inducida por estatina asociada a itraconazol / Statin induced myopathy associated to itraconazole
Fonte: Rev. Soc. Peru. Med. Interna;23(2):64-68, abr.-jun. 2010. tab.
Idioma: es.
Resumo: Mujer de 75 años, procedente de Lima, ama de casa, con antecedente de migraña, dislipidemia y cardioapatía coronaria, que ingresó al servicio de emergencia por mialgias en los muslos y los hombros, con disminución de la fuerza muscular. Estuvo tomando atorvastatina, a la que asoció itraconazol 10 días antes de su ingreso. Con el diagnóstico de miopatía por uso concomitante de atorvastatina e itraconazol, evolucionó con mejoría de la fuerza muscular y las pruebas de laboratorio con la suspensión del tratamiento.

A 75 year-old female, from Lima, housewife, with history of migraine, dislipidemia and coronary artery disease was admitted in the Emergency Room because of myalgias in thighsand shoulders with muscle strength decrease. She was taking atorvastatin and added itraconazole 10 days before being admitted. With the diagnosis of statin induced myopathy associated to itraconazole, she had a good clinical course recovering the muscular strength and normalizing the lab tests after stopping the treatment.
Descritores: Doenças Musculares
Inibidores de Hidroximetilglutaril-CoA Redutases
Itraconazol
Limites: Humanos
Feminino
Idoso
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca



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