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Id: lil-91351
Autor: Delgado Matallana, Gustavo.
Título: Hipertensión arterial en la tercera edad / Arterial hypertension of the third age
Fonte: Diagnóstico (Perú);14(4):109-15, oct. 1984. ilus.
Idioma: es.
Descritores: Artérias/fisiopatologia
Arteríolas/fisiopatologia
Arteriosclerose
Doença da Artéria Coronariana
Idoso
Hipertensão/classificação
Hipertensão/fisiopatologia
Hipertensão/tratamento farmacológico
-Claviceps
Clonidina/uso terapêutico
Antagonistas Adrenérgicos beta/uso terapêutico
Guanetidina/uso terapêutico
Hidralazina/uso terapêutico
Metildopa/uso terapêutico
Pressão Sanguínea
Limites: Humanos
Pessoa de Meia-Idade
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-954545
Autor: Zuckerman, Roman; Patel, Mayurkumar; Costanzo, Eric J; Dounis, Harry; Haj, Rany Al; Seyedali, Seyedehsara; Asif, Arif.
Título: Hydralazine-associated adverse events: a report of two cases of hydralazine-induced ANCA vasculitis / Eventos adversos associados à hidralazina: um relatório de dois casos de vasculite associada ao ANCA induzida por hidralazina
Fonte: J. bras. nefrol;40(2):193-197, Apr.-June 2018. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Hydralazine is a direct-acting vasodilator, which has been used in treatment for hypertension (HTN) since the 1950s. While it is well known to cause drug-induced lupus (DIL), recent reports are indicating the emergence of the drug-induced anti-neutrophil cytoplasmic antibody (ANCA) associated vasculitis (DIV). Herein, we describe two patients (aged 57 and 87 years) who presented with severe acute kidney injury (AKI), proteinuria, and hematuria. Both were receiving hydralazine for the treatment of hypertension. ANCA serology was positive in both patients along with anti-histone antibodies (commonly seen in drug-induced vasculitis). Renal biopsy revealed classic crescentic (pauci-immune) glomerulonephritis in these patients and hydralazine was discontinued. During the hospital course, the 57-year-old patient required dialysis therapy and was treated with steroids and rituximab for the ANCA disease. Renal function improved and the patient was discharged (off dialysis) with a serum creatinine of 3.6 mg/dL (baseline = 0.9 mg/dL). At a follow-up of 2 years, the patient remained off dialysis with advanced chronic kidney disease (CKD) (stage IIIb). The 87-year-old patient had severe AKI with serum creatinine at 10.41 mg/dL (baseline = 2.27 mg/dL). The patient required hemodialysis and was treated with steroids, rituximab, and plasmapheresis. Unfortunately, the patient developed catheter-induced bacteremia and subsequently died of sepsis. Hydralazine can cause severe AKI resulting in CKD or death. Given this extremely unfavorable adverse-event profile and the widespread availability of alternative anti-hypertensive agents, the use of hydralazine should be carefully considered.

Resumo A hidralazina é um vasodilatador de ação direta, que vem sendo utilizado no tratamento da hipertensão arterial (HA) desde a década de 1950. Embora seja bem conhecido por causar lúpus induzido por drogas (LID), relatórios recentes estão indicando o surgimento da vasculite associada ao anticorpo citoplasmático anti-neutrófilo (ANCA), induzida por drogas (VID). Aqui, descrevemos dois pacientes (com idade entre 57 e 87 anos) que apresentaram lesão renal aguda grave (LRA), proteinúria e hematúria. Ambos estavam usando hidralazina para o tratamento da hipertensão. A sorologia para ANCA foi positiva em ambos os pacientes, juntamente com anticorpos anti-histona (comumente vistos na vasculite induzida por drogas). A biópsia renal revelou glomerulonefrite rapidamente progressiva clássica (pauci-imune) nestes pacientes e a hidralazina foi interrompida. Durante a internação hospitalar, o paciente de 57 anos necessitou de diálise e foi tratado com esteroides e rituximab para a doença do ANCA. A função renal melhorou e o paciente recebeu alta (fora da diálise) com creatinina sérica de 3,6 mg/dL (basal = 0,9 mg/dL). Em um seguimento de 2 anos, o paciente permaneceu fora da diálise com doença renal crônica avançada (DRC) (estágio IIIb). O paciente de 87 anos apresentava IRA grave com creatinina sérica em 10,41 mg/dL (valor basal de = 2,27 mg/dL). O paciente necessitou de hemodiálise e foi tratado com esteroides, rituximabe e plasmaferese. Infelizmente, o paciente desenvolveu bacteremia induzida por cateter e, posteriormente, evoluiu a óbito por sepse. A hidralazina pode causar IRA grave, resultando em DRC ou óbito. Dado este perfil de eventos adversos extremamente desfavorável e a disponibilidade generalizada de agentes anti-hipertensivos alternativos, o uso de hidralazina deve ser considerado com muita parcimônia.
Descritores: Vasculite Associada a Anticorpo Anticitoplasma de Neutrófilos/induzido quimicamente
Hidralazina/efeitos adversos
Anti-Hipertensivos/efeitos adversos
Limites: Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Idoso de 80 Anos ou mais
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-848519
Autor: Furlani, Andrea Cangiani; Colodetti, Raíza; Cesar, Maria Cristina; Drager, Luciano Ferreira.
Título: Encefalopatia hipertensiva / Hypertensive encephalopathy
Fonte: In: Soeiro, Alexandre de Matos; Leal, Tatiana de Carvalho Andreucci Torres; Oliveira Junior, Múcio Tavares de; Kalil Filho, Roberto. Manual da condutas da emergência do InCor: cardiopneumologia / IInCor Emergency Conduct Manual: Cardiopneumology. São Paulo, Manole, 2017. p.787-787.
Idioma: pt.
Descritores: Hipertensão Maligna/tratamento farmacológico
Encefalopatia Hipertensiva/patologia
Unidades de Terapia Intensiva/classificação
-Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial/métodos
Hidralazina/administração & dosagem
Labetalol/administração & dosagem
Espectroscopia de Ressonância Magnética
Nitroglicerina/administração & dosagem
Nitroprussiato/administração & dosagem
Tomografia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Livro-Texto
Responsável: BR44.1 - Serviço de Biblioteca, Documentação Científica e Didática Prof. Dr. Luiz Venere Décourt


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Id: lil-781071
Autor: Vera Carrasco, Oscar.
Título: Protocolo diagnóstico terapéutico de la preeclampsia grave y eclampsia / Protocol therapeutic diagnosis of preeclampsia severe eclampsia
Fonte: Cuad. Hosp. Clín;53(1):71-75, 2008. graf.
Idioma: es.
Descritores: Anti-Hipertensivos/uso terapêutico
Pré-Eclâmpsia/diagnóstico
Pré-Eclâmpsia/prevenção & controle
-Hidralazina/uso terapêutico
Nifedipino/uso terapêutico
Pré-Eclâmpsia/terapia
Limites: Humanos
Feminino
Gravidez
Responsável: BO6.1 - Biblioteca


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Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: lil-755760
Autor: Quaresma, Maria Victória; Bernardes Filho, Fred; Oliveira, Fernanda Brandão de; Pockstaller, Mercedes Prates; Dias, Maria Fernanda Reis Gavazzoni; Azulay, David Rubem.
Título: Anti-TNF-α and hydralazine drug-induced lupus
Fonte: An. bras. dermatol;90(3,supl.1):125-129, May-June 2015. ilus.
Idioma: en.
Resumo: Abstract

Drug-induced lupus is a rare drug reaction featuring the same symptoms as idiopathic lupus erythematosus. Recently, with the introduction of new medicines in clinical practice, an increase in the number of illness-triggering implicated drugs has been reported, with special emphasis on anti-TNF-α drugs. In the up-to-date list, almost one hundred medications have been associated with the occurrence of drug-induced lupus. The authors present two case reports of the illness induced respectively by hydralazine and infliximab, addressing the clinical and laboratorial characteristics, diagnosis, and treatment.

.
Descritores: Anti-Hipertensivos/efeitos adversos
Fármacos Gastrointestinais/efeitos adversos
Hidralazina/efeitos adversos
Infliximab/efeitos adversos
Lúpus Eritematoso Cutâneo/induzido quimicamente
Fator de Necrose Tumoral alfa/antagonistas & inibidores
-Lúpus Eritematoso Cutâneo/patologia
Pele/patologia
Limites: Adulto
Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Avila, Walkíria Samuel
Id: lil-736711
Autor: Leal, Tatiana de Carvalho Andreucci Torres; Ávila, Walkiria Samuel.
Título: Cardiopata gestante / pregnant cardiac patient
Fonte: In: Soeiro, Alexandre de Matos; Leal, Tatiana de Carvalho Andreucci Torres; Oliveira Junior, Múcio Tavares de; Kalil Filho, Roberto. Manual de condutas práticas da unidade de emergência do InCor / Manual of Clinical management of the emergency unit of InCor. São Paulo, Manole, 2015. p.706-718.
Idioma: pt.
Descritores: Estenose da Valva Mitral/tratamento farmacológico
Insuficiência da Valva Aórtica/complicações
Insuficiência da Valva Mitral/diagnóstico
-Hidralazina/administração & dosagem
Metildopa/administração & dosagem
Fatores de Risco
Limites: Humanos
Feminino
Gravidez
Adulto Jovem
Tipo de Publ: Livro-Texto
Responsável: BR44.1 - Serviço de Biblioteca, Documentação Científica e Didática Prof. Dr. Luiz Venere Décourt
br44.1


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Id: lil-730869
Autor: Katayama, Isis Akemi.
Título: Hipertrofia miocárdica induzida por consumo elevado de sal na dieta: avaliação do sistema renina-angiotensina e do efeito da N-acetilcisteína / Cardiac hypertrophy induced by high salt diet: renin-angiotensin system and N-acetylcysteine effect.
Fonte: São Paulo; s.n; 2014. [164] p. ilus, tab, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: As doenças cardiovasculares são a maior causa de morte no mundo e entre essas doenças, a hipertrofia cardíaca (HC) tem se destacado especialmente por ser um fator de risco de insuficiência cardíaca. A HC é um fenômeno que acompanha a hipertensão arterial e no qual se observa aumento de proteínas estruturais e contráteis dos cardiomiócitos, havendo muitas vezes concomitantemente aumento do colágeno intersticial. Fatores independentes da pressão arterial também podem contribuir para o desenvolvimento da hipertrofia cardíaca. Dentre estes fatores, a sobrecarga de sal na dieta tem se destacado. Diversos estudos comprovam o efeito hipertrófico do sal. Em modelos animais onde se estudou sobrecarga de sal, não foi detectado aumento da atividade de renina plasmática, sugerindo que o sistema renina-angiotensina aldosterona (SRA) circulante pode não estar envolvido no desenvolvimento da hipertrofia cardíaca. Apesar de alguns estudos tentarem elucidar o papel do sal no desenvolvimento da hipertrofia ventricular esquerda, os mecanismos pelo qual o sal atua ainda não estão totalmente esclarecidos. Neste contexto, o objetivo do presente estudo é observar os fenômenos que ocorrem no ventrículo esquerdo em resposta a sobrecarga de sal na dieta na tentativa de elucidar sua fisiopatologia. Para tanto, ratos Wistar machos foram divididos em cinco grupos de acordo com a dieta (normossódica 1,26% e hipersódica 8% de NaCl) e com o tratamento (losartan, cloridrato de hidralazina ou N-acetilcisteína). Foi avaliada a evolução ponderal, pressão arterial caudal, medida do diâmetro transverso do cardiomiócito, fibrose intersticial, expressão gênica e proteica dos componentes do SRA, dosagem de aldosterona sérica e cardíaca, dosagem de TBARS cardíaco, concentração de angiotensina II e estado conformacional dos receptores AT1 e AT2. Os principais resultados observados foram: o aumento do consumo de ração (com elevada concentração de NaCl) do grupo HS+NAC e consequente aumento na...

Cardiovascular diseases are the leading cause of death worldwide and among these diseases, the cardiac hypertrophy (CH) has been highlighted, especially as an important risk factor for developing heart failure. The CH is a phenomenon that accompanies hypertension and in which there is increased structural and contractile proteins in cardiomyocytes, with often concomitant increase of interstitial collagen. Blood pressure independent risk factors can also contribute to the development of cardiac hypertrophy. Among these factors, the high salt intake has been outstanding. Several studies confirm the hypertrophic effect of salt. In animal models submitted to salt overload, no increase in plasma renin activity was observed, suggesting that the renin-angiotensin (RAS) circulating system may not be involved in the development of cardiac hypertrophy. Although some studies attempting to elucidate the role of salt in the development of left ventricular hypertrophy, the mechanisms by which salt acts are not yet fully understood. In this context, the objective of this study is to observe the phenomena occurring in the left ventricle in response to dietary salt overload in an attempt to elucidate its pathophysiology.Male Wistar rats were divided into five groups according to their diet (1.26% and 8% NaCl) and treatment (losartan, hydralazine or N-acetylcysteine). We evaluated the body weight, tail-cuff blood pressure, the transverse diameter of the cardiomyocyte, interstitial fibrosis, gene and protein expression of RAAS components, serum and cardiac aldosterone dosage, cardiac TBARS, angiotensin II concentration and binding of conformation-specific anti-AT1 and anti-AT2 antibodies. The main results were: increased food intake (with high NaCl content) in the HS + NAC group and consequent increase in blood pressure and body weight; developing blood pressure-independent CH in the HS + HZ group partial or total prevention of such hypertrophy by treatment with losartan and...
Descritores: Acetilcisteína
Pressão Arterial
Cardiomegalia/fisiopatologia
Fibrose/fisiopatologia
Hidralazina
Losartan
Modelos Animais
Ratos Wistar
Sistema Renina-Angiotensina
Cloreto de Sódio na Dieta
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR66.1 - Divisão de Biblioteca e Documentação
BR66.1


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-704113
Autor: Vanitha, Kondi; Varma, Mohan; Ramesh, Alluri.
Título: Floating tablets of hydralazine hydrochloride: optimization and evaluation
Fonte: Braz. j. pharm. sci;49(4):811-819, Oct.-Dec. 2013. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: Hydralazine hydrochloride has a half-life of 2 to 4 hours with an oral bioavailability of 26-50%. Since hydralazine has a demethylating effect on various suppressor genes, it can be used in various types of cancer to support chemotherapy. The purpose of this study was to optimize and evaluate floating tablets of hydralazine hydrochloride designed to prolong the gastric residence time and to provide controlled release of the drug for 14 h. The floating tablets of hydralazine hydrochloride were prepared by the wet granulation method. Semi-synthetic polymers of hydroxy propyl methyl cellulose (HPMC K100M) and ethyl cellulose were used as the release retarding agents. A 2² factorial design was applied to systematically optimize the drug release profile. The concentrations of HPMC K100M and ethyl cellulose were optimized to provide controlled release of hydralazine for 14h. Non-Fickian diffusion release transport was confirmed as the release mechanism for the optimized formulation and the predicted values agreed well with the experimental values. Drug excipient compatibility studies were investigated by FTIR, DSC and XRD. These data indicate that there were no chemical interactions between the drug and the polymer. In vivo X-ray imaging showed floating tablet performance in rabbits.

O cloridrato de hidralazina apresenta meia-vida de 2 a 4 horas, com biodisponibilidade oral de 26-50%. Uma vez que a hidralazina possui efeito desmetilante em vários genes supressores, ela pode ser utilizada para diversos tipos de câncer, em apoio à quimioterapia. O objetivo deste estudo foi o de avaliar e otimizar comprimidos flutuantes de cloridrato de hidralazina, planejados para prolongar o tempo de residência gástrica e proporcionar liberação controlada do fármaco por 14 h. Os comprimidos flutuantes de cloridrato de hidralazina foram preparados pelo método de granulação úmida. Polímeros semi-sintéticos de hidroxipropiletil celulose (HPMCK100M) e acetato de celulose foram utilizados como agente de retardamento de liberação. Aplicou-se planejamento fatorial 2² para otimizar sistematicamente o perfil de liberação do fármaco. As concentrações de HPMCK100M e de etilcelulose foram otimizadas para se obter liberação controlada de hidralazina durante 14 h. O transporte de liberação de difusão não-Fickiana foi confirmado como o mecanismo de liberação para a formulação otimizada e os valores previstos estiveram de acordo com os valores experimentais. Estudos de compatibilidade entre fármaco e excipiente foram realizados por FTIR, DSC e DRX. Estes dados indicaram que não havia interação química entre o fármaco e o polímero. Imagens de raios-X in vivo mostraram o desempenho dos comprimidos flutuantes em coelhos.
Descritores: Estudos de Avaliação como Assunto/classificação
Hidralazina/análise
Hidralazina/classificação
Otimização/classificação
Comprimidos/análise
-Liberação Controlada de Fármacos/fisiologia
Segunda Neoplasia Primária
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-483566
Autor: Bacal, Fernando; Freitas Junior, Aguinaldo Figueiredo de.
Título: O que acrescentar após inibidor da enzima conversora da angiotensina, betabloqueador e espironolactona na insuficiência cardíaca sintomática? / What to add after angiotensin-converting enzyme inhibitor, beta-blockers and spironolactone in the treatment of heart failure?
Fonte: Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo;18(1):16-22, jan.-mar 2008. tab, graf.
Idioma: pt.
Resumo: O tratamento padrão para a insuficiência cardíaca é aquele no qual o paciente apresenta aderência adequada tanto às medidas não-farmacológicas como às drogas comprovadamente eficazes e com impacto positivo no controle da doença. Existem pacientes, porém, que, mesmo otimizados, ainda persistem sintomáticos e refratários ao tratamento padrão. Para esse subgrupo de pacientes, deve-se atentar para o controle de co-morbidades associadas, como anemia, insuficiência renal e hipertensão pulmonar. Outras alternativas terapêuticas também têm sido benéficas na melhora do desempenho cardíaco e da capacidade física de pacientes refratários ao tratamento clínico padrão. A associação de duas classes diferentes de diuréticos e a adição de bloqueadores do receptor da angiotensina ou de nitrato e hidralazina ao esquema padrão com inibidor da enzima conversora da angiotensina, betabloqueadora e espironolactona têm demonstrado benefícios adicionais na redução da congestão pulmonar e na melhoria da classe funcional e da qualidade de vida.
Descritores: Anemia/complicações
Anemia/diagnóstico
Diuréticos/uso terapêutico
Insuficiência Cardíaca/complicações
Insuficiência Cardíaca/mortalidade
-Disfunção Ventricular/complicações
Hidralazina/administração & dosagem
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR44.1 - Serviço de Biblioteca, Documentação Científica e Didática Prof. Dr. Luiz Venere Décourt


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Texto completo SciELO Brasil
Malheiros, Denise Maria Avancini Costa
Zatz, Roberto
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Id: lil-471795
Autor: Mattar, Ana Lúcia; Machado, Flávia Gomes; Fujihara, Clarice Kazue; Malheiros, Denise Maria Avancini Costa; Zatz, Roberto.
Título: Persistent hypertension and progressive renal injury induced by salt overload after short term nitric oxide inhibition
Fonte: Clinics;62(6):749-756, 2007. graf, tab.
Idioma: en.
Resumo: INTRODUCTION: Administration of the NO inhibitor Nwð-nitro-L-arginine methyl ester (NAME) and a high-salt diet (HS) promotes severe albuminuria and renal injury, which regresses upon discontinuation of treatments. OBJECTIVE: We investigated whether these changes reappear after reinstitution of HS, and whether they are prevented by treatment with the antilymphocyte agent mycophenolate mofetil (MMF) or the AT-1 receptor blocker losartan (L). Adult male Munich-Wistar rats received NAME and HS. A control Group (C) received only HS. After 20 days, rats receiving HS and NAME exhibited severe hypertension and albuminuria. After a 30-day recovery period, hypertension was attenuated and albuminuria had virtually disappeared. MATERIAL AND METHODS: Rats were then distributed among the following groups: HS, receiving HS; NS, receiving a normal salt (NS) diet; HS-MMF, receiving HS and MMF; HS-LOS, receiving HS and L; HS-HDZ, receiving HS and hydralazine (HDZ). Sixty days later, NS rats showed only slight albuminuria and renal damage or inflammation. In contrast, HS rats developed severe hypertension, marked glomerulosclerosis with interstitial expansion and renal infiltration by macrophages and angiotensin II-positive cells. The group treated with losartan had lowered blood pressure and a lack of albuminuria or renal injury. MMF provided similar protection without altering blood pressure, suggesting a nonhemodynamic effect, a hypothesis reinforced by the finding that HDZ lowered blood pressure without preventing renal injury. RESULTS: These results indicate that treatment with HS and NAME predisposes to the development of hypertension and renal injury upon salt overload, characterizing a new model of chronic nephropathy. CONCLUSION: The response to MMF or L, but not HDZ, suggests a key role for inflammatory rather than hemodynamic factors.

INTRODUÇÃO: A administração de Nômega-nitro-L-arginina metiléster (NAME), um inibidor da produção de NO, com dieta rica em sal (HS) promove albuminúria e dano renal graves, reversíveis ao interromperem-se os tratamentos. OBJETIVO: Investigamos se tais alterações recrudescem ao reinstituir-se a HS e se são prevenidas pelo micofenolato mofetil (MMF), um agente antilinfócito, ou losartan, um bloqueador do receptor AT-1. MATERIAL E MÉTODOS: Ratos Münich-Wistar machos adultos receberam NAME e HS. Um grupo controle (C) recebeu apenas HS. Após 20 dias, os ratos que receberam HS e NAME exibiam hipertensão e albuminúria graves. Após recuperação de 30 dias, a hipertensão atenuou-se e a albuminúria praticamente desapareceu. Formaram-se então os grupos: HS, recebendo HS; NS, recebendo dieta normal em sal (NS); HS-MMF, recebendo HS e MMF; HS-LOS, recebendo HS e losartan; HS-HDZ, recebendo HS e hidralazina. Após sessenta dias os ratos NS tinham albuminúria e dano/inflamação renal apenas discretos. Já os ratos HS desenvolveram hipertensão e glomerulosclerose acentuadas, expansão intersticial e infiltração renal por macrófagos e células positivas para angiotensina II. Losartan baixou a pressão arterial e preveniu albuminúria e lesão renal. MMF proporcionou proteção semelhante sem alteração pressórica, sugerindo a ação de mecanismos não hemodinâmicos, hipótese reforçada pelo achado de que a HDZ baixou a pressão arterial sem prevenir a nefropatia. RESULTADOS: Esses resultados indicam que o tratamento com HS e NAME predispõe ao desenvolvimento de hipertensão e lesão renal induzidos por excesso de sal, caracterizando um novo modelo de nefropatia crônica. CONCLUSÃO: A resposta ao MMF ou losartan, mas não à hidralazina, sugere o predomínio de fatores inflamatórios.
Descritores: Hipertensão/induzido quimicamente
Falência Renal Crônica/induzido quimicamente
Óxido Nítrico/antagonistas & inibidores
Cloreto de Sódio na Dieta/toxicidade
-Bloqueadores do Receptor Tipo 1 de Angiotensina II/uso terapêutico
Anti-Hipertensivos/uso terapêutico
Modelos Animais de Doenças
Avaliação Pré-Clínica de Medicamentos
Hidralazina/uso terapêutico
Hipertensão/prevenção & controle
Imuno-Histoquímica
Imunossupressores/uso terapêutico
Falência Renal Crônica/patologia
Falência Renal Crônica/prevenção & controle
Rim/efeitos dos fármacos
Rim/patologia
Losartan/uso terapêutico
Ácido Micofenólico/análogos & derivados
Ácido Micofenólico/uso terapêutico
Ratos Wistar
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME



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