Base de dados : LILACS
Pesquisa : D03.633.100.759.646.138.180 [Categoria DeCS]
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Id: biblio-1146025
Autor: Verdugo-Paiva, Francisca; Paz Acuña, María; Solá, Iván; Rada, Gabriel.
Título: Remdesivir para el tratamiento de COVID-19: una revisión sistemática viva / Remdesivir for the treatment of COVID-19: a living systematic review
Fonte: Medwave;20(11), 31-12-2020.
Idioma: en.
Resumo: OBJETIVO: Esta revisión sistemática viva tiene como objetivo entregar un resumen oportuno, riguroso y continuamente actualizado de la evidencia disponible sobre los efectos de remdesivir en pacientes con COVID-19. MÉTODOS: Se buscaron ensayos aleatorios que evaluaran el uso de remdesivir versus placebo o ningún tratamiento en pacientes con COVID-19. Se realizó una búsqueda en la plataforma L·OVE COVID-19 (Living OVerview of Evidence), un sistema que mantiene búsquedas regulares en bases de datos, registros de ensayos, servidores preprint y sitios web relevantes en COVID-19. Todas las búsquedas fueron realizadas hasta el 25 de agosto de 2020. No se aplicaron restricciones de fecha ni de idioma. Dos revisores evaluaron de forma independiente los artículos potencialmente elegibles, de acuerdo con criterios de selección predefinidos, y extrajeron los datos mediante un formulario estandarizado. Los resultados fueron combinados mediante un metanálisis utilizando modelos de efectos aleatorios y evaluamos la certeza de la evidencia utilizando el método GRADE. Una versión viva de esta revisión estará abiertamente disponible durante la pandemia de COVID-19. RESULTADOS: La búsqueda inicial arrojó 574 referencias. Finalmente, identificamos 3 ensayos aleatorios, que evaluaban el uso de remdesivir adicionado al tratamiento estándar versus tratamiento estándar. La evidencia es muy incierta acerca del efecto del remdesivir sobre la mortalidad (RR 0,7; IC del 95%: 0,46 a 1,05; certeza de la evidencia muy baja) y la necesidad de ventilación mecánica invasiva (RR 0,69; IC del 95%: 0,39 a 1,24; certeza de evidencia muy baja). Por otro lado, es probable que el uso de remdesivir produzca un aumento en la incidencia de efectos adversos en pacientes con COVID-19 (RR 1,29; IC del 95%: 0,58 a 2,84; evidencia de certeza moderada). CONCLUSIONES: La evidencia disponible sobre el papel del remdesivir en el tratamiento de pacientes con COVID-19 es insuficiente en relación a los desenlaces críticos para tomar decisiones, por lo que no es posible realizar un correcto balance entre los beneficios potenciales, los efectos adversos y los costos.

OBJECTIVE: Provide a timely, rigorous and continuously updated summary of the evidence on the role of remdesivir in the treatment of patients with COVID-19. METHODS: Eligible studies were randomized trials evaluating the effect of remdesivir versus placebo or no treatment. We conducted searches in the special L·OVE (Living OVerview of Evidence) platform for COVID-19, a system that performs regular searches in databases, trial registries, preprint servers and websites relevant to COVID-19. All the searches covered the period until 25 August 2020. No date or language restrictions were applied. Two reviewers independently evaluated potentially eligible studies according to predefined selection criteria, and extracted data on study characteristics, methods, outcomes, and risk of bias, using a predesigned, standardized form. We performed meta-analyses using random-effect models and assessed overall certainty in evidence using the GRADE approach. A living, web-based version of this review will be openly available during the COVID-19 pandemic. RESULTS: Our search strategy yielded 574 references. Finally, we included three randomized trials evaluating remdesivir in addition to standard care versus standard care alone. The evidence is very uncertain about the effect of remdesivir on mortality (RR 0.7, 95% CI 0.46 to 1.05; very low certainty evidence) and the need for invasive mechanical ventilation (RR 0.69, 95% CI 0.39 to 1.24; very low certainty evidence). On the other hand, remdesivir likely results in a large increase in the incidence of adverse effects in patients with COVID-19 (RR 1.29, 95% CI 0.58 to 2.84; moderate certainty evidence). CONCLUSIONS: The evidence is insufficient for the outcomes critical for making decisions on the role of remdesivir in the treatment of patients with COVID-19, so it is impossible to balance potential benefits, if there are any, with the adverse effects and costs.
Descritores: Antivirais/uso terapêutico
Pneumonia Viral/tratamento farmacológico
Monofosfato de Adenosina/análogos & derivados
Infecções por Coronavirus/tratamento farmacológico
Alanina/análogos & derivados
-Antivirais/efeitos adversos
Pneumonia Viral/mortalidade
Respiração Artificial/estatística & dados numéricos
Ensaios Clínicos Controlados Aleatórios como Assunto
Monofosfato de Adenosina/efeitos adversos
Monofosfato de Adenosina/uso terapêutico
Resultado do Tratamento
Infecções por Coronavirus/mortalidade
Alanina/efeitos adversos
Alanina/uso terapêutico
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Metanálise
Revisão Sistemática
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-1141565
Autor: Risso, Agostina; Stellardo, Antonella.
Título: Remdesivir como tratamiento para COVID-19 / Remdesivir for the treatment of COVID-19
Fonte: Evid. actual. práct. ambul;23(4):002100, 2020. tab.
Idioma: es.
Descritores: Pneumonia Viral/tratamento farmacológico
Monofosfato de Adenosina/análogos & derivados
Infecções por Coronavirus/tratamento farmacológico
Alanina/análogos & derivados
-Oxigenoterapia
Pneumonia Viral/mortalidade
Pneumonia Viral/terapia
Respiração Artificial
Fatores de Tempo
Oxigenação por Membrana Extracorpórea
Ensaios Clínicos Controlados Aleatórios como Assunto
Monofosfato de Adenosina/administração & dosagem
Monofosfato de Adenosina/efeitos adversos
Monofosfato de Adenosina/uso terapêutico
Método Duplo-Cego
Ensaios Clínicos Fase III como Assunto
Infecções por Coronavirus/mortalidade
Infecções por Coronavirus/terapia
Alanina/administração & dosagem
Alanina/efeitos adversos
Alanina/uso terapêutico
Estimativa de Kaplan-Meier
Pandemias
Administração Intravenosa
Betacoronavirus
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Adulto Jovem
Tipo de Publ: Comentário
Responsável: AR2.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-1122648
Autor: Gonzales-Zamora, José A; Quiroz, Tanya; Vega, Ana D.
Título: Tratamiento exitoso con Remdesivir y corticoides en un paciente con neumonía asociada a COVID-19: reporte de un caso / Successful treatment with Remdesivir and corticosteroids in a patient with COVID-19-associated pneumonia: A case report
Fonte: Medwave;20(7), 31-08-2020.
Idioma: en; es.
Resumo: El síndrome respiratorio agudo grave coronavirus 2 (SARS-CoV-2) se ha diseminado rápidamente a lo largo del mundo causando una mortalidad significativa en pacientes de alto riesgo con manifestaciones severas. A la fecha, Remdesivir ha sido el único antiviral autorizado por la FDA para uso de emergencia. Una de las posibles complicaciones de esta infección es el desarrollo de tormenta de citoquinas, para la cual no existe un tratamiento óptimo. Presentamos el caso de un varón de 48 años sin antecedentes médicos que acudió al hospital con disnea, tos, fiebre subjetiva y diarrea durante 10 días. La reacción de cadena polimerasa nasofaríngea fue positiva para SARS-CoV-2. Su estado respiratorio empeoró rápidamente hasta el punto de requerir oxígeno suplementario a través cánula nasal de alto flujo con 80% de FiO2. La tomografía computarizada de tórax mostró opacidades confluyentes en vidrio esmerilado en los lóbulos superiores, acompañadas de opacidades irregulares alveolares en los lóbulos inferiores bilateralmente. Se inició terapia con hidroxicloroquina, la cual se cambió a Remdesivir cuando estuvo disponible. Luego se inició metilprednisolona como tratamiento de una posible tormenta de citoquinas. La oxigenación del paciente mejoró significativamente en los días posteriores y fue dado de alta sin requerir oxigeno adicional y saturando 96% en medio ambiente. Nuestro caso ilustra el papel de Remdesivir en el tratamiento de la neumonía grave por COVID-19. También observamos un posible beneficio clínico de los corticoides en tormenta de citoquinas. Se necesitan más estudios para evaluar la eficacia de esta estrategia terapéutica.

Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) has rapidly spread throughout the world causing significant mortality in high risk patients with severe manifestations. To date, Remdesivir has been the only antiviral authorized by FDA as therapy for emergency use. One of the potential complications of this infection is cytokine storm, which optimal treatment remains unknown. We present the case of a 48-year-old man with no past medical history who presented to the hospital with dyspnea, cough, subjective fever, and diarrhea for 10 days. Nasopharyngeal PCR was positive for SARS-CoV-2. His respiratory status rapidly worsened to the point of requiring supplemental oxygen by high flow nasal cannula with FiO2 of 80%. Chest computed tomography showed confluent ground glass opacities in upper lobes accompanied by patchy airspace opacities in lower lobes bilaterally. He was started on hydroxychloroquine, which was switched to Remdesivir when it became available. Then, methylprednisolone was initiated for suspected cytokine storm. The patient's oxygenation improved significantly over the following days and he was discharged home with no oxygen supplementation and saturating 96% on room air. Our case illustrates the role of Remdesivir for the treatment of severe COVID-19 pneumonia. We also observed a possible clinical benefit of corticosteroids in the context of suspected cytokine storm. Further studies are needed to evaluate this therapeutic strategy.
Descritores: Antivirais/uso terapêutico
Pneumonia Viral/tratamento farmacológico
Monofosfato de Adenosina/análogos & derivados
Infecções por Coronavirus/tratamento farmacológico
Alanina/análogos & derivados
-Pneumonia Viral/complicações
Pneumonia Viral/diagnóstico
Metilprednisolona/uso terapêutico
Monofosfato de Adenosina/uso terapêutico
Infecções por Coronavirus/complicações
Infecções por Coronavirus/diagnóstico
Alanina/uso terapêutico
Pandemias
Síndrome da Liberação de Citocina/etiologia
Síndrome da Liberação de Citocina/tratamento farmacológico
Glucocorticoides/uso terapêutico
Limites: Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-1120865
Autor: Ciapponi, Agustín.
Título: Tratamientos farmacológicos para COVID-19: revisión sistemática viva y meta-análisis en red / Pharmacological treatments for COVID-19: living systematic review and network meta-analysis
Fonte: Evid. actual. práct. ambul;23(3):e002092, 2020. tab.
Idioma: es.
Descritores: Antivirais/uso terapêutico
Pneumonia Viral/tratamento farmacológico
Infecções por Coronavirus/tratamento farmacológico
-Pneumonia Viral/diagnóstico
Pneumonia Viral/mortalidade
Pneumonia Viral/virologia
Respiração Artificial/estatística & dados numéricos
Estados Unidos
Índice de Gravidade de Doença
Ensaios Clínicos Controlados Aleatórios como Assunto
Monofosfato de Adenosina/análogos & derivados
Monofosfato de Adenosina/uso terapêutico
China
Bases de Dados Factuais/estatística & dados numéricos
Resultado do Tratamento
Infecções por Coronavirus/diagnóstico
Infecções por Coronavirus/mortalidade
Infecções por Coronavirus/virologia
Ritonavir/uso terapêutico
Medicina Baseada em Evidências/métodos
Medicina Baseada em Evidências/estatística & dados numéricos
Alanina/análogos & derivados
Alanina/uso terapêutico
Combinação de Medicamentos
Padrão de Cuidado
Pandemias
Lopinavir/uso terapêutico
Metanálise em Rede
Betacoronavirus/isolamento & purificação
Betacoronavirus/patogenicidade
Revisões Sistemáticas como Assunto
Glucocorticoides/uso terapêutico
Hidroxicloroquina/uso terapêutico
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Comentário
Responsável: AR2.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
Valenca, Marcelo Moraes
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Id: lil-748922
Autor: Couceiro, Tania Cursino de Menezes; Lima, Luciana Cavalcanti; Burle, Léa Menezes Couceiro; Valença, Marcelo Moraes.
Título: Intravenous lidocaine for postmastectomy pain treatment: randomized, blind, placebo controlled clinical trial / Lidocaína intravenosa no tratamento da dor pós-mastectomia: ensaio clínico aleatório encoberto placebo controlado / Lidocaína intravenosa en el tratamiento del dolor posmastectomía: ensayo clínico aleatorizado, encubierto, placebo controlado
Fonte: Rev. bras. anestesiol;65(3):207-212, May-Jun/2015. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: BACKGROUND AND OBJECTIVE: Postoperative pain treatment in mastectomy remains a major challenge despite the multimodal approach. The aim of this study was to investigate the analgesic effect of intravenous lidocaine in patients undergoing mastectomy, as well as the postoperative consumption of opioids. METHODS: After approval by the Human Research Ethics Committee of the Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira in Recife, Pernambuco, a randomized, blind, controlled trial was conducted with intravenous lidocaine at a dose of 3 mg/kg infused over 1 h in 45 women undergoing mastectomy under general anesthesia. One patient from placebo group was. RESULTS: Groups were similar in age, body mass index, type of surgery, and postoperative need for opioids. Two of 22 patients in lidocaine group and three of 22 patients in placebo group requested opioid (p = 0.50). Pain on awakening was identified in 4/22 of lidocaine group and 5/22 of placebo group (p = 0.50); in the post-anesthetic recovery room in 14/22 and 12/22 (p = 0.37) of lidocaine and placebo groups, respectively. Pain evaluation 24 h after surgery showed that 2/22 and 3/22 patients (p = 0.50) of lidocaine and placebo groups, respectively, complained of pain. CONCLUSION: Intravenous lidocaine at a dose of 3 mg/kg administered over a period of an hour during mastectomy did not promote additional analgesia compared to placebo in the first 24 h, and has not decreased opioid consumption. However, a beneficial effect of intravenous lidocaine in selected and/or other therapeutic regimens patients cannot be ruled out. .

JUSTIFICATIVA E OBJETIVO: O tratamento da dor pós-operatória em mastectomia continua sendo um grande desafio apesar da abordagem multimodal. O objetivo deste estudo foi investigar o efeito analgésico da lidocaína intravenosa em pacientes submetidas a mastectomia, como também, o consumo de opioide pós-operatório. MÉTODOS: Após aprovação pelo comitê de ética e pesquisa em seres humanos do Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira em Recife - Pernambuco foi realizado ensaio clínico aleatório encoberto placebo controlado com lidocaína intravenosa na dose de 3 mg/kg infundida em uma hora, em 45 mulheres submetidas a mastectomia sob anestesia geral. Excluída uma paciente do grupo placebo. RESULTADOS: Os grupos foram semelhantes quanto à idade, índice de massa corpórea, tipo de intervenção cirúrgica e necessidade de opioide no pós-operatório. Solicitaram opioide 2/22 pacientes nos grupos da lidocaína e 3/22 placebo (p = 0,50). Identificada a dor ao despertar em 4/22 no grupo lidocaína e 5/22 (p = 0,50) no grupo placebo; na sala de recuperação pós-anestésica em 14/22 e 12/22 (p = 0,37) nos grupos lidocaína e placebo respectivamente. Ao avaliar a dor 24 horas após o procedimento cirúrgico 3/22 e 2/22 (p = 0,50) das pacientes relataram dor em ambos os grupos respectivamente. CONCLUSÃO: A lidocaína intravenosa na dose de 3mg/kg administrada em um período de uma hora no transoperatório de mastectomia não promoveu analgesia adicional em relação ao grupo placebo nas primeiras 24 horas e não diminuiu o consumo de opioide. Contudo, um efeito benéfico da lidocaína intravenosa em pacientes selecionadas e/ou em outros regimes terapêuticos não pode ser descartado. .

JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVO: El tratamiento del dolor postoperatorio en la mastectomía continúa siendo un gran reto a pesar del abordaje multimodal. El objetivo de este estudio fue investigar el efecto analgésico de la lidocaína intravenosa en pacientes sometidas a mastectomía, así como el consumo postoperatorio de opiáceos. MÉTODOS: Después de la aprobación por el Comité de Ética e Investigación en seres humanos del Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira, en Recife, Pernambuco, se realizó un ensayo clínico aleatorizado, encubierto, placebo controlado con lidocaína intravenosa en una dosis de 3 mg/kg infundida en una hora, en 45 mujeres sometidas a mastectomía bajo anestesia general. Una paciente del grupo placebo fue excluida. RESULTADOS: Los grupos fueron similares en cuanto a la edad, índice de masa corporal, tipo de intervención quirúrgica y necesidad de opiáceos en el postoperatorio. Solicitaron opiáceos 2/22 pacientes en los grupos de la lidocaína y 3/22 placebo (p = 0,50). Fue identificado el dolor al despertar en 4/22 en el grupo lidocaína y 5/22 (p = 0,50) en el grupo placebo; en la sala de recuperación postanestésica en 14/22 y 12/22 (p = 0,37) en los grupos lidocaína y placebo, respectivamente. Al calcular el dolor 24 h después del procedimiento quirúrgico 3/22 y 2/22 (p = 0,50) de las pacientes relataron dolor en ambos grupos respectivamente. CONCLUSIÓN: La lidocaína intravenosa en una dosis de 3 mg/kg administrada en un período de una hora en el transoperatorio de mastectomía no generó analgesia adicional con relación al grupo placebo en las primeras 24 h y no disminuyó el consumo de opiáceos. Sin embargo, no puede ser descartado un efecto beneficioso de la lidocaína intravenosa en pacientes seleccionadas y/o en otros regímenes terapéuticos. .
Descritores: Metapneumovirus/genética
Transcrição Genética
Proteínas Virais/química
-Sequência de Aminoácidos
Monofosfato de Adenosina/metabolismo
Cristalografia por Raios X
DNA
Ácido Edético/farmacologia
Simulação de Dinâmica Molecular
Dados de Sequência Molecular
Ligação Proteica
Conformação Proteica
Multimerização Proteica
Estabilidade Proteica
Subunidades Proteicas/química
RNA Viral/metabolismo
RNA Viral/ultraestrutura
Espalhamento a Baixo Ângulo
Soluções
Solventes
Proteínas Virais/metabolismo
Proteínas Virais/ultraestrutura
Dedos de Zinco
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Alves, Claudia Maria Rodrigues
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Id: lil-686535
Autor: Falcão, Felipe Jose de Andrade; Carvalho, Leonardo; Chan, Mark; Alves, Cláudia Maria Rodrigues; Carvalho, Antônio Carlos Camargo; Caixeta, Adriano Mendes.
Título: Receptores plaquetários P2Y12: importância na intervenção coronariana percutânea / P2Y12 platelet receptors: importance in percutaneous coronary intervention
Fonte: Arq. bras. cardiol;101(3):277-282, set. 2013. ilus, tab.
Idioma: pt.
Resumo: As plaquetas estão envolvidas em vários processos biológicos, desde o combate a agentes infecciosos até a coordenação do controle da permeabilidade vascular e angiogênese. Entretanto, o seu principal foco de ação consiste na modulação da cascata de coagulação. A intervenção coronariana percutânea é um procedimento com alto risco trombogênico, que induz a ativação plaquetária e de monócitos, devido à lesão direta do endotélio e pelo contato de estruturas trombogênicas com o sangue, levando ao aumento da atividade inflamatória, tanto no local do dano vascular coronariano como de forma sistêmica. Os receptores plaquetários P2Y12 desempenham papel central na amplificação da agregação induzida por todos os agonistas plaquetários, como a adenosina difosfato, o colágeno, tromboxano A2, adrenalina e serotonina. Por esse motivo, têm sido o principal alvo das drogas antiplaquetárias. Apesar de atuarem no mesmo receptor, características farmacocinéticas e farmacodinâmicas distintas conferem peculiaridades a cada agente.

Apart from their role in hemostasis and thrombosis, platelets are involved in many other biological processes such as wound healing and angiogenesis. Percutaneous coronary intervention is a highly thrombogenic procedure inducing platelets and monocytes activation through endothelial trauma and contact activation by intravascular devices. Platelet P2Y12 receptor activation by adenosine diphosphate facilitates non-ADP agonist-mediated platelet aggregation, dense granule secretion, procoagulant activity, and the phosphorylation of several intraplatelet proteins, making it an ideal drug target. However, not all compounds that target the P2Y12 receptor have similar efficacy and safety profiles. Despite targeting the same receptor, the unique pharmacologic properties of each of these P2Y12 receptor-directed compounds can lead to very different clinical effects.
Descritores: Intervenção Coronária Percutânea
Inibidores da Agregação de Plaquetas/farmacologia
Agregação Plaquetária/efeitos dos fármacos
/farmacologia
PURINERGIC PTEMEFOSY RECEPTOR ANTAGONISTS/farmacologia
/efeitos dos fármacos
RECEPTORS, PURINERGIC PTEMEFOSYABETALIPOPROTEINEMIA/efeitos dos fármacos
-Monofosfato de Adenosina/análogos & derivados
Monofosfato de Adenosina/farmacologia
Adenosina/análogos & derivados
Adenosina/farmacologia
Piperazinas/farmacologia
Tienopiridinas/farmacologia
Tiofenos/farmacologia
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-517521
Autor: Pimentel, Gustavo Duarte.
Título: AMP-activated protein kinase (AMPK): the key role in metabolic regulation and control of food intake: [review] / Proteína quinase ativada por AMP (AMPK): o papel-chave na regulação metabólica e controle da ingestão alimentar: [revisão]
Fonte: Nutrire Rev. Soc. Bras. Aliment. Nutr;34(1):159-173, abr. 2009. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: Obesity is a clinical condition which has been viewed as a serious and growing public health problem. Excessive body weight has been shown to predispose to several diseases, mainly cardiovascular diseases, type 2 diabetes, and metabolic syndrome. AMP-activated protein kinase (AMPK) plays a potential role in food intake control in the hypothalamus and peripheral tissues. In vivo administration of leptin, which leads to a reduction of food intake, decreases hypothalamic AMPK activity. In peripheral tissues, AMPK regulates a variety of metabolic pathways that result in the suppression of ATP consumption (anabolic pathway) and the induction of ATP production (catabolic pathway). These include stimulating fatty acid uptake and oxidation and glucose uptake in multiple tissues: stimulating mitochondrial biogenesis in the skeletal muscle, stimulating glycolysis in the heart, inhibiting fatty acid synthesis in the liver and adipocyte, inhibiting cholesterol synthesis and glucogenesis in the liver, and inhibiting insulin secretion from pancreatic β-cells. AMPK is activated in response to environmental or nutritional stress factors, including thermal shock, hypoxia, glucose deprivation, calorie restriction, fasting, epigallocatechin-3-gallate consumption, resveratrol, exercising, ethanol consumption, n-3 (PUFA), statins, or troglitazone. These outcomes demonstrate that AMPK plays a key role in the regulation of feeding, indicating AMPK as a new target in the study of the anti-metabolic syndrome. Particularly, this review with recent findings show how AMPK activation coordinates the metabolic regulations and food intake control under different metabolic and nutritional circumstances.

La obesidad es una condición clínica vista como un serio y creciente problema de salud pública. Está demostrado que el exceso de peso corporal es un factor que predispone para muchas enfermedades, particularmente las cardiovasculares, diabetes mellitus y síndrome metabólico. La proteína quinasa AMP-activada (AMPK) en los tejidos periféricos y el hipotálamo tiene un papel importante sobre el control de la ingestión de alimentos. La administración de leptina in vivo conduce a la reducción de la ingestión energética, disminuyendo la actividad hipotalámica de la AMPK. En los tejidos periféricos, la AMPK regula una variedad de vías metabólicas provocando supresión del consumo de ATP (vía anabólica) e inducción de la producción de ATP (vía catabólica). Incluyendo estimulo a la captación de ácidos grasos y oxidación y captación de glucosa en diversos tejidos: estimulación de la glucosa en el corazón, inhibición de la síntesis de ácidos grasos en hígado y en los adipocitos, inhibición de la síntesis de colesterol y de la glicogénesis en el hígado e inhibición de la secreción de insulina por las células beta del páncreas. La AMPK es activada en repuesta a factores de stress ambiental o nutricional, incluyendo: choque térmico, hipoxia, pr ivación de glucosa, restricción calórica, ayuno, epigalocatequina-3-galato, estatinas o troglitazona. Eses datos demuestran la AMPK como nuevo objeto de estudio anti-síndrome metabólico. En especial, esta revisión sobre pesquisas recientes muestra como la activación de la AMPK coordina las regulaciones metabólicas y el control de la ingestión alimentar en diferentes circunstancias metabólicas y nutricionales.

A obesidade é uma condição clínica que é vista como um sério e crescente problema de saúde pública. O excesso de peso corporal tem demonstrado ser fator predisponente para várias doenças, particularmente as doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2 e síndrome metabólica. A proteína quinase AMP-ativada (AMPK) nos tecidos periféricos e hipotálamo tem um papel importante no controle do consumo alimentar. A administração de leptina in vivo conduz à redução da ingestão energética, diminuindo a atividade hipotalâmica da AMPK. Nos tecidos periféricos, a AMPK regula uma variedade de rotas metabólicas que resultam na supressão do consumo de ATP (rota anabólica) e na indução da produção de ATP (rota catabólica). Estas rotas incluem estimulação da captação de ácidos graxos e oxidação e captação de glicose em diversos tecidos: estimulação da biogênese mitocondrial no músculo esquelético, estimulação da glicólise no coração, inibição da síntese de ácidos graxos no fígado e nos adipócitos, inibição da síntese de colesterol e da glicogênese no fígado, e inibição da secreção de insulina pelas células β-pancreática. A AMPK é ativada em resposta a fatores de estresse ambiental ou nutricional, incluindo: choque térmico, hipóxia, privação de glicose, restrição calórica, jejum, epigalocatequina-3-galato, resveratrol, exercício físico, consumo de etanol/álcool, n-3 (PUFA), estatinas ou troglitazona. Esses dados demonstram que a AMPK tem um papel chave na regulação da alimentação, indicando a AMPK como um novo alvo no estudo da antissíndrome metabólica. Em especial, esta revisão com recentes pesquisas mostra como a ativação da AMPK coordena as regulações metabólicas e o controle da ingestão alimentar em diferentes circunstâncias metabólicas e nutricionais.
Descritores: Monofosfato de Adenosina
Proteínas Quinases Ativadas por AMP
Ingestão de Alimentos
-Fármacos Antiobesidade
Obesidade
Perda de Peso
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-394453
Autor: López M., José M; Carrasco M., Carmen M. A.
Título: ¿Pseudohipoparatiroidismo o déficit de vitamina D? / Pseudohypoparathyroidism or vitamin D deficiency? Report of one case
Fonte: Rev. méd. Chile;132(12):1527-1531, dez. 2004. tab.
Idioma: es.
Resumo: Pseudohypoparathyroidism is characterized by a resistance to parathormone, with variable phenotypical and biochemical manifestations. Its diagnosis is difficult. We report a 28 years old male presenting with a hypokalemic periodic paralysis. His serum PTH was elevated to 1,343 and 1,101 pg/ml with concomitant hypocalcemia of 7.9 and 6.7 mg/dl. Twenty four hour urinary calcium and serum 25 hydroxy vitamin D were normal. Bone mineral density was normal. The patient was managed with calcitriol in doses of 1 to 2 µg/d, associated to calcium 2 g/day. Serum calcium levels and PTH normalized after two months and six months of treatment respectively.
Descritores: Pseudo-Hipoparatireoidismo/diagnóstico
Deficiência de Vitamina D/diagnóstico
-Monofosfato de Adenosina/urina
Cálcio/sangue
Diagnóstico Diferencial
Hipocalcemia/metabolismo
Paralisia Periódica Hipopotassêmica/metabolismo
Hormônio Paratireóideo/sangue
Pseudo-Hipoparatireoidismo/classificação
Pseudo-Hipoparatireoidismo/metabolismo
Deficiência de Vitamina D/metabolismo
Limites: Adulto
Humanos
Masculino
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Battastini, A. M. O
Bernard, E. A
Texto completo
Id: lil-299840
Autor: Casali, E. A; Silva, T. R. da; Gelain, D. P; Kaiser, G. R. R. F; Battastini, A. M. O; Sarkis, J. J. F; Bernard, E. A.
Título: Ectonucleotidase activities in Sertoli cells from immature rats
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;34(10):1247-1256, Oct. 2001. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Sertoli cells have been shown to be targets for extracellular purines such as ATP and adenosine. These purines evoke responses in Sertoli cells through two subtypes of purinoreceptors, P2Y2 and P A1. The signals to purinoreceptors are usually terminated by the action of ectonucleotidases. To demonstrate these enzymatic activities, we cultured rat Sertoli cells for four days and then used them for different assays. ATP, ADP and AMP hydrolysis was estimated by measuring the Pi released using a colorimetric method. Adenosine deaminase activity (EC 3.5.4.4) was determined by HPLC. The cells were not disrupted after 40 min of incubation and the enzymatic activities were considered to be ectocellularly localized. ATP and ADP hydrolysis was markedly increased by the addition of divalent cations to the reaction medium. A competition plot demonstrated that only one enzymatic site is responsible for the hydrolysis of ATP and ADP. This result indicates that the enzyme that acts on the degradation of tri- and diphosphate nucleosides on the surface of Sertoli cells is a true ATP diphosphohydrolase (EC 3.6.1.5) (specific activities of 113 + or - 6 and 21 + or - 2 nmol Pi mg-1 min-1 for ATP and ADP, respectively). The ecto-5'-nucleotidase (EC 3.1.3.5) and ectoadenosine deaminase activities (specific activities of 32 + or - 2 nmol Pi mg-1 min-1 for AMP and 1.52 + or - 0.13 nmol adenosine mg-1 min-1, respectively) were shown to be able to terminate the effects of purines and may be relevant for the physiological control of extracellular levels of nucleotides and nucleosides inside the seminiferous tubules
Descritores: 5'-Nucleotidase
Nucleotídeos de Adenina
Células de Sertoli
-Adenosina Desaminase
Difosfato de Adenosina
Monofosfato de Adenosina
Trifosfato de Adenosina
Cromatografia Líquida de Alta Pressão
Hidrólise
Ratos Wistar
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Cavalcante, José Wilson S
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Id: lil-269929
Autor: Cavalcante, José Wilson S; Santos Júnior, Paulo Roberto M; Menezes, Marcus G. F. de; Marques, Hedylamar Oliveira; Cavalcante, Leonardo Pessoa; Pacheco, Walewska S.
Título: Influência da cafeína no comportamento da pressäo arterial e da agregaçäo plaquetária / Influence of caffeine on blood pressure and platelet aggregation
Fonte: Arq. bras. cardiol;75(2):97-105, Aug. 2000. tab, graf.
Idioma: pt; en.
Resumo: OBJECTIVE: Studies have demonstrated that methylxanthines, such as caffeine, are A1 and A2 adenosine receptor antagonists found in the brain, heart, lungs, peripheral vessels, and platelets. Considering the high consumption of products with caffeine in their composition, in Brazil and throughout the rest of the world, the authors proposed to observe the effects of this substance on blood pressure and platelet aggregation. METHODS: Thirteen young adults, ranging from 21 to 27 years of age, participated in this study. Each individual took 750mg/day of caffeine (250mg tid), over a period of seven days. The effects on blood pressure were analyzed through the pressor test with handgrip, and platelet aggregation was analyzed using adenosine diphosphate, collagen, and adrenaline. RESULTS: Diastolic pressure showed a significant increase 24 hours after the first intake (p<0.05). This effect, however, disappeared in the subsequent days. The platelet aggregation tests did not reveal statistically significant alterations, at any time during the study. CONCLUSION: The data suggest that caffeine increases diastolic blood pressure at the beginning of caffeine intake. This hypertensive effect disappears with chronic use. The absence of alterations in platelet aggregation indicates the need for larger randomized studies.
Descritores: Pressão Sanguínea/efeitos dos fármacos
Cafeína/efeitos adversos
Estimulantes do Sistema Nervoso Central/efeitos adversos
Inibidores de Fosfodiesterase/efeitos adversos
Agregação Plaquetária/efeitos dos fármacos
-Difosfato de Adenosina/efeitos adversos
Monofosfato de Adenosina/metabolismo
Análise de Variância
Colágeno/efeitos adversos
Epinefrina/efeitos adversos
Hipertensão/induzido quimicamente
Receptores Purinérgicos P1/antagonistas & inibidores
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Responsável: BR1.1 - BIREME



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