Base de dados : LILACS
Pesquisa : D05.750.078.593 [Categoria DeCS]
Referências encontradas : 7 [refinar]
Mostrando: 1 .. 7   no formato [Detalhado]

página 1 de 1

  1 / 7 LILACS  
              next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: biblio-887043
Autor: Peng, Jing; Sun, Shu-Bin; Yang, Pei-Pei; Fan, Yi-Ming.
Título: Is Ki-67, keratin 16, involucrin, and filaggrin immunostaining sufficient to diagnose inflammatory linear verrucous epidermal nevus? A report of eight cases and a comparison with psoriasis vulgaris
Fonte: An. bras. dermatol;92(5):682-685, Sept.-Oct. 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract: Inflammatory linear verrucous epidermal nevus and linear psoriasis are sometimes hard to differentiate clinically and pathologically. Although immunohistochemical expression of keratin 10 (K10), K16, Ki-67, and involucrin may be useful for differentiating both entities, these results have been reported in only a few cases. We collected data from 8 patients with inflammatory linear verrucous epidermal nevus, 11 with psoriasis vulgaris, and 8 healthy controls and evaluated immunohistochemical expression of Ki-67, K16, involucrin, and filaggrin among them. Ki-67 and K16 overexpression was similar in inflammatory linear verrucous epidermal nevus and psoriasis vulgaris compared with normal skin. Although staining for involucrin showed discontinuous expression in parakeratotic regions in 4 inflammatory linear verrucous epidermal nevus cases, it was continuous in the other 4 cases and in all psoriasis vulgaris cases. Filaggrin expression was present in hyperkeratotic regions but scarce in parakeratotic areas in both inflammatory linear verrucous epidermal nevus and psoriasis vulgaris. The immunostaining pattern of Ki-67, K16, involucrin, and filaggrin may be insufficient to discriminate inflammatory linear verrucous epidermal nevus from psoriasis vulgaris.
Descritores: Precursores de Proteínas/análise
Psoríase/diagnóstico
Antígeno Ki-67/análise
Queratina-16/análise
Nevo Sebáceo de Jadassohn/diagnóstico
Proteínas de Filamentos Intermediários/análise
-Psoríase/patologia
Imuno-Histoquímica
Biomarcadores/análise
Estudos de Casos e Controles
Diagnóstico Diferencial
Nevo Sebáceo de Jadassohn/patologia
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Pré-Escolar
Criança
Adolescente
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Responsável: BR1.1 - BIREME


  2 / 7 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: lil-792439
Autor: Zaniboni, Mariana Colombini; Samorano, Luciana Paula; Orfali, Raquel Leão; Aoki, Valéria.
Título: Skin barrier in atopic dermatitis: beyond filaggrin
Fonte: An. bras. dermatol;91(4):472-478, July-Aug. 2016. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract: Atopic dermatitis is a chronic inflammatory skin disease with a complex pathogenesis, where changes in skin barrier and imbalance of the immune system are relevant factors. The skin forms a mechanic and immune barrier, regulating water loss from the internal to the external environment, and protecting the individual from external aggressions, such as microorganisms, ultraviolet radiation and physical trauma. Main components of the skin barrier are located in the outer layers of the epidermis (such as filaggrin), the proteins that form the tight junction (TJ) and components of the innate immune system. Recent data involving skin barrier reveal new information regarding its structure and its role in the mechanic-immunological defense; atopic dermatitis (AD) is an example of a disease related to dysfunctions associated with this complex.
Descritores: Dermatite Atópica/imunologia
Epiderme/imunologia
Proteínas de Filamentos Intermediários/imunologia
-Junções Íntimas/imunologia
Dermatite Atópica/fisiopatologia
Epiderme/fisiopatologia
Receptores de Reconhecimento de Padrão/análise
Receptores de Reconhecimento de Padrão/imunologia
Imunidade Inata
Proteínas de Filamentos Intermediários/análise
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


  3 / 7 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Cavalheiro, Esper Abräo
Texto completo
Id: lil-523620
Autor: Scorza, Carla Alessandra; Arida, Ricardo Mario; Scorza, Fulvio Alexandre; Cavalheiro, Esper Abrão; Naffah-Mazzacoratti, Maria da Graça.
Título: Nestin down-regulation of cortical radial glia is delayed in rats submitted to recurrent status epilepticus during early postnatal life / Atraso no desaparecimento da nestina na glia radial cortical de ratos submetidos a recorrentes status epilepticus durante o desenvolvimento pós-natal precoce
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;67(3a):684-688, Sept. 2009. ilus.
Idioma: en.
Resumo: OBJECTIVE: Nestin is temporarily expressed in several tissues during development and it is replaced by other protein types during cell differentiation process. This unique property allows distinguishing between undifferentiated and differentiated cells. This study was delineated to analyze the temporal pattern of nestin expression in cortical radial glial cells of rats during normal development and of rats submitted to recurrent status epilepticus (SE) in early postnatal life (P). METHOD: Experimental rats were submitted to pilocarpine-induced SE on P7-9. The cortical temporal profile of nestin was studied by immunohistochemistry at multiple time points (P9, P10, P12, P16, P30 and P90). RESULTS: We observed delayed nestin down-regulation in experimental rats of P9, P10, P12 and P16 groups. In addition, few radial glial cells were still present only in P21 experimental rats. CONCLUSION: Our results suggested that SE during early postnatal life alters normal maturation during a critical period of brain development.

OBJETIVO: A nestina, temporariamente expressa em diversos tecidos durante o desenvolvimento, é substituída no processo de diferenciação celular, o que permite a distinção entre células diferenciadas e indiferenciadas. O objetivo deste estudo foi verificar o padrão temporal da expressão da nestina nas células da glia radial cortical de ratos durante o desenvolvimento normal e nos ratos submetidos a sucessivos status epilepticus (SE) no periodo pós-natal precoce (P). MÉTODO: Os animais foram submetidos ao SE induzido pela pilocarpina em P7-9. O perfil temporal da nestina foi estudado por imuno-histoquímica em P9, P10, P12, P16, P30 e P90. RESULTADOS: Nos ratos experimentais, observamos atraso no desaparecimento da nestina nos grupos P9, P10, P12 e P16. Ainda, encontramos algumas glias radiais corticais apenas em P21 experimental. CONCLUSÃO: Nossos resultados sugerem que o SE durante o desenvolvimento pós-natal precoce altera o processo de maturação durante um periodo crítico do desenvolvimento encefálico.
Descritores: Córtex Cerebral/citologia
Proteínas de Filamentos Intermediários/metabolismo
Proteínas do Tecido Nervoso/metabolismo
Neuroglia/metabolismo
Estado Epiléptico/metabolismo
-Animais Recém-Nascidos
Biomarcadores/metabolismo
Modelos Animais de Doenças
Imuno-Histoquímica
Proteínas de Filamentos Intermediários/análise
Proteínas do Tecido Nervoso/análise
Neuroglia/citologia
Pilocarpina/administração & dosagem
Ratos Wistar
Estado Epiléptico/induzido quimicamente
Limites: Animais
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


  4 / 7 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: lil-437149
Autor: Hilbig, Arlete; Barbosa-Coutinho, Lígia Maria; Toscani, Nadima; Ribeiro, Marlise de Castro; Cunha, Bartira Silveira Campos da.
Título: Expression of nestin and vimentin in gliomatosis cerebri / Expressão de nestina e vimentina na gliomatosis cerebri
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;64(3b):781-786, set. 2006. ilus, tab.
Idioma: en; pt.
Resumo: Gliomatosis cerebri (GC) is a rare form of CNS neoplasia in which there is diffuse involvement of the nervous tissue with or without the presence of tumor mass. The origin of the tumor is unknown, nor whether it represents a disease with diffuse onset or infiltration from a neoplastic focus. Here we studied the histopathologic characteristics of 6 cases with a diagnosis of GC and performed an immunohistochemical analysis using glial fibrillary acidic protein (GFAP), synaptophysin, nestin and vimentin. Most tumor cells were negative for GFAP, even though there were foci of positivity for this marker in all cases. We detected the presence of many positive cells for nestin and vimentin in all studied samples. The presence of these cells may indicate origin of the tumor from undifferentiated cells with a high degree of mobility.

A gliomatosis cerebri (GC) é uma forma rara de neoplasia do sistema nervoso central em que existe o envolvimento difuso do tecido nervoso com ou sem a presença de massa tumoral. A origem do tumor é incerta, bem como se representa uma doença de início difuso ou uma infiltração a partir de um foco de neoplasia. Foram estudadas as características histopatológicas de seis casos com diagnóstico de GC e realizada imuno-histoquímica utilizando-se GFAP, sinaptofisina, nestina e vimentina. A maioria das células tumorais mostrou-se negativa para GFAP, apesar de existirem focos de positividade para este marcador em todos os casos. Observamos muitas células positivas para nestina e para vimentina em todas as amostras estudadas. Estas células poderiam indicar a origem do tumor em células multipotenciais com alto grau de mobilidade.
Descritores: Astrocitoma/metabolismo
Neoplasias Encefálicas/metabolismo
Proteínas de Filamentos Intermediários/análise
Proteínas do Tecido Nervoso/análise
Biomarcadores Tumorais/análise
Vimentina/análise
-Astrocitoma/patologia
Neoplasias Encefálicas/patologia
Proteína Glial Fibrilar Ácida/análise
Imuno-Histoquímica
Imagem por Ressonância Magnética
Sinaptofisina/análise
Tomografia Computadorizada por Raios X
Limites: Adolescente
Adulto
Criança
Feminino
Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Responsável: BR1.1 - BIREME


  5 / 7 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: lil-390680
Autor: Pinto, Luciana Wernersbach; Chimelli, Leila.
Título: Componente oligodendroglial e neuronal em glioblastomas: possível relação com o prognóstico / Oligodendroglial and neuronal component in glioblastomas: possible relation with prognosis
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;62(4):1074-1078, dez. 2004. ilus, graf.
Idioma: pt.
Resumo: Glioblastomas são tumores astrocíticos de alto grau de malignidade e o diagnóstico baseado nos critérios histológicos atuais não tem explicado a maior sobrevida observada em alguns casos. A presença de um componente oligodendroglial foi proposta mais recentemente como um possível indicador de maior sobrevida, tanto pela OMS quanto pela classificação de Sainte Anne 2000. Esta última propõe ainda que um componente neuronal está relacionado com maior sobrevida. O objetivo deste estudo foi rever tumores de 40 pacientes diagnosticados como glioblastomas pelos critérios da OMS, com o propósito de identificar: a presença de um componente oligodendroglial utilizando critérios morfológicos; a presença de um componente neuronal utilizando marcadores imuno-histoquímicos (anticorpos anti-neurofilamento e sinaptofisina). Objetivou-se também correlacionar os achados histológicos e imuno-histoquímicos com a sobrevida dos pacientes, estudando também outras variáveis que podem ter influência na sobrevida. Foram identificados 11 tumores com componente oligodendroglial e 7 com componente neuronal. Apesar do pequeno número de casos estudados, a presença de um componente oligodendroglial associou-se com maior sobrevida. O valor da expressão de marcadores neuronais em gliomas malignos precisa ser confirmado com a avaliação de séries maiores.
Descritores: Neoplasias Encefálicas/mortalidade
Neoplasias Encefálicas/patologia
Glioblastoma/mortalidade
Glioblastoma/patologia
Oligodendroglia/química
Sinaptofisina/análogos & derivados
-Antígenos de Neoplasias/análise
Neoplasias Encefálicas/imunologia
Brasil/epidemiologia
Glioblastoma/imunologia
Imuno-Histoquímica
Proteínas de Filamentos Intermediários/análise
Prognóstico
Estudos Retrospectivos
Análise de Sobrevida
Limites: Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR1.1 - BIREME


  6 / 7 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Id: lil-189682
Autor: Machado, Gisele F; Figueiredo, Florêncio.
Título: Revisäo: filamentos intermediários / Review: intermediate filaments
Fonte: Medicina (Ribeiräo Preto);29(1):104-13, jan.-mar. 1996. tab.
Idioma: pt.
Resumo: Os filamentos intermediários (FIs) têm se tornado objeto de interesse considerável para os biologistas celulares e moleculares. Muitos dados indicam que as proteínas dos FIs fazem parte de uma família multigênica, extremamente, heterogênea. A complexidade dos FIs pode estar relacionada com a sua diversidade de funçöes dentro das células. O artigo relaciona os principais filamentos intermediários de interesse para estudos sobre embriogênese, fisiologia e patologia dos tecidos de origem animal.
Descritores: Filamentos Intermediários/classificação
-Citoesqueleto/fisiologia
Filamentos Intermediários/fisiologia
Proteínas de Filamentos Intermediários/fisiologia
Limites: Humanos
Animais
Adulto
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR26.1 - Biblioteca Central


  7 / 7 LILACS  
              first record previous record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Id: lil-95779
Autor: Abulafia, Jorge; Grinspan, David.
Título: Reticulopatías (reticulosis) versus mesenquimopatías sistémicas extraembrionarias: revisión histórica de conceptos. Cánceres mesenquimales (sarcomas) versus tumores sistémicos extraembrionarios / Extraembrionary sistemic mesenchymopathies vs reticulopathies
Fonte: Arch. argent. dermatol;39(4):197-27, jul.-ago. 1989. ilus.
Idioma: es.
Resumo: Se realiza una revisión histórica de la concepción del "Sistema retículo-endotelial" o "sistema retículo-histiocitario" y su aplicación a la patología que generó las llamadas "reticulopatías" y en especial las "reticulosis" (reticulopatías de causa no determinada). Se analiza la naturaleza histológica ultraestructural y embriológica del SRE y se concluye que dicha concepción está basada en erróneas interpretaciones histofisiológicas y embriológicas. El "tejido reticular, que forma el armazón de sostén de los órganos hemocitopoyéticos (bazo, ganglios linfáticoas, médula ósea parda) representa simplemente una variedad de tejido conectivo especializado asociado a un armazón extracelular de fibrillas de reticulina constituidas como las fibras colágenas por proteínas colágenas. Los estudios ultraestructurales de las "células reticulares" no han logrado mostrar evidencias de actividad macrofágica y han permitido observar formas transicionales al fibroblasto. También se ha podido demostrar la imposibilidad de que la "célula reticular" se pueda transformar en "histiocito" o "macrófago". Por otro lado, los "sinusoides" del bazo y del hígado están constituídos por verdaderos endotelios fenestrados, sin vinculación con las células reticulares. Las células de Kupffer del hígado son macrófagos originados en hemocitoblastos (células troncales hemáticas del mesénquima extraembrionario), que viven en los intersticios de los endotelios fenestrados, sin tener vinculaciones citogenéticas con los endotelios sinusoidales. Estos hallazgos han determinado que no se puede seguir admitiendo una función de "mesénquima persistente" para las células reticulares y menos que dichas células puedan generar linfocitos, histiocitos y otras células vinculadas con las que constituyen las reticulosis. La revisión embriológica permite demostrar la existencia de dos mesénquimas, uno más primitivo desarrollado en la pared del saco vitelino, el "mesénquima extraembrionario" y otro posterior, generado en la lámina intermedia del disco embrionario, el "mesénquima embrionario". El "mesénquima extraembrionario" constituirá el real origen de las células que constituyen las llamadas reticulosis. Por dicho motivo se propone reemplazar la denominación "reticulosis" por la más correcta de "mesenquimopatías extraembrionarias sistémicas". Por otra parte, el "mesénquima del disco embrionario" o "mesénquima embrionario" generarías los "sarcomas", es decir tumores mesenquimales circunscriptos que se diseminan
Descritores: Doenças Linfáticas/embriologia
Sistema Fagocitário Mononuclear/embriologia
Sarcoma/embriologia
Ativação Linfocitária
-Macrófagos do Fígado
Tecido Conjuntivo/embriologia
Fibroblastos/ultraestrutura
Histiócitos/ultraestrutura
Histiocitose de Células de Langerhans/embriologia
Proteínas de Filamentos Intermediários
Linfócitos/imunologia
Linfoma/embriologia
Macrófagos/ultraestrutura
Monócitos
Reticulina
Células-Tronco
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: AR144.1 - CIBCHACO - Centro de Información Biomedica del Chaco



página 1 de 1
   


Refinar a pesquisa
  Base de dados : Formulário avançado   

    Pesquisar no campo  
1  
2
3
 
           



Search engine: iAH v2.6 powered by WWWISIS

BIREME/OPAS/OMS - Centro Latino-Americano e do Caribe de Informação em Ciências da Saúde