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Id: lil-794560
Autor: Yousefzadeh, Nasibeh; Jeddi, Sajad; Alipour, Mohammad Reza.
Título: Effect of Fetal Hypothyroidism on Cardiac Myosin Heavy Chain Expression in Male Rats / O Efeito de Hipotireoidismo Fetal na Expressão da Miosina Cardíaca de Cadeia Pesada em Ratos Macho
Fonte: Arq. bras. cardiol;107(2):147-153, Aug. 2016. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Background: Thyroid hormone deficiency during fetal life could affect the cardiac function in later life. The mechanism underlying this action in fetal hypothyroidism (FH) in rats has not been elucidated thus far. Objective: The aim of this study is to evaluation the effect of FH on cardiac function in male rats and to determine the contribution of α-myosin heavy chain (MHC) and β-MHC isoforms. Methods: Six pregnant female rats were randomly divided into two groups: The hypothyroid group received water containing 6-propyl-2-thiouracil during gestation and the controls consumed tap water. The offspring of the rats were tested in adulthood. Hearts from the FH and control rats were isolated and perfused with langendroff setup for measuring hemodynamic parameters; also, the heart mRNA expressions of α- MHC and β-MHC were measured by qPCR. Results: Baseline LVDP (74.0 ± 3.1 vs. 92.5 ± 3.2 mmHg, p < 0.05) and heart rate (217 ± 11 vs. 273 ± 6 beat/min, p < 0.05) were lower in the FH rats than controls. Also, these results showed the same significance in ±dp/dt. In the FH rats, β-MHC expression was higher (201%) and α- MHC expression was lower (47%) than control. Conclusion: Thyroid hormone deficiency during fetal life could attenuate normal cardiac functions in adult rats, an effect at least in part due to the increased expression of β-MHC to α- MHC ratio in the heart.

Resumo Fundamento: Deficiência de hormônio da tireoide durante vida fetal pode afetar a função cardíaca no futuro. O mecanismo subjacente dessa ação em hipotireoidismo fetal (HF) em ratos ainda não tem explicação. Objetivo: O objetivo desse estudo é avaliar o efeito de HF na função cardíaca em ratos macho e determinar a contribuição da α-miosina de cadeia pesada (α-MCP) e de isoformas β-MCP. Métodos: Seis ratos fêmea gestantes foram aleatoriamente divididas em dois grupos. O grupo do hipotireoidismo recebeu água contendo 6-propil-2-tiouracil durante a gestação, e os ratos no grupo de controle receberam água de torneira. Os filhotes dos ratos foram testados quando atingiram idade adulta. O coração dos ratos HF e controle foram isolados e submetidos a perfusão pelo método de Langendorff para medição de parâmetros hemodinâmicos. Também foram medidas as expressões de mRNA do coração de α-MCP e β-MCP por qPCR. Resultados: PVED de base (74,0 ± 3,1 vs. 92,5 ± 3,2 mmHg, p < 0,05) e pressão arterial (217 ± 11 vs. 273 ± 6 batidas/min, p < 0,05) mostraram-se mais baixas em ratos HF do que em ratos controle. Além disso, esses resultados mostraram a mesma significância em ±dp/dt. Em ratos HF, a expressão de β-MCP foi mais alta (201%) e a de α-MCP foi mais baixa (47%) do que em ratos controle. Conclusão: Deficiência de hormônio da tireoide durante a vida fetal pode enfraquecer funções cardíacas normais em ratos adultos, efeito devido em parte à expressão aumentada de β-MCP em relação a α-MCP no coração.
Descritores: Peso Corporal/efeitos dos fármacos
Cadeias Pesadas de Miosina/metabolismo
Hipotireoidismo Congênito/metabolismo
Miocárdio/metabolismo
-Propiltiouracila
Antitireóideos
Tiroxina/sangue
Tri-Iodotironina/sangue
RNA Mensageiro/metabolismo
Distribuição Aleatória
Ratos Wistar
Pressão Ventricular
DNA Complementar/metabolismo
Hipotireoidismo Congênito/induzido quimicamente
Hipotireoidismo Congênito/sangue
Modelos Animais de Doenças
Frequência Cardíaca
Limites: Animais
Masculino
Feminino
Gravidez
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-796035
Autor: Mattos, Beatriz Piva e; Scolari, Fernando Luís; Torres, Marco Antonio Rodrigues; Simon, Laura; Freitas, Valéria Centeno de; Giugliani, Roberto; Matte, Úrsula.
Título: Prevalence and Phenotypic Expression of Mutations in the MYH7, MYBPC3 and TNNT2 Genes in Families with Hypertrophic Cardiomyopathy in the South of Brazil: A Cross-Sectional Study / Prevalência e Expressão Fenotípica das Mutações nos Genes MYH7, MYBPC3 e TNNT2 em Famílias com Cardiomiopatia Hipertrófica no Sul do Brasil: Um Estudo Transversal
Fonte: Arq. bras. cardiol;107(3):257-265, Sept. 2016. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Background: Mutations in sarcomeric genes are found in 60-70% of individuals with familial forms of hypertrophic cardiomyopathy (HCM). However, this estimate refers to northern hemisphere populations. The molecular-genetic profile of HCM has been subject of few investigations in Brazil, particularly in the south of the country. Objective: To investigate mutations in the sarcomeric genes MYH7, MYBPC3 and TNNT2 in a cohort of HCM patients living in the extreme south of Brazil, and to evaluate genotype-phenotype associations. Methods: Direct DNA sequencing of all encoding regions of three sarcomeric genes was conducted in 43 consecutive individuals of ten unrelated families. Results: Mutations for CMH have been found in 25 (58%) patients of seven (70%) of the ten study families. Fourteen (56%) individuals were phenotype-positive. All mutations were missense, four (66%) in MYH7 and two (33%) in MYBPC3. We have not found mutations in the TNNT2 gene. Mutations in MYH7 were identified in 20 (47%) patients of six (60%) families. Two of them had not been previously described. Mutations in MYBPC3 were found in seven (16%) members of two (20%) families. Two (5%) patients showed double heterozygosis for both genes. The mutations affected different domains of encoded proteins and led to variable phenotypic expression. A family history of HCM was identified in all genotype-positive individuals. Conclusions: In this first genetic-molecular analysis carried out in the south of Brazil, we found mutations in the sarcomeric genes MYH7 and MYBPC3 in 58% of individuals. MYH7-related disease was identified in the majority of cases with mutation.

Resumo Fundamento: Mutações em genes do sarcômero são encontradas em 60-70% dos indivíduos com formas familiares de cardiomiopatia hipertrófica. (CMH). Entretanto, essa estimativa refere-se a populações de países do hemisfério norte. O perfil genético-molecular da CMH foi tema de poucos estudos no Brasil, particularmente na região sul do país. Objetivo: Realizar a pesquisa de mutações dos genes sarcoméricos MYH7, MYBPC3 e TNNT2 numa coorte de CMH estabelecida no extremo sul do Brasil, assim como avaliar as associações genótipo-fenótipo. Métodos: Sequenciamento direto do DNA de todas as regiões codificantes dos três genes sarcoméricos foi realizada em 43 indivíduos consecutivos de dez famílias não-relacionadas. Resultados: Mutações para CMH foram encontradas em 25 (58%) indivíduos de sete (70%) das dez famílias estudadas, sendo 14 (56%) deles fenótipo-positivos. Todas as mutações eram missense, quatro (66%) no gene MYH7 e duas (33%) no gene MYBPC3. Não foram encontradas mutações no gene TNNT2. Mutações em MYH7 foram identificadas em 20 (47%) indivíduos de seis (60%) famílias. Duas delas não haviam sido previamente relatadas. Mutações de MYBPC3 foram detectadas em sete (16%) membros de duas (20%) famílias. Dois (5%) indivíduos apresentaram dupla heterozigose com mutações em ambos os genes. As mutações acometeram distintos domínios das proteínas codificadas e produziram expressão fenotípica variável. História familiar de CMH foi identificada em todos os indivíduos genótipo-positivos. Conclusões: Nessa primeira análise genético-molecular da CMH realizada no sul do Brasil, foram encontradas mutações nos genes sarcoméricos MYH7 e MYBPC3 em 58% dos indivíduos. Doença relacionada ao gene MYH7 foi identificada na maioria dos casos com mutação.
Descritores: Proteínas de Transporte/genética
Cadeias Pesadas de Miosina/genética
Cardiomiopatia Hipertrófica Familiar/genética
Miosinas Cardíacas/genética
Estudos de Associação Genética
Mutação
-Fenótipo
Sarcômeros/genética
Índice de Gravidade de Doença
Brasil
Análise Mutacional de DNA/métodos
Estudos Transversais
Morte Súbita Cardíaca
Hipertrofia Ventricular Esquerda/genética
Estatísticas não Paramétricas
Troponina T/genética
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Adulto Jovem
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Venezuela
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Id: lil-746282
Autor: Rodríguez, Rosalva; Guerrero, David; Rivas, Yoyna; Lacruz, Andrea; Flores, Yris.
Título: Genetic variations of b-MYH7 in Venezuelan patients with hypertrophic cardiomyopathy / Variaciones genéticas en el gen MYH7 en pacientes venezolanos con miocardiopatía hipertrófica
Fonte: Invest. clín;55(1):23-31, mar. 2014. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a cardiac disease, characterized by marked hypertrophy and genetic variability. HCM has been associated with sarcomere protein mutations, being cardiac b-myosin (coded by the MYH7 gene) and myosin binding protein C (coded by the MYBPC3 gene) the most frequently affected proteins. As in Venezuela only the clinical analysis are performed in HCM patients, we decided to search for genetic variations in the MYH7 gene. Coding regions, including the junction exon-intron of the MYH7 gene, were studied in 58 HCM patients, whose samples were collected at the ASCARDIO Hospital (Barquisimeto, Lara state, Venezuela) and 106 control subjects from the ASCARDIO Hospital and the IVIC (Barquisimeto Lara state and Miranda, Venezuela, respectively). The blood samples were analyzed by genomic DNA isolation, followed by polymerase chain reaction and sequence analysis. The screening of the MYH7 gene revealed eight already reported polymorphic variants, as well as two intronic variations in these HCM patients. Neither any missense mutations nor other pathological mutations in the MYH7 gene were found in the HCM patients.

La miocardiopatía hipertrófica (MH) es una enfermedad cardiaca primaria, caracterizada por una marcada hipertrofia y variabilidad genética. MH ha sido asociada con mutaciones en las proteínas del sarcómero, siendo la beta miosina cardiaca, codificada por el gen MYH7 y la proteína de unión a miosina C, codificada por el gen MYBPC3, las principalmente afectadas. En Venezuela únicamente se realiza el diagnóstico clínico de MH, por lo cual el objetivo principal de este trabajo fue realizar el análisis genético en los pacientes, iniciando con el gen MYH7. Para ello, se estudió la región codificante, incluyendo la región de unión exón-intron del gen MYH7 en 58 pacientes provenientes de ASCARDIO (Barquisimeto, estado Lara) y 106 controles provenientes de ASCARDIO e IVIC (estados Lara y Miranda, Venezuela). Se colectaron las muestras de sangre para el aislamiento del ADN genómico, se realizó la técnica de PCR, seguido del análisis de secuencias para la detección de mutaciones en pacientes y controles. Se encontraron 8 polimorfismos previamente reportados, y 2 variaciones intrónicas. No se encontraron mutaciones que involucraran un cambio de aminoácido en ninguno de los exones del gen MYH7 de la beta miosina cardiaca.
Descritores: Miosinas Cardíacas/genética
Cardiomiopatia Hipertrófica/genética
Variação Genética
Cadeias Pesadas de Miosina/genética
-Cardiomiopatia Hipertrófica/epidemiologia
DNA
Análise Mutacional de DNA
Éxons/genética
Frequência do Gene
Testes Genéticos
Hipertrofia Ventricular Esquerda/epidemiologia
Hipertrofia Ventricular Esquerda/genética
Íntrons/genética
Polimorfismo de Nucleotídeo Único
Venezuela/epidemiologia
Limites: Adolescente
Adulto
Idoso
Feminino
Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Adulto Jovem
Responsável: VE1.1 - Biblioteca Humberto Garcia Arocha


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Id: lil-619998
Autor: Colares, Vinicius Sardão.
Título: Influência do polimorfismo do gene MYH9 na doença renal progressiva em pacientes com nefrite lúpica / Influence of the MYH9 gene polymorphism in progressive kidney disease in patients with lupus nephritis.
Fonte: São Paulo; s.n; 2011. 68 p. ilus, tab, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: INTRODUÇÃO: A nefrite lúpica é uma complicação frequente e de alta morbimortalidade do lúpus eritematoso sistêmico (LES). A evolução para insuficiência renal crônica terminal varia entre 8 e 15% dos casos, após um período de 5 anos. A fase inicial da nefrite se deve a uma atividade imunológica exacerbada que leva a sequelas renais, como a fibrose intersticial, sinéquias glomerulares, e glomeruloesclerose. Uma vez instalada, vários fatores aceleram a velocidade de progressão da insuficiência renal, como a presença de proteinúria residual, hipertensão arterial sistêmica e a etnia do paciente. Estudos recentes mostraram que a presença de polimorfismos do MYH9 são altamente prevalentes em pacientes com GESF (glomeruloesclerose focal e segmentar), nefropatia do HIV e em pacientes com doença renal crônica não diabética. Os polimorfismos do MYH9 mais relacionados com essas doenças são os do haplótipo E1, causados pelos polimorfismos rs4821480, rs2032487, rs4821481 e rs3752462, presentes principalmente na população negra e de hispano-americanos. No Brasil não há estudos sobre a prevalência desse gene. MÉTODOS: Nosso estudo analisou retrospectivamente 196 pacientes com nefrite lúpica, acompanhadas no ambulatório de glomerulopatias do Hospital das Clínicas da USP. Foram recuperados os dados clínicos e laboratoriais dos pacientes de janeiro de 1999 a dezembro de 2010. Foi feita análise dos polimorfismos do haplótipo E1 do gene do MYH9 (rs4821480, rs2032487, rs4821481 e rs3752462) e correlacionados com suas características clínicas e laboratoriais, apresentando como desfecho a duplicação da creatinina ou a evolução para doença renal crônica terminal. RESULTADOS: O tempo de seguimento médio dos pacientes foi de 6,1 anos, com a creatinina inicial média de 1,6 g/dL e proteinúria média de 3,9 g/dia. Dezenove pacientes não recuperaram função renal, mantendo-se em diálise...

BACKGROUND: Lupus nephritis (LN) is a frequent complication with high morbidity and mortality of systemic lupus erythematosus (SLE). Chronic renal failure is observed in 8 to 15% of the patients after 5 years of follow up. LN is an inflammatory disease after a systemic autoimmune activation. Once inflammation is shutdown several renal and nonrenal factors, such as residual proteinuria, hypertension and ethnicity of the patient, may emerge and impose to the kidney a chronic phenotype (interstitial fibrosis, glomerular adhesions and glomerulosclerosis. Recently E1 haplotype (rs4821480, rs2032487, rs4821481 and rs3752462 polymorphisms) of the MYH9 gene was associated to progressive kidney diseases in patients with FSGS (focal segmental glomerulosclerosis), HIV nephropathy and non-diabetic chronic kidney disease, in african american and spanic american patients. In Brazil there is no data on this subject. METHODS: Retrospective analysis of 196 patients with LN followed in our outpatient glomerular disease ward were enrolled glomerulopathies. Patients clinical data from January 1999 to December 2010 were retrieved and MYH9 rs4821480, rs2032487, rs4821481 and rs3752462 polymorphisms were genotyped. Outcome was defined as doubling of serum creatinine, or end stage renal disease (ESRD). RESULTS: The mean follow-up of patients was 6.1 years, with an initial mean creatinine of 1.6 g/dL and mean proteinuria 3.9 g/day. On enrollment nineteen patients were on dialysis and did not recover renal function, they were withdraw from analyses of progressive kidney disease. On follow up, from 177 remaining patients, 43 (24%) showed the composite outcome: dialysis, or doubling creatinine. Progressors had higher renal SLEDAI (10 vs 8.9, p = 0.04), higher chronicity index at biopsy (5 vs 2, p <0.001) and more frequently renal flares (82, 9% vs. 53.8%, p=0.002), as well as lower rates of complete or partial remission (p <0.0001)...
Descritores: Falência Renal Crônica
Lúpus Eritematoso Sistêmico
Nefrite Lúpica
Cadeias Pesadas de Miosina
Polimorfismo de Nucleotídeo Único
Limites: Humanos
Responsável: BR66.1 - Divisão de Biblioteca e Documentação
br66.1; W4.DB8, C849in, FM-2, 2011


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-558574
Autor: Ferreira, Alexandre; Campos, Gerson Eduardo Rocha.
Título: Fiber type composition in semitendinous muscle of Wistar rats and effects of intermittent training on its hypertrophy / Composición de los tipos de fibras del músculo semitendinoso de ratas Wistar y los efectos del entrenamiento intermitente en su hipertrofia
Fonte: Int. j. morphol;26(1):63-67, 2008. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: Skeletal muscles respond to several stimuli changing their phenotype. Muscular fibers adaptation capability is related to the presence of several myosin heavy chains (MHC). These express four types of pure fibers: I, IIA, IID and IIB containing MHCI, IIa, IId and IIb, respectively. Among pure fibers, there are hybrid fibers, which can express two or more types of myosins. In this study, types of fibers constituting male Wistar rats semitendinous and their myosin heavy chains, as well as influence of intermittent training on hypertrophy of these fibers have been checked through MATPase histochemical technique and electrophoretic proteins separation. All types of pure and hybrid muscular fiber have been found, however the fibers of the types IIA, IID and IIB were predominant, featuring muscle as a fast-contracting one. Training has promoted muscular fibers transition with a significant increase of fibers of IC, IIAD and IIDB type. A cross-section increase of fibers of IIDB and IIB type has also been noticed. In summary, semitendinous muscle is essentially constituted by fast-contracting fibers and training could promote transition and hypertrophy of these fast fibers.

Los músculos esqueléticos responden a diversos estímulos cambiando su fenotipo. La capacidad de adaptación de las fibras musculares está relacionada con la presencia de diversas miosinas de cadena pesada (MHC). Estas miosinas expresan cuatro tipos de fibras puras: I, IIA, IID, IIB, que contienen MHCI IIa IId IIb, respectivamente. Entre las fibras puras hay fibras híbridas, las cuales pueden expresar dos o más tipos de miosinas. En este trabajo, se observaron los tipos de fibras y las cadenas pesadas de miosinas del músculo semitendinoso en ratas Wistar macho, así como también, la influencia del entrenamiento intermitente en la hipertrofia de aquellas fibras, a través de la técnica histoquímica de mATPasa y separación eletroforética de proteínas. Todos los tipos de fibras musculares puras e híbridas fueron encontradas, siendo las fibras de tipo IIA IID y IIB predominantes, por ser un músculo de contracción rápida. El entrenamiento promovió la transición de las fibras musculares con un aumento significativo de las fibras del tipo IC, IIAD y IIDB. En una sección transversal, un incremento de fibras del tipo IIDB y IIB también fue reportada. En resumen, el músculo semitendinoso está compuesto esencialmente por fibras de contracción rápida y el entrenamiento puede promover la transición e hipertrofia de las fibras musculares rápidas.
Descritores: Cadeias Pesadas de Miosina/análise
Fibras Musculares Esqueléticas/fisiologia
Fibras Musculares Esqueléticas/química
Músculo Esquelético/fisiologia
Músculo Esquelético/química
-Adaptação Fisiológica
Exercício Físico
Fibras Musculares Esqueléticas/patologia
Hipertrofia
Músculo Esquelético/patologia
Ratos Wistar
Fatores de Tempo
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-499058
Autor: Ocaranza, María Paz; Varas, Manuel; Godoy, Iván; Nilo, Flavia; Mackenzie, Denisse; Alarcón, Miguel; Pinto, Melissa; Román, Maritza; Lavandero, Sergio; Jalil, Jorge.
Título: El aumento de la actividad y expresión de la enzima convertidora de angiotensina I homóloga (ECA2) inducido por enalapril se asocia a menor fibrosis e hipertrofia ventricular izquierda post infarto al miocardio en la rata / Enalapril induced increase in Homologous Angiotensin I converting enzyme (ECA2) is associated to decreased fibrosis and decreased left ventricular hypertrophy post myocardial infarction in rats
Fonte: Rev. chil. cardiol;26(1):63-76, 2007. tab, ilus.
Idioma: es.
Projeto: Fondecyt.
Resumo: Recientemente se ha descubierto el gen de una nueva enzima convertidora de angiotensina I- homóloga a ECA y denominada ECA-2 que finalmente lleva a producir angiotensina 1-7. Esta segunda vía del sistema reninaangiotensina (SRA), con la ECA-2 tendría acciones opuestas a la ECA. Objetivo y Métodos: Determinar la actividad y expresión de la ECA2 en el tratamiento de la hipertrofia y fibrosis ventricular izquierda tardía post IAM en la rata. Se usaron ratas Sprague Dawley 200 +/- 10 g sometidas a ligadura de la coronaria izquierda. Como controles se usaron ratas sham (S). 48 hrs. post cirugía, un grupo de ratas IAM recibió enalapril (IAM-ENA; 10 mg/kg, gavage). A las 8 semanas post-operatorias se determinó la presión arterial sistólica (PAS), masa corporal(MC), masa cardíaca relativa (MCR, mg VI/100 g MC, expresión proteica de la cadena pesada de la miosina beta(betaMHC) por Western blot, mRNA por RT-PCR, las actividades enzimáticas de ECA y de ECA-2 por fluorimetría tanto circulante como en ventrículo izquierdo (VI), el contenido de colágeno total por rojo picrosirio y la actividad de metaloproteasa 2 (MMP-2) por zimografía. Conclusión: El aumento de la actividad y expresión de la ECA2 (a nivel circulante y tisular cardíaco) se asocia a menor fibrosis e hipertrofia ventricular izquierda, lo que podría aumentar – en ese periodo - el efecto cardioprotector de Ang-(1-7).

Background. Recently the gene of a new angiotensin-1 converting homologous enzyme (ACE-2) which leads to the production of angiotensin 1-7 (Ang (1-7) has been reported. This new pathway of the renin-angiotensin system(RAS) is supposed to have opposite effects to those of ACE. Aim: To determine the activity and expression of ACE-2 in the development of left ventricular hypertrophy and fibrosis late after induced myocardial infarction (AMI) in rats. Methods: 200 +/- 10g Sprague-Dawley rats were submitted to left coronary artery ligation. Sham operated rats were used as controls. 48 hr after surgery, one group of AMI rats received enalapril (AMI-En), 10mg/Kg. 8 weeks after surgery the systolic blood pressure (SBP), body mass (BM) and relative cardiac mass (RCM, mg/100g BM) were measured. The protein expression of heavy weight chain beta myosin (beta HCM) was determined by Western Blot, mRNA through RT-PCR, circulating and left ventricular ACE and ACE-2 activities through fluorometry, total collagen content by the pycrosirius red method and metaloproteinase-2 (MMP-2) through zymography were determined. Conclusion: The increased activity and expression of ACE-2 both in plasma and the LV is associated to less fibrosis and left ventricular hypertrophy after AMI. This could temporarily boost the cardioproctive effect of Ang (1-7).
Descritores: Infarto do Miocárdio/enzimologia
Peptidil Dipeptidase A
Peptidil Dipeptidase A/metabolismo
-Angiotensina II/metabolismo
Western Blotting
Cadeias Pesadas de Miosina/análise
Cardiomiopatias/enzimologia
Enalapril/farmacologia
Fibrose
Fluorometria
Hipertrofia Ventricular Esquerda/enzimologia
Metaloproteases/metabolismo
/metabolismo
METALOPROTEINASA TEMEFOS DE LA MATRIZ/metabolismo
Ratos Sprague-Dawley
Sistema Renina-Angiotensina/fisiologia
Limites: Animais
Ratos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-468070
Autor: Stephenson, Gabriela M. M.
Título: Diversity and plasticity of vertebrate skeletal muscle: insights from hybrid fibres
Fonte: Braz. j. morphol. sci = Rev. bras. ciênc. morfol;23(2):187-194, Apr.-June 2006. tab, ilus.
Idioma: en.
Resumo: It is now generally accepted that hybrid skeletal muscle fibres are not experimental artefacts, but complex molecular systems that expand the functional repertoire of the muscle to which they belong. The purpose of this review is to highlight the cognitive value of hybrid fibres by discussing several insights into skeletal muscle biology produced by studies using hybrid fibres and/or muscles containing hybrid fibres. There is strong evidence that hybrid fibres can be used as indicators of muscle remodeling and specialization. Also, there is increasing evidence that hybrid fibres are suitable for investigating issues related to (i) the coexpression of different myosin heavy chain (MHC) isoforms and their assembly in the sarcomeric structure, (ii) the operation of the muscle cell as a multinuclear system, (iii) the tightness of the relationship between MHC isoform expression and expression of other polymorphic muscle proteins, (iv) the tightness of the relationship between MHC isoform expression and various contractile parameters, and (v) the extent of the neural input into defining the molecular and functional phenotype of skeletal muscle cells. It is predicted that, when used together with imaginatively designed methods, the hybrid fibres will further our (still limited) understanding of the regulation of muscle gene expression in multinuclear cells and of the interactions of gene products within and across different intracellular signalling pathways.
Descritores: Denervação
Isoformas de Proteínas/fisiologia
Cadeias Pesadas de Miosina
Miosinas
Músculo Esquelético/fisiologia
Polimorfismo Genético
Proteínas Musculares/metabolismo
Troponina C
-Cadeias Pesadas de Miosina/biossíntese
Isoformas de Proteínas/química
Músculo Esquelético/irrigação sanguínea
Miosinas de Músculo Esquelético
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR734.1 - Biblioteca Central Cesar Lattes - BCCL


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-425792
Autor: Verzola, R. M. M; Mesquita, R. A; Peviani, S; Ramos, O. H. P; Moriscot, A. S; Perez, S. E. A; Selistre-de-Araújo, H. S.
Título: Early remodeling of rat cardiac muscle induced by swimming training
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;39(5):621-627, May 2006. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: The aim of the present investigation was to study the effect of acute swimming training with an anaerobic component on matrix metallopeptidase (MMP) activity and myosin heavy chain gene expression in the rat myocardium. Animals (male Wistar rats, weighing approximately 180 g) were trained for 6 h/day in 3 sessions of 2 h each for 1 to 5 consecutive days (N = 5 rats per group). Rats swam in basins 47 cm in diameter and 60 cm deep filled with water at 33 to 35°C. After the training period a significant increase (P < 0.05) was observed in the heart weight normalized to body weight by about 22 and 35 percent in the groups that trained for 96 and 120 h, respectively. Blood lactate levels were significantly increased (P < 0.05) in all groups after all training sessions, confirming an anaerobic component. However, lactate levels decreased (P < 0.05) with days of training, suggesting that the animals became adapted to this protocol. Myosin heavy chain-ß gene expression, analyzed by real time PCR and normalized with GAPDH gene expression, showed a significant two-fold increase (P < 0.01) after 5 days of training. Zymography analysis of myocardium extracts indicated a single ~60-kDa activity band that was significantly increased (P < 0.05) after 72, 96, and 120 h, indicating an increased expression of MMP-2 and suggesting precocious remodeling. Furthermore, the presence of MMP-2 was confirmed by Western blot analysis, but not the presence of MMP-1 and MMP-3. Taken together, our results indicate that in these training conditions, the rat heart undergoes early biochemical and functional changes required for the adaptation to the new physiological condition by tissue remodeling.
Descritores: Metaloproteinases da Matriz/metabolismo
Miocárdio/metabolismo
Cadeias Pesadas de Miosina/metabolismo
Natação/fisiologia
Remodelação Ventricular/fisiologia
-Western Blotting
Peso Corporal
Regulação da Expressão Gênica
Ácido Láctico/sangue
Metaloproteinases da Matriz/genética
Miocárdio/enzimologia
Cadeias Pesadas de Miosina/genética
Tamanho do Órgão
Condicionamento Físico Animal
Reação em Cadeia da Polimerase
Ratos Wistar
RNA Mensageiro/análise
Fatores de Tempo
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Mady, Charles
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Id: lil-420008
Autor: Tirone, Adriana Paula; Arteaga, Edmundo; Pereira, Alexandre da Costa; Krieger, José Eduardo; Buck, Paula de Cássia; Ianni, Barbara Maria; Mady, Charles.
Título: Pesquisa de marcadores para os genes da cadeia pesada da beta-miosina cardíaca e da proteína C de ligacão à miosina em familiares de pacientes com cardiomiopatia hipertrófica / Research of markers for the genes of the heavy chain of cardiac beta-myosin and myosin binding protein C in relatives of patients with hypertrophic cardiomyopathy
Fonte: Arq. bras. cardiol;84(6):467-472, jun. 2005. ilus, tab.
Idioma: pt.
Resumo: OBJETIVO: Estudar os marcadores moleculares para os genes da cadeia pesada da beta-miosina cardíaca e da proteína-C de ligacão à miosina em familiares de portadores de cardiomiopatia hipertrófica. MÉTODOS: Foram estudadas 12 famílias que realizaram anamnese, exame físico, eletrocardiograma, ecocardiograma e coleta de sangue para o estudo genético através da reacão em cadeia da polimerasse. RESULTADOS: Dos 227 familiares 25 por cento eram acometidos, sendo 51 por cento do sexo masculino com idade média de 35n19 (2 a 95) anos. A análise genética mostrou ligacão com o gene da b-miosina cardíaca em uma família e, em outra, ligacão com o gene da proteína C de ligacão à miosina. Em cinco famílias foram excluídas ligacões com os dois genes; em duas, a ligacão com o gene da proteína C de ligacão à miosina, porém para o gene da b-miosina os resultados foram inconclusivos; em duas famílias os resultados foram inconclusivos para os dois genes e em uma foi excluída ligacão para o gene da b-miosina mas ficou inconclusivo para o gene da proteína C de ligacão à miosina. CONCLUSAO: Em nosso meio, talvez predominem outros genes que não aqueles descritos na literatura, ou que existam outras diferencas genéticas relacionadas com a origem de nossa populacão e/ou fatores ambientais.
Descritores: Cardiomiopatia Hipertrófica Familiar/genética
Proteínas de Transporte/genética
Cadeias Pesadas de Miosina/genética
Miosinas Ventriculares/genética
-Marcadores Genéticos
Mutação
Linhagem
Fenótipo
Limites: Pré-Escolar
Criança
Adolescente
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso de 80 Anos ou mais
Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-288041
Autor: Sola, C. A; Zorzano, F. A.
Título: Evaluación de métodos diagnósticos en aneurismas disecantes de aorta: propuesta diagnóstica / Valuation of diagnostic methods in disecting aneurysms of the aorta: diagnostic proposal
Fonte: Med. intensiva;13(4):123-7, 1996. ilus.
Idioma: es.
Descritores: Algoritmos
Aneurisma Dissecante/diagnóstico
Aorta/patologia
-Aneurisma Dissecante
Aneurisma Dissecante
Anticorpos Monoclonais
Endossonografia
Cadeias Pesadas de Miosina
Sensibilidade e Especificidade
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Guia de Prática Clínica
Responsável: AR144.1 - CIBCHACO - Centro de Información Biomedica del Chaco



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