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Id: lil-708571
Autor: Azurmendi, Pablo J.; Oddo, Elisabet M.; Toledo, Jorge E.; Martin, Rodolfo S.; Ibarra, Fernando R.; Arrizurieta, Elvira E..
Título: Sexual hormones modulate compensatory renal growth and function / Las hormonas sexuales modulan el crecimiento renal compensador (CRC) y la función renal en la uninefrectomía (uNx)
Fonte: Medicina (B.Aires);73(6):513-519, Dec. 2013. graf, tab.
Idioma: en.
Resumo: The role played by sexual hormones and vasoactive substances in the compensatory renal growth (CRG) that follows uninephrectomy (uNx) is still controversial. Intact and gonadectomized adult Wistar rats of both sexes, with and without uNx, performed at 90 days age, were studied at age 150 days. Daily urine volume, electrolyte excretion and kallikrein activity (UKa) were determined. Afterwards, glomerular filtration rate and blood pressure were measured, the kidneys weighed and DNA, protein and RNA studied to determine nuclei content and cell size. When the remnant kidney weight at age 150 days was compared with the weight of the kidney removed at the time of uNx, male uNx rats showed the greatest CRG (50%) while growth in the other uNx groups was 25%, 15% and 19% in orchidectomized, female and ovariectomized rats, respectively. The small CRG observed in the uNx female rats was accompanied by the lowest glomerular filtration value, 0.56 ± 0.02 ml/min/g kwt compared, with the other uNx groups, p < 0.05. Cell size (protein or RNA/DNA) was similar for all the groups except for uNx orchidectomized rats. In this group the cytoplasmatic protein or RNA content was lower than in the other groups while DNA (nuclei content) was similar. Some degree of hyperplasia was determined by DNA content in the uNx groups. Male sexual hormones positively influenced CRG and its absence modulated cell size. Female sexual hormones, instead, did not appear to stimulate CRG. The kallikrein kinin system may not be involved in CRG.

La importancia que pueden tener las hormonas sexuales y sustancias vasoactivas sobre el crecimiento renal compensador (CRC) que sigue a la uninefrectomía es aún materia de debate. Se estudiaron ratas Wistar de ambos sexos, a los 150 días de vida, intactas y gonadectomizadas con y sin uNx, realizada a los 90 días de vida. Se midió volumen urinario diario y excreción de electrolitos y actividad de kalikreína urinaria. Se midió filtrado glomerular y presión arterial media extrayéndose luego los riñones que fueron pesados y preparados para estudios histológicos y determinación de ADN, ARN y proteínas para estimar contenido nuclear y tamaño celular. El CRC fue calculado comparando el peso del riñón al momento de las uNx (90 dias de vida) con aquel obtenido a los 150 días de vida. En las ratas macho uNx se observó el mayor CRC (50%) mientras que, en los otros grupos uNx solo alcanzó un 25%, 15% y 19%. El filtrado glomerular acompañó los cambios morfológicos observándose el menor filtrado en las ratas hembras uNx respecto al resto de los grupos 0.56 ± 0.02, p < 0.05. El tamaño celular (proteína o ARN/ ADN) fue similar para todos los grupos excepto para los orquidectomizados uNx, cuyo contenido citoplasmático fue menor. El contenido nuclear (ADN) fue semejante en todos los grupos. Se observó que el CRC está influenciado positivamente por las hormonas sexuales masculinas y su ausencia modula el tamaño celular. La falta de hormonas sexuales femeninas, en cambio, afecta negativamente el CRC. El sistema kalikreína kinina no parecería estar involucrado en el CRC.
Descritores: Adaptação Fisiológica/fisiologia
Hormônios Gonadais/fisiologia
Rim/fisiologia
-Pressão Sanguínea
Tamanho Celular
DNA
Taxa de Filtração Glomerular/fisiologia
Hipertrofia/fisiopatologia
Calicreínas/metabolismo
Calicreínas/urina
Rim/crescimento & desenvolvimento
Nefrectomia
Orquiectomia
Ovariectomia
Proteínas/análise
Ratos Wistar
RNA
Fatores Sexuais
Limites: Animais
Feminino
Masculino
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: AR1.2 - Instituto de Investigaciónes Epidemiológicas


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Id: lil-664985
Autor: Garmendia Lorena, Fausto; Valdivia Carpio, Héctor; Castillo Sayán, Oscar.
Título: Aportes al conocimiento del hipogonadismo hipogonadotrófico congénito / Contribution to the knowledge of the congenital hypogonadotropic hypogonadism
Fonte: Diagnóstico (Perú);51(3):119-123, jul.-sept. 2012. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: El hipogonadismo hipogonadotrófico congénito (HHC) es una forma clínica prepuberal de insuficiencia gonadal de origen hipotalámico por deficiencia congénita de la secreción de la hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH), vinculada a defectos cromosómicos. Material y métodos: Se describe 35 casos de HHC, 24 con alteración olfatoria correspondientes al síndrome de Kallmann, 21 varones y 3 mujeres y 11 con HH idiopático sin alteración olfatoria, 8 varones y 3 mujeres, de 12 a 40 años, promedio 20.9 años, que fueron evaluados clínicamente y mediante determinaciones de LH, FSH, testosterona (T), pruebas de GnRH e hipoglicemia insulínica, edad ósea, función tiroidea. Resultados: En todos se comprobó manifestaciones de hipogonadismo prepuberal, genitales infantiles, ausencia de caracteres sexuales secundarios, ausencia de interés y actividad sexual, amenorrea primaria en las 6 mujeres, proporciones eunucoides, edad ósea menor que la edad cronológica,concentraciones bajas de LH, FSH,T, las pruebas de GnRH e hipoglicemia fueron positivas, función tiroidea normal y cromatina sexual normal. Conclusiones: Se concluye que se trata de pacientes con hipogonadismo hipogonadotrófico hipotalámico congénito por deficiencia de GnRH.

The congenital hypogonadotropic hypogonadism (CHH) is a prepuberal clinical form of gonadal hypofunction due to a congenital hypothalamic deficiency of the gonadotropin releasing hormone (GnRH) related to chromosomial defects. Material and methods: A total of 35 cases of CHH, 24 with olfaction defects corresponding to the Kallman´s syndrome, 21 male and 3 female and 11 to the idiopathic hypogonadothrophic hypogonadism without olfactory defects, 8 male and 3 female, 12 to 40 years old, mean 20.9 years are described. Clinical evaluations as well as determinations of LH, FSH, testosterone (T), GnRH and insulin hypoglycemic tests, radiological bone age, thyroid function tests, sexual chromatin determinations were conducted. Results: All of them had clinical manifestations of prepuberal hypogonadism characterized by infantile genitalia, absence of secondary sexual characteristics, no sexual interest and activity, primary amenorrhea in the 6 female patients, eunuchoidal body proportions, bone age lower than the chronological one. These patients had low basal LH, FSH, T concentrations in blood, positive GnRH and hypoglycemia tests, normal thyroid function and normal sex chromatin. Conclusions: It is concluded that these patients suffered from a congenital hypothalamic hypogonadothropic hypogonadism due to GnRH deficiency.
Descritores: Hormônios Gonadais
Hormônio Liberador de Gonadotropina
Hipogonadismo
Limites: Seres Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


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Texto completo SciELO Brasil
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Tufik, Sérgio
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Id: lil-452357
Autor: Martins, Andrea Barral; Tufik, Sérgio; Moura, Sonia Maria Guimarães Pereira Togeiro.
Título: Síndrome da apnéia-hipopnéia obstrutiva do sono. Fisiopatologia / Physiopathology of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome
Fonte: J. bras. pneumol;33(1):93-100, jan.-fev. 2007. tab.
Idioma: pt.
Resumo: A fisiopatogenia da apnéia obstrutiva do sono é multifatorial. O sexo, a obesidade, os fatores genéticos, anatômicos e hormonais e o controle da ventilação interagem diversamente na fisiopatogenia e expressão clínica da doença. A obesidade é o principal fator de risco, sendo a elevação do índice de massa corpórea, da gordura visceral e da circunferência do pescoço, fortes preditores de sua ocorrência. A progesterona, por aumentar a atividade dos músculos dilatadores das vias aéreas superiores, tem papel protetor nas mulheres antes da menopausa, justificando a maior prevalência da doença na pós-menopausa, no sexo masculino e na síndrome dos ovários policísticos. Evidências apontam para o fato de que o aumento da idade promove diminuição do tônus muscular, com redução da luz das vias aéreas superiores. O dismorfismo crânio-facial, como na retrognatia ou micrognatia, está associado ao posicionamento posterior da língua, e pode resultar em estreitamento da luz das vias aéreas superiores. Finalmente, comando ventilatório reduzido tem sido detectado em pacientes com síndrome de apnéia obstrutiva do sono e hipercapnia.

The physiopathology of obstructive sleep apnea syndrome is multifactorial. Gender and obesity status, as well as genetic, anatomic, and hormonal factors, together with ventilatory drive, interact in a diverse manner in the physiopathology and clinical expression of the disease. Obesity is the main risk factor, since increases in body mass index, visceral fat, and neck circumference are strong predictors of the disease. Progesterone increases the activity of the upper airway dilator muscles and therefore plays a protective role in premenopausal women. This explains the fact that the prevalence of the disease is higher in postmenopausal patients, in patients with polycystic ovary syndrome, as well as in males. Evidence supports the fact that, as individuals grow older, there is a decrease in muscle tonus, with a consequent reduction in the dimensions of the upper airway lumen. Craniofacial anomalies, such as in retrognathia or micrognathia, are accompanied by posterior positioning of the tongue and can result in narrowing of the upper airway lumen. Finally, decreased ventilatory drive has been detected in patients with obstructive sleep apnea syndrome and hypercapnia.
Descritores: Obesidade/complicações
Apneia Obstrutiva do Sono/fisiopatologia
-Fatores Etários
Índice de Massa Corporal
Hormônios Gonadais/fisiologia
Terapia de Reposição Hormonal/efeitos adversos
Leptina/sangue
Obesidade/fisiopatologia
Fatores de Risco
Fatores Sexuais
Apneia Obstrutiva do Sono/etiologia
Limites: Seres Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Simöes, Manuel de Jesus
Baracat, Edmund Chada
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Id: lil-439306
Autor: Verna, Carina; Soares Júnior, José Maria; Martins, Fernanda Watanabe; Teixeira, Regina Célia; Mosquette, Rejane; Simões, Ricardo Santos; Simões, Manuel de Jesus; Baracat, Edmund Chada.
Título: Efeito da hiperprolactinemia induzida pela metoclopramida na córnea de camundongas / Effects of metoclopramide-induced hyperprolactinemia on the murine corneal
Fonte: Arq. bras. oftalmol;69(5):645-649, set.-out. 2006. ilus, tab.
Idioma: pt; en.
Projeto: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo.
Resumo: OBJETIVO: Avaliar as alterações morfológicas promovidas pela hiperprolactinemia induzida pela metoclopramida na córnea de camundongas durante a fase de proestro e na gestação. MÉTODOS: Quarenta camundongas adultas foram divididas, aleatoriamente, em dois grupos, a saber: controle (CTR1) e metoclopramida (MET1). Após 50 dias metade dos animais de cada grupo foram sacrificados. O restante dos animais foi acasalado, constituindo dois grupos: controle prenhe (CTR2) e o metoclopramida prenhe (MET2), que foi sacrificado no 6° dia de gestação. Após decapitação dos animais coletou-se sangue para dosagens de estradiol, progesterona e prolactina, em seguida removidos os globos oculares para estudo histomorfométrico da córnea. RESULTADOS: As espessuras do epitélio, estroma, endotélio e a espessura total das córneas dos grupos experimentais: MET1 e MET2 mostraram-se mais espessados quando comparados com os grupos controles: CTR1 e CTR2, respectivamente. Houve redução dos níveis hormonais do estrogênio e da progesterona nos animais que receberam metoclopramida em comparação com os respectivos controles (CTR1: estradiol = 156,6±42,2 pg/ml; progesterona = 39,4±5,1 ng/ml; prolactina = 130,4±26,2 ng/ml; MET1: estradiol = 108,0±33,1 pg/ml; progesterona = 28,0±6,4 ng/ml; prolactina = 551,5± 23,3 ng/ml; CTR2: estradiol = 354,0±56,0 pg/ml; progesterona = 251,0± 56,0 ng/ml; prolactina = 423,2±28,1 ng/ml; MET2: estradiol = 293,0± 43,0 pg/ml; progesterona = 184,0±33,0 ng/ml; prolactina = 823,1±51,1 ng/ml). CONCLUSÃO: A hiperprolactinemia induzida pela metoclopramida produziu espessamento da córnea, sobretudo, em camundongas prenhes. Possivelmente este efeito está relacionado com a redução da produção hormonal de estrogênio e de progesterona.

PURPOSE: To evaluate the morphological changes in murine cornea upon metoclopramide-induced hyperprolactinemia during the proestrous phase or pregnancy. METHODS: Forty adult mice were divided into two groups: (control) CTR1 and (treated with metoclopramide (MET1). After fifty days, half of the mice were sacrificed. The remaining animals were mated, and then labeled as pregnant controls (CTR2). Part of these animals were treated with metoclopramide and constituted the metoclopramide-treated pregnant (MET2) group. The groups CTR2 and MET2 were sacrificed on the 6th day of pregnancy. The hormonal levels were assessed by chemioluminescence and radioimmunoassay methods and the cornea was removed for the histomorphometric study. RESULTS: The epithelial, stromal, endothelial and total thickness in the experimental group was: MET1 and MET2 were higher than one in the control group: CTR1 and CTR2. There was a significant reduction of the hormonal level in the animals that received metoclopramide as compared to controls (CTR1: estradiol = 156.6±42.2 pg/ml; progesterone = 39.4±5.1 ng/ml; prolactin = 130.4±26.2 ng/ml; MET1: estradiol = 108.0±33.1 pg/ml; progesterone = 28.0±6.4 ng/ml; prolactin = 551.5±23.3 ng/ml; CTR2: estradiol = 354.0±56.0 pg/ml; progesterone = 251.0±56.0 ng/ml; prolactin = 423.2±28.1 ng/ml; MET2: estradiol = 293.0±43.0 pg/ml; progesterone = 184.0±33.0 ng/ml; prolactin = 823.1±51.1 ng/ml). CONCLUSION: The metoclopramide-induced hyperprolactinemia may increase corneal layers, mainly in pregnant mice. Possibly, this effect is related to reduction in estrogen and progesterone production.
Descritores: Córnea/efeitos dos fármacos
Antagonistas de Dopamina/toxicidade
Hormônios Gonadais/sangue
Hiperprolactinemia/patologia
Metoclopramida/toxicidade
Proestro/efeitos dos fármacos
-Humor Aquoso
Córnea/patologia
Modelos Animais de Doenças
Estradiol/sangue
Histocitoquímica
Hiperprolactinemia/induzido quimicamente
Processamento de Imagem Assistida por Computador
Prenhez
Progesterona/sangue
Prolactina/sangue
Limites: Animais
Feminino
Gravidez
Camundongos
Responsável: BR1.1 - BIREME



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