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Id: biblio-859900
Autor: Maniglia, Thiago Cintra; Prioli, Alberto José; Bignotto, Thais Souto; Boni, Talge Aiex; Prioli, Sônia Maria Alves Pinto; Pavanelli, Carla Simone.
Título: Nucleotide diversity of Hemigrammus cf. marginatus (Characiformes, Characidae) in the upper Paraná river floodplain / Diversidade nucleotídica de Hemigrammus cf. marginatus (Characiformes, Characidae) na planície de inundação do alto rio Paraná
Fonte: Acta sci., Biol. sci;34(3):303-309, July-Sept. 2012. ilus.
Idioma: en.
Resumo: Characidae is the largest and more diversified family from Characiformes and presents several classification problems, with several genera currently allocated as incertae sedis, such as the genus Hemigrammus. The upper Paraná river floodplain is an environment with high fish diversity. There is at least one species of Hemigrammus, however there are divergences among some authors about the number and the identification of the species from this genus. Therefore the goal of this study was to characterize, using a molecular approach, individuals of Hemigrammus from the upper Paraná river floodplain and to compare them with individuals from the type locality of Hemigrammus marginatus, since this is the only species distributed in this floodplain. For this, the DNA was extracted and a partial region from the mitochondrial genes ATPase 6 and ATPase 8 were amplified and sequenced. The results evidenced the existence of two species of Hemigrammus in the floodplain, although impossible to be distinguished only through morphological traits. High nucleotide diversity among individuals from the upper Paraná river in relation to those from the type locality was also observed, indicating that both species of Hemigrammus present in the upper Paraná river floodplain are not Hemigrammus marginatus.

Characidae é a maior e mais diversificada família de Characiformes e apresenta vários problemas de classificação, com inúmeros gêneros alocados atualmente como incertae sedis, dentre estes Hemigrammus. A planície de inundação do alto rio Paraná é um ambiente com alta diversidade de peixes. Existe neste ambiente pelo menos uma espécie de Hemigrammus, entretanto, existem divergências entre alguns autores quanto ao número e a identificação das espécies deste gênero. Portanto, o objetivo deste trabalho foi realizar a caracterização molecular de indivíduos de Hemigrammus da planície de inundação do alto rio Paraná e compará-los com exemplares da localidade-tipo de Hemigrammus marginatus, tendo em vista ser esta a única espécie identificada de Hemigrammus com distribuição na referida planície. Para isso, foi extraído o DNA, amplificado e sequenciado uma região parcial dos genes mitocondriais ATPase 6 e ATPase 8. Os resultados demonstraram a existência de duas espécies de Hemigrammus na planície de inundação do alto rio Paraná, embora impossíveis de serem diferenciadas apenas pelos caracteres morfológicos utilizados atualmente. Alta diversidade nucleotídica entre os exemplares do alto rio Paraná em relação aos da localidade-tipo também foi observada, indicando que ambas as espécies de Hemigrammus presente na planície de inundação do alto rio Paraná não são da espécie Hemigrammus marginatus.
Descritores: Adenosina Trifosfatases
Characidae
Caraciformes
DNA
DNA Mitocondrial
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Id: biblio-859346
Autor: Mazeti, Camila Montoro; Maniglia, Thiago Cintra; Prioli, Sônia Maria Alves Pinto; Prioli, Alberto José.
Título: Molecular variants in populations of Bryconamericus aff. iheringii (Characiformes, Characidae) in the upper Paraná river basin / Variantes moleculares em populações de Bryconamericus aff. iheringii (Characiformes, Characidae) da bacia do alto rio Paraná
Fonte: Acta sci., Biol. sci;35(2):241-248, abr.- jun. 2013. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: There are evidences that Bryconamericus aff. iheringii represents a species complex. DNA molecular markers have been effective in studies on phylogeny, taxonomy, and identification of cryptic species. In this study, partial sequences of genes of ATPase 6 and 8 were used to assess genetic diversity within and among populations of B. aff. iheringii of sub-basins of Tibagi, Pirapó and Ivaí rivers, belonging to the Upper Paraná river basin. The analysis of the sequences of genes pointed out high genetic diversity in B. aff. iheringii from the sub-basins studied with genetic distance values comparable to those found among different species. There was a division of the individuals into five groups. The comparison with other species of Bryconamericus that have sequences available in GenBank confirmed that the individuals studied have relevant values of genetic distance, found among different species. Nevertheless, with the available data it is not possible to refute the hypothesis that the populations correspond to a group resulting from hybridization or that there might have been introgression of mitochondrial DNA among different species.

Há indícios de que Bryconamericus aff. iheringii represente um complexo de espécies. Os marcadores moleculares de DNA têm sido eficazes em estudos de filogenia, taxonomia e identificação de espécies crípticas. Neste estudo, as seqüências parciais de genes da ATPase 6 e 8 foram utilizados para avaliar a diversidade genética dentro e entre populações de B. aff. iheringii das sub-bacias dos rios Tibagi, Pirapó e Ivaí, pertencentes a bacia do Alto Rio Paraná. As análises das seqüências dos genes apresentaram alta diversidade genética em B. aff. iheringii das sub-bacias estudadas, com valores de distâncias genéticas semelhantes às encontradas entre espécies diferentes. Houve uma divisão dos indivíduos em cinco grupos. A comparação com outras espécies de Bryconamericus que têm seqüências disponíveis no GenBank confirmou que os indivíduos estudados possuem valores relevantes de distância genética encontrados entre espécies diferentes. No entanto, com os dados disponíveis não é possível descartar a hipótese de que as populações correspondem a um grupo resultante de hibridação, nem que houve introgressão de DNA mitocondrial entre espécies diferentes.
Descritores: Adenosina Trifosfatases
Characidae
Caraciformes
Marcadores Genéticos
Responsável: BR513.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-774279
Autor: Garcia, Diogo Gomes.
Título: Sinalização de morte celular via NA+, K+-ATPase como alvo de drogas anticâncer: estudos com o álcool perílico / Signaling of cell death via NA+, K+ -atpase as a target of anticancer drugs: studies with perillyl alcohol.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2013. xiv,86 p. ilus, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Oswaldo Cruz para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A Na+, K+ ATPase (NKA) atua na manutenção do potencial de membrana dascélulas e em mecanismos de transdução de sinal. Alterações na atividade da NKAsão importantes em muitos processos biológicos e patológicos. A NKA pode serinibida pelo álcool perílico (POH), um monoterpeno utilizado no tratamento detumores, incluindo cerebrais. Neste trabalho, determinamos que o POH tambématua sobre cascatas de sinalização, moduladas via NKA, que controlam aproliferação e/ou morte celular. Foi avaliado o efeito do POH e do PA seu principalmetabólito, sobre a atividade da NKA em duas linhagens de células de glioblastoma(GBM) humano (U87 e U251), células não tumorais de astrócitos de camundongo eda linhagem (VERO). Nossos resultados, baseados na avaliação da atividade daNKA por incorporação do Rb+ , o qual mimetiza o K+ , mostraram uma sensibilidade àinibição pelo POH semelhante entre os quatro tipos de células (IC50 U87 2 mM;U251 1,8 mM; VERO 2,4 mM e astrócitos de camundongo 1,4 mM), enquanto o PAnão apresentou efeito. Sabe-se que nos GBMs existe uma superexpressão dasubunidade α1 da NKA, situada na estrutura das cavéolas que é provavelmenteresponsável pelo papel sinalizador atribuído a essa enzima, especialmente emrelação aos mecanismos apoptóticos. Comparamos a viabilidade celular,determinando a atividade da enzima lactato desidrogenase presente nosobrenadante das células tratadas por 24 h com POH e PA. O PA não alcançouefeito citotóxico igual ou superior a 30 por cento nas células mesmo na concentraçãoelevada de 4 mM. Já o POH reduziu, de maneira dependente da concentração, aviabilidade das células (IC50 U87 1,1 mM; U251 1,4 mM; VERO 0,9 mM e astrócitosde camundongo 1,4 mM). Na análise por western blot, 1,5 mM de POH ativou aproteína c-Jun N-terminal quinase (JNK), nas células U87, U251 e nos astrócitos decamundongo (incubação de 30 min)...

The Na+, K+ ATPase (NKA) acts in keeping the cell membrane potential and in signaltransduction mechanisms. Modifications in the activity of this enzyme are important inphysiological and pathological processes. The NKA is inhibited by perillyl alcohol(POH), a monotherpene used in the treatment of tumors, including brain tumors. Inthis work, we also show that POH acts in signaling cascades associated to NKA,controlling cell proliferation and/or cellular death. We evaluated the effect of POH andof its main metabolite (perillic acid - PA) on the NKA activity in cultured glioblastomacells (GBM) U87 and U251 and on non-tumor cells (mouse astrocytes and VEROcells). NAK activity was measured by non-radioactive Rb+incorporation by cells (Rb+is a K+substitute). Our results showed a similar sensitivity for the four cells typestested (IC50 U87 – 2 mM; U251 - 1,8 mM; VERO - 2,4 mM and mouse astrocytes -1,4 mM). Perillic acid did not show any effect in any cell type. In GBMs, it is knownthat NKA α1 subunit is super expressed. This isoform is embedded in caveolarstructures and is probably responsible by the signaling properties of this enzyme inapoptosis mechanisms. Cell viability was measured by lactate dehydrogenase in cellsupernatants of POH treated cells. The maximum PA cytotoxic effect obtained was30 percent even at 4 mm. However, POH reduced dose dependently cell viability, (IC50 U87- 1,1 mM; U251 - 1,4 mM; VERO - 0,9 mM and mouse astrocyte - 1,4 mM).Considering the western blot analysis, 1,5 mM POH activated the c-Jun N-terminalKinase (JNK), on U87, U251 and in mouse astrocytes after 30min incubation...
Descritores: Adenosina Trifosfatases
Glicosídeos Cardíacos/química
Monoterpenos
Proteínas Proto-Oncogênicas c-jun
-Ensaio de Imunoadsorção Enzimática
Neoplasias
Limites: Animais
Responsável: BR15.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas


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Id: lil-766263
Autor: Costa, Larissa Sampaio de Athayde; Pegler, Stephanie Pucci; Lellis, Rute Facchini; Krebs, Vera Lúcia Jornada; Robertson, Stephen; Morgan, Tim; Honjo, Rachel Sayuri; Bertola, Débora Romeo; Kim, Chong Ae.
Título: Menkes disease: importance of diagnosis with molecular analysis in the neonatal period / Doença de Menkes: importância do diagnóstico com análise molecular no período neonatal
Fonte: Rev. Assoc. Med. Bras. (1992);61(5):407-410, Sept.-Oct. 2015. graf.
Idioma: en.
Projeto: CNPq.
Resumo: Summary Menkes disease is a congenital disorder caused by changes in copper metabolism derived from mutations in the ATP7A gene. It is characterized by physical and neurological alterations. In the neonatal period, these alterations can be nonspecific, which makes early diagnosis a challenge. Diagnosis can be suspected when there are low levels of ceruloplasmin and serum copper. Molecular analysis confirms the diagnosis. Treatment is parenteral administration of copper histidine. We report a familial case with molecular confirmation. The proband had clinical and biochemical suspicious. Treatment with copper histidine was indicated, but initiated at the age of 2 months and 27 days only. He did not present improvements and died at 6 months. The mother became pregnant again, a male fetus was identified and copper histidine was manufactured during pregnancy. He was born healthy, biochemical markers were reduced and treatment was indicated. Molecular analysis was performed confirming mutation in both the mother and the proband, while the other son did not have mutation, so treatment was discontinued. We support the clinical relevance of molecular confirmation for the correct diagnosis and genetic counseling, once clinical findings in the neonatal period are nonspecific and early treatment with parenteral copper histidine must be indicated.

Resumo A doença de Menkes é causada por uma alteração genética no metabolismo do cobre, por mutações no gene ATP7A. Caracteriza-se por alterações neurológicas e no exame físico. No período neonatal, essas alterações podem ser inespecíficas, o que torna o diagnóstico precoce um desafio. O diagnóstico pode ser suspeitado quando há baixos níveis séricos de cobre e ceruloplasmina. A análise molecular confirma o diagnóstico, e o tratamento deve ser feito com histidina de cobre. Nós relatamos um caso familial de doença de Menkes. O probando apresentava quadro clínico e alterações bioquímicas compatíveis com a doença de Menkes, em consulta com 1 mês de vida. O tratamento foi indicado, mas apenas iniciado com 2 meses e 27 dias. Ele não apresentou melhora clínica e veio a óbito com 6 meses. A mãe teve uma nova gestação, foi identificado um feto do sexo masculino e foi solicitada a manipulação da histidina de cobre ainda durante a gestação. O bebê nasceu saudável, os marcadores bioquímicos estavam diminuídos e o tratamento com histidina de cobre foi indicado. Realizamos a análise molecular, que confirmou mutação no gene ATP7A na mãe e no probando; porém, o outro filho não apresentava mutação e o tratamento foi interrompido. Nós defendemos a importância clínica da confirmação molecular para o correto diagnóstico e o aconselhamento genético da doença de Menkes, uma vez que os achados clínicos e as alterações bioquímicas no período neonatal são inespecíficos, e o tratamento com histidina de cobre parenteral deve ser rapidamente instituído.
Descritores: Histidina/análogos & derivados
Síndrome dos Cabelos Torcidos/genética
Técnicas de Diagnóstico Molecular/métodos
Compostos Organometálicos/uso terapêutico
-Adenosina Trifosfatases/genética
Proteínas de Transporte de Cátions/genética
Ceruloplasmina/análise
Cobre/análise
Evolução Fatal
Doenças do Cabelo/diagnóstico
Histidina/uso terapêutico
Síndrome dos Cabelos Torcidos/diagnóstico
Síndrome dos Cabelos Torcidos/tratamento farmacológico
Limites: Feminino
Seres Humanos
Recém-Nascido
Masculino
Gravidez
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-732873
Autor: Poloni, Priscila Ferreira; Omodei, Michelle Sako; Nahas-Neto, Jorge; Uemura, Gilberto; Véspoli, Heloisa De Luca; Nahas, Eliana Aguiar Petri.
Título: Prevalência da baixa densidade mineral óssea em mulheres na pós-menopausa tratadas de câncer de mama / Prevalence of low bone mineral density in postmenopausal breast cancer survivors
Fonte: Rev. bras. ginecol. obstet;37(1):30-35, 01/2015. tab.
Idioma: pt.
Projeto: Fundação de Amparo da Pesquisa do Estado de São Paulo.
Resumo: OBJETIVO: Avaliar a prevalência da baixa densidade mineral óssea (DMO) em mulheres na pós-menopausa tratadas de câncer de mama. MÉTODOS: Estudo de corte transversal que incluiu 115 mulheres tratadas de câncer de mama atendidas em Hospital Universitário do Sudeste do Brasil. Foram incluídas mulheres com amenorreia há 12 meses ou mais e 45 anos ou mais de idade, tratadas de câncer de mama e livres de doença há pelo menos 5 anos. A DMO foi mensurada pelos raios-X de dupla energia em coluna lombar (L1 a L4) e colo de fêmur. Considerou-se baixa DMO quando valores de T-score de coluna total e/ou colo de fêmur <-1,0 Score de Delphi (DP) (osteopenia e osteoporose). Por meio de entrevista, foram avaliados fatores de risco para baixa DMO. Na análise estatística, empregaram-se os testes do χ2 ou Exato de Fisher. RESULTADOS: A média de idade das pacientes foi 61,6±10,1 anos e o tempo de menopausa, 14,2±5,6 anos, com tempo médio de seguimento de 10,1±3,9 anos. Considerando coluna e colo de fêmur, 60% das mulheres tratadas de câncer de mama apresentavam baixa DMO. Avaliando os fatores de risco para baixa DMO, foi encontrada diferença significativa na distribuição percentual quanto à idade (maior porcentagem de mulheres com mais de 50 anos e baixa DMO), história pessoal de fratura prévia (11,6% com baixa DMO e nenhuma com DMO normal) e índice de massa corpórea. Maior frequência de obesidade foi observada entre mulheres com DMO normal (63%) quando comparadas àquelas com baixa DMO (26,1%; p<0,05). CONCLUSÃO: Mulheres na pós-menopausa tratadas de câncer de mama apresentaram elevada prevalência de baixa DMO (osteopenia e/ou osteoporose). .

PURPOSE: To evaluate the prevalence of low bone mineral density (BMD) in postmenopausal breast cancer survivors. METHODS: In this cross-sectional study, 115 breast cancer survivors, seeking healthcare at a University Hospital in Brazil, were evaluated. Eligibility criteria included women with amenorrhea ≥12 months and age ≥45 years, treated for breast cancer and metastasis-free for at least five years. BMD was measured by DEXA at the lumbar spine (L1-L4) and femoral neck. Low BMD was considered when total-spine and/or femoral-neck T-score values were <-1.0 Delphi Score (DP) (osteopenia and osteoporosis). The risk factors for low BMD were assessed by interview. Data were analyzed statistically by the χ2 test and Fisher's exact test. RESULTS: The mean age of breast cancer survivors was 61.6±10.1 years and time since menopause was 14.2±5.6 years, with a mean follow-up of 10.1±3.9 years. Considering spine and femoral neck, 60% of breast cancer survivors had low BMD. By evaluating the risk factors for low BMD, a significant difference was found in the percent distribution for age (higher % of women >50 years with low BMD), personal history of previous fracture (11.6% with low BMD versus 0% with normal BMD) and BMI. A higher frequency of obesity was observed among women with normal BMD (63%) compared to those with low BMD (26.1%) (p<0.05). CONCLUSION: Postmenopausal breast cancer survivors had a high prevalence of osteopenia and osteoporosis. .
Descritores: Ácidos e Sais Biliares/metabolismo
Canalículos Biliares/metabolismo
Proteínas de Transporte/metabolismo
Hidroxiesteroide Desidrogenases
Glicoproteínas de Membrana
-Adenosina Trifosfatases/metabolismo
Transporte Biológico
Células COS
Antígeno Carcinoembrionário/biossíntese
Proteínas de Transporte/biossíntese
Primers do DNA
DNA Complementar
Íleo/metabolismo
Cinética
Mutagênese Sítio-Dirigida
Proteínas Recombinantes de Fusão/biossíntese
Proteínas Recombinantes de Fusão/metabolismo
Transfecção
Ácido Taurocólico/metabolismo
Limites: Animais
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-709439
Autor: Li, L.L.; Zhang, C.H.; Liu, J.C.; Yang, L.N.; Niu, C.Y.; Zhao, Z.G..
Título: Mesenteric lymph reperfusion exacerbates spleen injury caused by superior mesenteric artery occlusion shock
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;47(5):376-383, 02/05/2014. graf.
Idioma: en.
Projeto: the Key Scientific and Technological Project of Hebei Province; . the Innovative Talents Support Program of Hebei Province.
Resumo: The intestinal lymph pathway plays an important role in the pathogenesis of organ injury following superior mesenteric artery occlusion (SMAO) shock. We hypothesized that mesenteric lymph reperfusion (MLR) is a major cause of spleen injury after SMAO shock. To test this hypothesis, SMAO shock was induced in Wistar rats by clamping the superior mesenteric artery (SMA) for 1 h, followed by reperfusion for 2 h. Similarly, MLR was performed by clamping the mesenteric lymph duct (MLD) for 1 h, followed by reperfusion for 2 h. In the MLR+SMAO group rats, both the SMA and MLD were clamped and then released for reperfusion for 2 h. SMAO shock alone elicited: 1) splenic structure injury, 2) increased levels of malondialdehyde, nitric oxide (NO), intercellular adhesion molecule-1, endotoxin, lipopolysaccharide receptor (CD14), lipopolysaccharide-binding protein, and tumor necrosis factor-α, 3) enhanced activities of NO synthase and myeloperoxidase, and 4) decreased activities of superoxide dismutase and ATPase. MLR following SMAO shock further aggravated these deleterious effects. We conclude that MLR exacerbates spleen injury caused by SMAO shock, which itself is associated with oxidative stress, excessive release of NO, recruitment of polymorphonuclear neutrophils, endotoxin translocation, and enhanced inflammatory responses.
Descritores: Linfa/metabolismo
Oclusão Vascular Mesentérica/complicações
Traumatismo por Reperfusão/etiologia
Reperfusão/efeitos adversos
Baço/lesões
-Proteínas da Fase Aguda/análise
Adenosina Trifosfatases/análise
/análise
ANTIGENS, CDCONGENITAL ABNORMALITIES/análise
Proteínas de Transporte/análise
Endotoxinas/análise
Molécula 1 de Adesão Intercelular/análise
Intestinos/irrigação sanguínea
Artéria Mesentérica Superior
Malondialdeído/análise
Glicoproteínas de Membrana/análise
Óxido Nítrico Sintase/análise
Óxido Nítrico/análise
Peroxidase/análise
Ratos Wistar
Baço/patologia
Superóxido Dismutase/análise
Fator de Necrose Tumoral alfa/análise
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Cançado, Eduardo Luiz Rachid
Barbosa, Egberto Reis
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Id: lil-684090
Autor: Arquivos de Neuro-Psiquiatria; Bem, Ricardo Schmitt de; Raskin, Salmo; Muzzillo, Dominique Araujo; Deguti, Marta Mitiko; Cancado, Eduardo Luiz Rachid; Araujo, Thiago Ferreira; Nakhle, Maria Cristina; Barbosa, Egberto Reis; Munhoz, Renato Puppi; Teive, Helio Afonso Ghizoni.
Título: Wilson's disease in Southern Brazil: genotype-phenotype correlation and description of two novel mutations in ATP7B gene / Doenca de Wilson no sul do Brasil: correlacao genotipica-fenotipica e a descricao de duas novas mutacoes no gene ATP7B
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;71(8):503-507, ago. 2013. tab.
Idioma: en.
Projeto: Fundacao de Amparo a Pesquisa do Estado de Sao Paulo (FAPESP).
Resumo: OBJECTIVE: Wilson's disease (WD) is an inborn error of metabolism caused by abnormalities of the copper-transporting protein encoding gene ATP7B. In this study, we examined ATP7B for mutations in a group of patients living in southern Brazil. METHODS: 36 WD subjects were studied and classified according to their clinical and epidemiological data. In 23 subjects the ATP7B gene was analyzed. RESULTS: Fourteen distinct mutations were detected in at least one of the alleles. The c.3207C>A substitution at exon 14 was the most common mutation (allelic frequency=37.1%) followed by the c.3402delC at exon 15 (allelic frequency=11.4%). The mutations c.2018-2030del13 at exon 7 and c.4093InsT at exon 20 are being reported for the first time. CONCLUSION: The c.3207C>A substitution at exon 14, was the most common mutation, with an allelic frequency of 37.1%. This mutation is the most common mutation described in Europe. .

OBJETIVO: A doença de Wilson (DW) é um erro inato do metabolismo causado por abnormalidades no gene ATP7B, que codifica uma proteína transportadora de cobre. Neste estudo, avaliamos as mutações do gene ATP7B em um grupo de pacientes do sul do Brasil. MÉTODOS: Foram estudados 36 pacientes com DW e classificados do ponto de vista clínico e epidemiológico. Em 23 pacientes, o gene ATP7B foi analisado. RESULTADOS: A substituição c.3207C>A no éxon 14 foi a mutação mais comum seguida pela mutação c.3402delC no éxon 15 . A mutação c.2018-2030del13 no éxon 7 e a c.4093InsT no éxon 20 são relatadas pela primeira vez na literatura. CONCLUSÃO: A mutação do gene ATP7B, com a substituição c.3207C>A no éxon 14 foi a mais frequente. Esta mutação é a mais comumente encontrada em pacientes europeus. .
Descritores: Adenosina Trifosfatases/genética
Proteínas de Transporte de Cátions/genética
Estudos de Associação Genética
Degeneração Hepatolenticular/genética
Mutação/genética
Limites: Adolescente
Adulto
Criança
Feminino
Seres Humanos
Masculino
Meia-Idade
Adulto Jovem
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Srougi, Miguel
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Id: lil-675750
Autor: Reis, Sabrina T.; Timoszczuk, Luciana S.; Pontes-Junior, José; Viana, Nayara; Silva, Iran A.; Dip, Nelson; Srougi, Miguel; Leite, Katia R.M..
Título: The role of micro RNAs let7c, 100 and 218 expression and their target RAS, C-MYC, BUB1, RB, SMARCA5, LAMB3 and Ki-67 in prostate cancer
Fonte: Clinics;68(5):652-657, maio 2013. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: FAPESP.
Resumo: OBJECTIVE: The aim of this study is to verify the expression of proteins that are controlled by miR-let7c, 100 and 218 using immunohistochemistry in tissue microarray representative of localized and metastasized the lymph nodes and bone prostate cancer. METHODS: To verify the expression of proteins that are controlled by miR-let7c (C-MYC, BUB1, RAS) 100 (SMARCA5, RB) and 218 (LAMB3) and cell proliferation (Ki-67) we used immunohistochemistry and computerized image system ImageJ MacBiophotonics in three tissue microarrays representative of localized prostate cancer and lymph node and bone metastases. miRNA expression was evaluated by qRT-PCR using 60 paraffin blocks to construct the tissue microarray representative of localized disease. RESULTS: RAS expression was increased in localized prostate cancer and bone metastases compared to the lymph nodes (p=0.017). RB showed an increase in expression from localized prostate cancer to lymph node and bone metastasis (p=0.036). LAMB3 was highly expressed in localized and lymph node metastases (p<0.001). Cell proliferation evaluated by Ki-67 showed an increase from localized prostate cancer to metastases (p<0.001). We did not found any relationship between C-MYC (p=0.253), BUB1 (p=0.649) and SMARCA5 (p=0.315) protein expression with prognosis or tumor behavior. CONCLUSION: We found that the expression of RAS, RB, LAMB3 and Ki-67 changed in the different stages of prostate cancer. Furthermore, we confirmed the overexpression of the miRNAs let7c, 100 and 218 in localized prostate cancer but failed to show the control of protein expression by the putative controller miRNAs using immunohistochemistry. .
Descritores: Neoplasias Ósseas/secundário
MicroRNAs/metabolismo
Proteínas de Neoplasias/fisiologia
Neoplasias da Próstata/metabolismo
Neoplasias da Próstata/patologia
-Adenosina Trifosfatases/metabolismo
Moléculas de Adesão Celular/metabolismo
Proteínas Cromossômicas não Histona/metabolismo
Regulação Neoplásica da Expressão Gênica
Imuno-Histoquímica
/metabolismo
KI-ABDOMEN, ACUTEABDOMINAL INJURIES ANTIGEN/metabolismo
Metástase Linfática
MicroRNAs/genética
MicroRNAs/fisiologia
Proteínas de Neoplasias/metabolismo
Prognóstico
Neoplasias da Próstata/genética
Proteínas Serina-Treonina Quinases/metabolismo
Proteínas Proto-Oncogênicas c-myc/metabolismo
/metabolismo
PROTO-ONCOGENE PROTEINS PABORTION APPLICANTS(RAS)/metabolismo
Proteína do Retinoblastoma/metabolismo
Limites: Adulto
Seres Humanos
Masculino
Meia-Idade
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-668775
Autor: Brazilian Journal of Medical and Biological Research; Fioresi, M.; Furieri, L.B.; Simões, M.R.; Ribeiro Junior, R.F.; Meira, E.F.; Fernandes, A.A.; Stefanon, I.; Vassallo, D.V..
Título: Acute exposure to lead increases myocardial contractility independent of hypertension development
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;46(2):178-185, 01/fev. 2013. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: We studied the effects of the acute administration of small doses of lead over time on hemodynamic parameters in anesthetized rats to determine if myocardial contractility changes are dependent or not on the development of hypertension. Male Wistar rats received 320 µg/kg lead acetate iv once, and their hemodynamic parameters were measured for 2 h. Cardiac contractility was evaluated in vitro using left ventricular papillary muscles as were Na+,K+-ATPase and myosin Ca2+-ATPase activities. Lead increased left- (control: 112 ± 3.7 vs lead: 129 ± 3.2 mmHg) and right-ventricular systolic pressures (control: 28 ± 1.2 vs lead: 34 ± 1.2 mmHg) significantly without modifying heart rate. Papillary muscles were exposed to 8 µM lead acetate and evaluated 60 min later. Isometric contractions increased (control: 0.546 ± 0.07 vs lead: 0.608 ± 0.06 g/mg) and time to peak tension decreased (control: 268 ± 13 vs lead: 227 ± 5.58 ms), but relaxation time was unchanged. Post-pause potentiation was similar between groups (n = 6 per group), suggesting no change in sarcoplasmic reticulum activity, evaluated indirectly by this protocol. After 1-h exposure to lead acetate, the papillary muscles became hyperactive in response to a β-adrenergic agonist (10 µM isoproterenol). In addition, post-rest contractions decreased, suggesting a reduction in sarcolemmal calcium influx. The heart samples treated with 8 µM lead acetate presented increased Na+,K+-ATPase (approximately 140%, P < 0.05 for control vs lead) and myosin ATPase (approximately 30%, P < 0.05 for control vs lead) activity. Our results indicated that acute exposure to low lead concentrations produces direct positive inotropic and lusitropic effects on myocardial contractility and increases the right and left ventricular systolic pressure, thus potentially contributing to the early development of hypertension.
Descritores: Hipertensão/fisiopatologia
Contração Miocárdica/efeitos dos fármacos
Miosinas/efeitos dos fármacos
Compostos Organometálicos/farmacologia
-Adenosina Trifosfatases/efeitos dos fármacos
Ativação Enzimática
Hipertensão/enzimologia
Contração Miocárdica/fisiologia
Miosinas/fisiologia
Ratos Wistar
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Vassallo, D. V
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Id: lil-599674
Autor: Vassallo, D. V; Simões, M. R; Furieri, L. B; Fioresi, M; Fiorim, J; Almeida, E. A. S; Angeli, J. K; Wiggers, G. A; Peçanha, F. M; Salaices, M.
Título: Toxic effects of mercury, lead and gadolinium on vascular reactivity
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;44(9):939-946, Sept. 2011.
Idioma: en.
Conferência: Apresentado em: XV Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular, São Paulo, February 2-5, 2011.
Resumo: Heavy metals have been used in a wide variety of human activities that have significantly increased both professional and environmental exposure. Unfortunately, disasters have highlighted the toxic effects of metals on different organs and systems. Over the last 50 years, the adverse effects of chronic lead, mercury and gadolinium exposure have been underscored. Mercury and lead induce hypertension in humans and animals, affecting endothelial function in addition to their other effects. Increased cardiovascular risk after exposure to metals has been reported, but the underlying mechanisms, mainly for short periods of time and at low concentrations, have not been well explored. The presence of other metals such as gadolinium has raised concerns about contrast-induced nephropathy and, interestingly, despite this negative action, gadolinium has not been defined as a toxic agent. The main actions of these metals, demonstrated in animal and human studies, are an increase of free radical production and oxidative stress and stimulation of angiotensin I-converting enzyme activity, among others. Increased vascular reactivity, highlighted in the present review, resulting from these actions might be an important mechanism underlying increased cardiovascular risk. Finally, the results described in this review suggest that mercury, lead and gadolinium, even at low doses or concentrations, affect vascular reactivity. Acting via the endothelium, by continuous exposure followed by their absorption, they can increase the production of free radicals and of angiotensin II, representing a hazard for cardiovascular function. In addition, the actual reference values, considered to pose no risk, need to be reduced.
Descritores: Sistema Cardiovascular/efeitos dos fármacos
Gadolínio/toxicidade
Chumbo/toxicidade
Mercúrio/toxicidade
-Adenosina Trifosfatases/química
Doenças Cardiovasculares/induzido quimicamente
Endotélio Vascular/efeitos dos fármacos
Radicais Livres/química
Radicais Livres/metabolismo
Metais Pesados/envenenamento
Envenenamento
Fatores de Risco
Limites: Animais
Seres Humanos
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME



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