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Chaib, Eleazar
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Id: biblio-949203
Autor: Vasques, Enio Rodrigues; Cunha, José Eduardo Monteiro; Kubrusly, Marcia Saldanha; Coelho, Ana Maria; Sanpietri, Sandra N; Nader, Helena B; Tersariol, Ivarne L S; Lima, Marcelo A; Chaib, Eleazar; D'Albuquerque, Luiz Augusto Carneiro.
Título: The m-rna, expression of serca2 and ncx1 in the process of pharmacological cell protection in experimental acute pancreatitis induced by taurocholate / Expressão do rna-m, da serca2 e do ncx1 no processo de proteção celular farmacológica na pancreatite aguda experimental induzida por taurocolato
Fonte: ABCD arq. bras. cir. dig;31(1):e1352, 2018. tab.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Background: Intracellular calcium overload is known to be a precipitating factor of pancreatic cell injury in acute pancreatitis (AP). Intracellular calcium homeostasis depends of Plasmatic Membrane Calcium ATPase (PMCA), Sarcoplasmic Endothelial Reticulum Calcium ATPase 2 (SERCA 2) and the Sodium Calcium Exchanger (NCX1). The antioxidant melatonin (Mel) and Trisulfate Disaccharide (TD) that accelerates NCX1 action could reduce the cell damage determined by the AP. Aim: To evaluate m-RNA expressions of SERCA2 and NCX1 in acute pancreatitis induced by sodium taurocholate in Wistar rats pre-treated with melatonin and/or TD. Methods: Wistar rats were divided in groups: 1) without AP; 2) AP without pre-treatment; 3) AP and Melatonin; 4) AP and TD; 5) AP and Melatonin associated to TD. Pancreatic tissue samples were collected for detection of SERCA2 and NCX1 m-R NA levels by polymerase chain reaction (PCR). Results: Increased m-RNA expression of SERCA2 in the melatonin treated group, without increase of m-RNA expression of the NCX1. The TD did not affect levels of SERCA2 and NCX1 m-RNA expressions. The combined melatonin and TD treatment reduced the m-RNA expression of SERCA2. Conclusions: The effect of melatonin is restricted to increased m-RNA expression of SERCA2. Although TD does not affect gene expression, its action in accelerating calcium exchanger function can explain the slightest expression of SERCA2 m-RNA when associated with Melatonin, perhaps by a joint action of drugs with different and but possibly complementary mechanisms.

RESUMO Racional: A lesão celular da pancreatite aguda (PA) envolve sobrecarga de cálcio, regulada pela atividade da Cálcio ATPase de membrana (PMCA), Cálcio ATPase do Retículo (SERCA2) e pelo Trocador Sódio Cálcio (NCX1). A melatonina (antioxidante) e o Dissacarídeo Trissulfatado (acelerador do NCX1) poderiam reduzir a lesão celular na PA. Objetivo: Avaliar a expressão do RNAm da SERCA2 e NCX1 em modelo animal de pancreatite aguda tratados com melatonina e/ou dissacarídeo trissulfatado (DT). Método: Ratos Wistar foram divididos em grupos: 1) sem pancreatite aguda; 2) com pancreatite aguda por taurocolato; 3) PA e Melatonina; 4) PA e DT; 5) PA e Melatonina com DT. Amostras de tecido foram colhidas para detecção dos níveis de RNAm da SERCA2 e NCX1 por PCR. Resultados: Houve aumento da expressão do RNAm da SERCA2 no grupo com PA tratados com Melatonina, porém sem aumento de expressão do NCX1. O DT não afetou os níveis de SERCA2 e NCX1. O tratamento conjunto com Melatonina e DT diminuiu a expressão da SERCA2. Conclusões: O efeito da Melatonina é restrito ao aumento da expressão da SERCA2. O DT não tem ação na expressão gênica, porém sua ação na aceleração do trocador na retirada do cálcio pode explicar a menor expressão da SERCA2 quando associado à Melatonina, pela ação conjunta de drogas com mecanismos diferentes e possivelmente complementares.
Descritores: Pancreatite/genética
RNA Mensageiro/biossíntese
Trocador de Sódio e Cálcio/genética
Citoproteção/genética
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/genética
-Pancreatite/induzido quimicamente
Ácido Taurocólico/administração & dosagem
Doença Aguda
Ratos Wistar
Dissacarídeos/farmacologia
Modelos Animais de Doenças
Melatonina/farmacologia
Limites: Animais
Masculino
Ratos
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Id: biblio-1089607
Autor: Zhang, Jianfeng; Hu, Guojin; Yang, Shengyong.
Título: Intracoronary sarcoplasmic reticulum calcium-atpase gene therapy in advanced heart failure patients with reduced ejection fraction: a prospective cohort study
Fonte: Clinics;75:e1530, 2020. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: OBJECTIVE: Heart failure is a progressive and debilitating disease. Intracoronary sarcoplasmic reticulum calcium-ATPase gene therapy may improve the function of cardiac muscle cells. This study aimed to test the hypothesis that intracoronary sarcoplasmic reticulum calcium-ATPase gene therapy can improve outcomes and reduce the number of recurrent and terminal events in advanced heart failure patients with reduced ejection fraction. METHODS: A total of 768 heart failure patients with reduced ejection fraction and New York Heart Association classification II to IV were included in this prospective cohort study. Patients either underwent intracoronary sarcoplasmic reticulum calcium-ATPase gene therapy (CA group, n=384) or received oral placebo (PA group; n=384). Data regarding recurrent and terminal event(s), treatment-emergent adverse effects, and outcome measures were collected and analyzed. RESULTS: After a follow-up period of 18 months, intracoronary sarcoplasmic reticulum calcium-ATPase gene therapy reduced the number of hospital admissions (p=0.001), ambulatory treatments (p=0.0004), and deaths (p=0.024). Additionally, intracoronary sarcoplasmic reticulum calcium-ATPase gene therapy improved the left ventricular ejection fraction (p<0.0001) and Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire score (p<0.0001). The number of recurrent and terminal events/patients were higher in the PA group than in the CA group after the follow-up period of 18 months (p=0.015). The effect of the intracoronary sarcoplasmic reticulum calcium-ATPase gene therapy was independent of the confounding variables. No new arrhythmias were reported in the CA group. CONCLUSIONS: Intracoronary sarcoplasmic reticulum calcium-ATPase gene therapy reduces the number of recurrent and terminal events and improves the clinical course of advanced heart failure patients with reduced ejection fraction.
Descritores: Retículo Sarcoplasmático
Insuficiência Cardíaca
-Volume Sistólico
Terapia Genética
Cálcio
Estudos Prospectivos
Função Ventricular Esquerda
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
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Id: biblio-887998
Autor: Hu, Shunying; Zhu, Pingjun; Zhou, Hao; Zhang, Ying; Chen, Yundai.
Título: Melatonin-Induced Protective Effects on Cardiomyocytes Against Reperfusion Injury Partly Through Modulation of IP3R and SERCA2a Via Activation of ERK1 / Efeitos Protetores Induzidos pela Melatonina nos Cardiomiócitos Contra Lesões de Reperfusão Parcialmente Através da Modulação Dde IP3R e SERCA por Meio da Ativação de ERK1
Fonte: Arq. bras. cardiol;110(1):44-51, Jan. 2018. graf.
Idioma: en.
Projeto: National Natural Science Foundation of China.
Resumo: Resumo Background: Melatonin is a neuroendocrine hormone synthesized primarily by the pineal gland that is indicated to effectively prevent myocardial reperfusion injury. It is unclear whether melatonin protects cardiac function from reperfusion injury by modulating intracellular calcium homeostasis. Objective: Demonstrate that melatonin protect against myocardial reperfusion injury through modulating IP3R and SERCA2a to maintain calcium homeostasis via activation of ERK1 in cardiomyocytes. Methods: In vitro experiments were performed using H9C2 cells undergoing simulative hypoxia/reoxygenation (H/R) induction. Expression level of ERK1, IP3R and SERCA2a were assessed by Western Blots. Cardiomyocytes apoptosis was detected by TUNEL. Phalloidin-staining was used to assess alteration of actin filament organization of cardiomyocytes. Fura-2 /AM was used to measure intracellular Ca2+ concentration. Performing in vivo experiments, myocardial expression of IP3R and SERCA2a were detected by immunofluorescence staining using myocardial ischemia/ reperfusion (I/R) model in rats. Results: In vitro results showed that melatonin induces ERK1 activation in cardiomyocytes against H/R which was inhibited by PD98059 (ERK1 inhibitor). The results showed melatonin inhibit apoptosis of cardiomyocytes and improve actin filament organization in cardiomyocytes against H/R, because both could be reversed by PD98059. Melatonin was showed to reduce calcium overload, further to inhibit IP3R expression and promote SERCA2a expression via ERK1 pathway in cardiomyocytes against H/R. Melatonin induced lower IP3R and higher SERCA2a expression in myocardium that were reversed by PD98059. Conclusion: melatonin-induced cardioprotection against reperfusion injury is at least partly through modulation of IP3R and SERCA2a to maintain intracellular calcium homeostasis via activation of ERK1.

Resumo Fundamento: A melatonina é um hormônio neuroendócrino sintetizado principalmente pela glândula pineal que é indicado para prevenir efetivamente a lesão de reperfusão miocárdica. Não está claro se a melatonina protege a função cardíaca da lesão de reperfusão através da modulação da homeostase do cálcio intracelular. Objetivo: Demonstrar que a melatonina protege contra a lesão de reperfusão miocárdica através da modulação de IP3R e SERCA para manter a homeostase de cálcio por meio da ativação de ERK1 em cardiomiócitos. Métodos: Foram realizados experimentos in vitro usando células H9C2 submetidas a indução de hipoxia / reoxigenação simulada (H/R). O nível de expressão de ERK1, IP3R e SERCA foi avaliado por Western Blots. A apoptose de cardiomiócitos foi detectada por TUNEL. A coloração de faloidina foi utilizada para avaliar a alteração da organização de filamentos de actina dos cardiomiócitos. Fura-2 / AM foi utilizado para medir a concentração intracelular de Ca2+. Realizando experiências in vivo, a expressão miocárdica de IP3R e SERCA foi detectada por coloração com imunofluorescência usando modelo de isquemia miocárdica / reperfusão (I/R) em ratos. Resultados: resultados in vitro mostraram que a melatonina induz a ativação de ERK1 em cardiomiócitos contra H/R que foi inibida por PD98059 (inibidor de ERK1). Os resultados mostraram que a melatonina inibe a apoptose dos cardiomiócitos e melhora a organização do filamento de actina em cardiomiócitos contra H/R, pois ambas poderiam ser revertidas pela PD98059. A melatonina mostrou reduzir a sobrecarga de cálcio, além de inibir a expressão de IP3R e promover a expressão de SERCA através da via ERK1 em cardiomiócitos contra H/R. A melatonina induziu menor IP3R e maior expressão de SERCA no miocárdio que foram revertidas pela PD98059. Conclusão: a cardioproteção induzida pela melatonina contra lesão de reperfusão é pelo menos parcialmente através da modulação de IP3R e SERCA para manter a homeostase de cálcio intracelular via ativação de ERK1.
Descritores: Traumatismo por Reperfusão Miocárdica/metabolismo
Traumatismo por Reperfusão Miocárdica/prevenção & controle
Sistema de Sinalização das MAP Quinases/efeitos dos fármacos
Miócitos Cardíacos/efeitos dos fármacos
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/efeitos dos fármacos
Receptores de Inositol 1,4,5-Trifosfato/efeitos dos fármacos
Melatonina/farmacologia
-Traumatismo por Reperfusão Miocárdica/patologia
Ratos Sprague-Dawley
Miócitos Cardíacos/patologia
Modelos Animais de Doenças
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/metabolismo
Receptores de Inositol 1,4,5-Trifosfato/metabolismo
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-977407
Autor: Yu, Shuzhen; Guo, Yongqing; Zhang, Weiwei; Zheng, Lina; Ren, Junming; Jin, Jianmin; Yu, Baofeng; Zhang, Yu; Wang, Hao; Zhang, Yuhong.
Título: Effects of propofol pretreatment on myocardial cell apoptosis and SERCA2 expression in rats with hepatic ischemia/reperfusion / Efeitos do pré-tratamento com propofol sobre a apoptose de células miocárdicas e expressão de SERCA2 em ratos com isquemia/reperfusão hepática
Fonte: Rev. bras. anestesiol;68(6):591-596, Nov.-Dec. 2018. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: Science and Technology Projects of Shanxi Health Planning Commission.
Resumo: Abstract Introduction: Hepatic ischemia-reperfusion injury is a common pathophysiological process in liver surgery. Whether Propofol can reduce myocardial ischemia-reperfusion injury induced by hepatic ischemia-reperfusion injury in rats, together with related mechanisms, still needs further studies. Objective: To investigate if propofol would protect the myocardial cells from apoptosis with hepatic ischemia-reperfusion injury. Methods: Male Sprague-Dawley rats (n = 18) were randomly allocated into three groups: Sham Group (Group S, n = 6), Hepatic Ischemia-reperfusion Injury Group (Group IR, n = 6) and Propofol Group (Group P, n = 6). Group S was only subjected to laparotomy. Group IR was attained by ischemia for 30 min and reperfusion for 4 h. Group P was subjected identical insult as in Group IR with the administration of propofol started 10 min before ischemia with 120 mg.kg−1, following by continuous infusion at 20 mg.kg−1.h−1. Cell apoptosis was examined by terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay. Endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase2 (SERCA2) and cysteine-containing aspartic acid cleaved-caspase3 (cleaved-caspase3) were assayed by western blot and Altimeter polymerase chain reaction. Results: Apoptosis rate was increased, with mRNA and protein of SERCA2 down-regulated and cleaved-caspase3 up-regulated in Group IR compared with Group S (p < 0.01). Apoptosis rate was decreased, with mRNA and protein of SERCA2 up-regulated and cleaved-caspase3 down-regulated in Group P compared with Group IR (p < 0.01). Conclusions: Propofol can reduce hepatic ischemia-reperfusion injury-induced myocardial cell apoptosis, meanwhile, can up-regulate mRNA and protein of SERCA2 in rats.

Resumo Introdução: A lesão hepática por isquemia-reperfusão é um processo fisiopatológico comum em cirurgias hepáticas. Mais estudos ainda são necessários para avaliar se o propofol pode reduzir a lesão de isquemia-reperfusão miocárdica induzida pela lesão de isquemia-reperfusão hepática em ratos, juntamente com os mecanismos que estão relacionados. Objetivo: Investigar se propofol protege as células do miocárdio da apoptose com a lesão hepática por isquemia-reperfusão. Métodos: Ratos machos da raça Sprague-Dawley (n = 18) foram alocados aleatoriamente em três grupos: Grupo Sham (Grupo S, n = 6), Grupo Lesão Hepática por Isquemia-reperfusão (Grupo IR, n = 6) e Grupo Propofol (Grupo P, n = 6). O Grupo S foi submetido apenas à laparotomia. O grupo IR foi submetido à isquemia por 30 min e reperfusão por 4 h. O grupo P foi submetido à mesma isquemia do grupo IR, com a administração de 120 mg.kg-1 de propofol iniciada 10min antes da isquemia, seguida de infusão contínua a 20 mg.kg-1.h-1. A apoptose celular foi examinada por meio do ensaio de marcação de terminações dUTP pela deoxinucleotidil transferase. Retículo endoplasmático Ca2+-ATPase2 (SERCA2) e caspase-3 do ácido aspártico contendo cisteína (caspase-3 clivada) foram avaliados com o ensaio western blot e reação em cadeia da polimerase. Resultados: A taxa de apoptose foi maior com mRNA e proteína de SERCA2 regulados para baixo e caspase-3 clivada suprarregulada no Grupo IR, em comparação com o Grupo S (p < 0,01). A taxa de apoptose foi menor com mRNA e proteína de SERCA2 suprarregulada e caspase-3 clivada sub-regulada no Grupo P, em comparação com o Grupo IR (p < 0,01). Conclusões: O propofol pode reduzir a apoptose de células miocárdicas induzida por lesão hepática por isquemia-reperfusão. Entretanto, pode suprarregular o mRNA e a proteína de SERCA2 em ratos.
Descritores: Traumatismo por Reperfusão/prevenção & controle
Propofol/administração & dosagem
Apoptose/efeitos dos fármacos
Anestésicos Intravenosos/administração & dosagem
Miócitos Cardíacos/efeitos dos fármacos
Miócitos Cardíacos/fisiologia
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/biossíntese
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/efeitos dos fármacos
Fígado/irrigação sanguínea
-Distribuição Aleatória
Propofol/farmacologia
Ratos Sprague-Dawley
Anestésicos Intravenosos/farmacologia
Limites: Animais
Masculino
Ratos
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Id: biblio-827786
Autor: Campanha, Fábio V G; Perone, Denise; Campos, Dijon H S de; Luvizotto, Renata de A M; De Síbio, Maria T; Oliveira, Miriane de; Olimpio, Regiane M C; Moretto, Fernanda C F; Padovani, Carlos R; Mazeto, Gláucia M F S; Cicogna, Antonio C; Nogueira, Célia R.
Título: Thyroxine increases Serca2 and Ryr2 gene expression in heart failure rats with euthyroid sick syndrome
Fonte: Arch. endocrinol. metab. (Online);60(6):582-586, Nov.-Dec. 2016. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: Fapesp.
Resumo: ABSTRACT Objective The current study was aimed at analyzing sarcoplasmic reticulum Ca2+ ATPase (Serca2) and ryanodine receptor type 2 (Ryr2) gene expression in rats subjected to surgery that induced HF and were subsequently treated with T4 using physiological doses. Materials and methods HF was induced in 18 male Wistar rats by clipping the ascending thoracic aorta to generate aortic stenosis (HFS group), while the control group (9-sham) underwent thoracotomy. After 21 weeks, the HFS group was subdivided into two subgroups. One group (9 Wistar rats) with HF received 1.0 µg of T4/100 g of body weight for five consecutive days (HFS/T4); the other group (9 Wistar rats) received isotonic saline solution (HFS/S). The animals were sacrificed after this treatment and examined for signs of HF. Samples from the left ventricles of these animals were analyzed by RT-qPCR for the expression of Serca2 and Ryr2 genes. Results Rats with HF developed euthyroid sick syndrome (ESS) and treatment with T4 restored the T3 values to the Sham level and increased Serca2 and Ryr2 gene expression, thereby demonstrating a possible benefit of T4 treatment for heart function in ESS associated with HF. Conclusion The T4 treatment can potentially normalize the levels of T3 as well elevated Serca2 and Ryr2 gene expression in the myocardium in heart failure rats with euthyroid sick syndrome.
Descritores: Tiroxina/administração & dosagem
Síndromes do Eutireóideo Doente/tratamento farmacológico
Canal de Liberação de Cálcio do Receptor de Rianodina/efeitos dos fármacos
-Estenose da Valva Aórtica/complicações
Tiroxina/uso terapêutico
Tri-Iodotironina/efeitos dos fármacos
Síndromes do Eutireóideo Doente/complicações
Síndromes do Eutireóideo Doente/genética
RNA Mensageiro/metabolismo
Expressão Gênica/efeitos dos fármacos
Ratos Wistar
Canal de Liberação de Cálcio do Receptor de Rianodina/genética
Modelos Animais
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/efeitos dos fármacos
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/genética
Insuficiência Cardíaca/complicações
Limites: Animais
Masculino
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Id: biblio-839290
Autor: Silveira, CFSMP; Campos, DHS; Freire, PP; Deus, AF; Okoshi, K; Padovani, CR; Cicogna, AC.
Título: Importance of SERCA2a on early isolated diastolic dysfunction induced by supravalvular aortic stenosis in rats
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;50(5):e5742, 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: FAPESP.
Resumo: Cardiac remodeling is defined as changes in shape and function of the heart in response to aggression (pressure overload). The sarcoplasmic reticulum calcium ATPase cardiac isoform 2a (SERCA2a) is a known factor that influences function. A wide spectrum of studies report a decrease in SERCA2a in heart failure, but none evaluate it's the role in early isolated diastolic dysfunction in supravalvular aortic stenosis (AoS). Our hypothesis was that SERCA2a participates in such dysfunction. Thirty-day-old male Wistar rats (60-80 g) were divided into AoS and Sham groups, which were submitted to surgery with or without aorta clipping, respectively. After 6 weeks, the animals were submitted to echocardiogram and functional analysis by isolated papillary muscle (IPM) in basal condition, hypoxia, and SERCA2a blockage with cyclopiazonic acid at calcium concentrations of 0.5, 1.5, and 2.5 mM. Western-blot analyses were used for SERCA2a and phospholamban detection. Data analysis was carried out with Student's t-test and ANOVA. AoS enhanced left atrium and E and A wave ratio, with preserved ejection fraction. Basal condition in IPM showed similar increases in developed tension (DT) and resting tension (RT) in AoS, and hypoxia was similar between groups. After cyclopiazonic acid blockage, final DT was equally decreased and RT was similar between groups, but the speed of relaxation was decreased in the AoS group. Western-blot was uniform in all evaluations. The hypothesis was confirmed, since functional parameters regarding SERCA2a were changed in the AoS group.
Descritores: Estenose Aórtica Supravalvular/complicações
Hipertrofia Ventricular Esquerda/fisiopatologia
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/fisiologia
Disfunção Ventricular Esquerda/fisiopatologia
-Estenose Aórtica Supravalvular/metabolismo
Proteínas de Ligação ao Cálcio/análise
Colágeno/análise
Diástole/fisiologia
Modelos Animais de Doenças
Ecocardiografia
Ventrículos do Coração/patologia
Ventrículos do Coração/fisiopatologia
Hipertrofia Ventricular Esquerda/etiologia
Hipertrofia Ventricular Esquerda/metabolismo
Hipóxia/metabolismo
Hipóxia/fisiopatologia
Indóis
Contração Miocárdica/fisiologia
Ratos Wistar
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/análise
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/metabolismo
Fatores de Tempo
Disfunção Ventricular Esquerda/etiologia
Disfunção Ventricular Esquerda/metabolismo
Remodelação Ventricular/fisiologia
Limites: Animais
Masculino
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Cicogna, Antonio Carlos
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Id: lil-771049
Autor: Junqueira, Adriana; Cicogna, Antônio Carlos; Engel, Letícia Estevam; Aldá, Maiara Almeida; Tomasi, Loreta Casquel de; Giuffrida, Rogério; Giometti, Inês Cristina; Freire, Ana Paula Coelho Figueira; Aguiar, Andreo Fernando; Pacagnelli, Francis Lopes.
Título: Effects of Growth Hormone on Cardiac Remodeling During Resistance Training in Rats / Efeitos do Hormônio do Crescimento na Remodelação Cardíaca Durante Treinamento Resistido em Ratos
Fonte: Arq. bras. cardiol;106(1):18-25, Jan. 2016. tab, graf.
Idioma: pt.
Resumo: Abstract Background: Although the beneficial effects of resistance training (RT) on the cardiovascular system are well established, few studies have investigated the effects of the chronic growth hormone (GH) administration on cardiac remodeling during an RT program. Objective: To evaluate the effects of GH on the morphological features of cardiac remodeling and Ca2+ transport gene expression in rats submitted to RT. Methods: Male Wistar rats were divided into 4 groups (n = 7 per group): control (CT), GH, RT and RT with GH (RTGH). The dose of GH was 0.2 IU/kg every other day for 30 days. The RT model used was the vertical jump in water (4 sets of 10 jumps, 3 bouts/wk) for 30 consecutive days. After the experimental period, the following variables were analyzed: final body weight (FBW), left ventricular weight (LVW), LVW/FBW ratio, cardiomyocyte cross-sectional area (CSA), collagen fraction, creatine kinase muscle-brain fraction (CK-MB) and gene expressions of SERCA2a, phospholamban (PLB) and ryanodine (RyR). Results: There was no significant (p > 0.05) difference among groups for FBW, LVW, LVW/FBW ratio, cardiomyocyte CSA, and SERCA2a, PLB and RyR gene expressions. The RT group showed a significant (p < 0.05) increase in collagen fraction compared to the other groups. Additionally, the trained groups (RT and RTGH) had greater CK-MB levels compared to the untrained groups (CT and GH). Conclusion: GH may attenuate the negative effects of RT on cardiac remodeling by counteracting the increased collagen synthesis, without affecting the gene expression that regulates cardiac Ca2+ transport.

Resumo Fundamento: Apesar de os efeitos benéficos do treinamento resistido (TR) sobre o sistema cardiovascular estarem bem estabelecidos, poucos estudos têm investigado os efeitos crônicos da administração de hormônio do crescimento (GH) sobre a remodelação cardíaca durante um programa de TR. Objetivo: avaliar os efeitos do GH sobre a remodelação cardíaca em suas características morfológicas e na expressão dos genes do trânsito de Ca2+ em ratos submetidos ao TR. Métodos: Ratos Wistar machos foram divididos em 4 grupos (n = 7 por grupo): controle (CT), GH, TR e TR com GH (TRGH). A dose de GH foi de 0,2 UI/kg, a cada dois dias, por 30 dias. O modelo de TR utilizado foi o salto vertical em água (4 séries de 10 saltos, 3 vezes/semana) durante 30 dias consecutivos. Após o período experimental, as seguintes variáveis foram analisadas: peso corporal final (PCF), peso do ventrículo esquerdo (PVE), razão PVE/PCF, área seccional de cardiomiócitos (ASC), fração de colágeno, creatina quinase fração músculo-cérebro (CK-MB) e expressão gênica de SERCA2a, fosfolambam (PLB) e rianodina (RyR). Resultados: Não houve diferença significativa (p > 0,05) entre os grupos para PCF, PVE, razão PVE/PCF, ASC, e expressão gênica de SERCA2a, PLB e RyR. O grupo TR mostrou um significativo aumento (p < 0,05) da fração de colágeno em comparação aos outros. Além disso, os grupos treinados (TR e TRGH) apresentaram maiores níveis de CK-MB em comparação aos não treinados (CT e GH). Conclusão: Esses resultados indicam que o GH pode atenuar os efeitos negativos do TR na remodelação cardíaca por contrabalançar o aumento da síntese de colágeno, sem afetar a expressão de genes que regulam o trânsito de Ca2+ cardíaco.
Descritores: Hormônio do Crescimento/farmacologia
Treinamento de Força/métodos
Remodelação Ventricular/efeitos dos fármacos
-Peso Corporal
Proteínas de Ligação ao Cálcio/análise
Cálcio/metabolismo
Colágeno/análise
Colágeno/efeitos dos fármacos
Creatina Quinase Forma BB/sangue
Creatina Quinase Forma BB/efeitos dos fármacos
Expressão Gênica
Ventrículos do Coração/efeitos dos fármacos
Miócitos Cardíacos/efeitos dos fármacos
Tamanho do Órgão
Reação em Cadeia da Polimerase
Ratos Wistar
Rianodina/análise
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/análise
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/efeitos dos fármacos
Fatores de Tempo
Remodelação Ventricular/genética
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-670900
Autor: Brazilian Journal of Medical and Biological Research; Rodriguez, J.B.R.; Muzi-Filho, H.; Valverde, R.H.F.; Quintas, L.E.M.; Noel, F.; Einicker-Lamas, M.; Cunha, V.M.N..
Título: Rat vas deferens SERCA2 is modulated by Ca2+/calmodulin protein kinase II-mediated phosphorylation
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;46(3):227-234, 15/mar. 2013. graf.
Idioma: en.
Resumo: Ca2+ pumps are important players in smooth muscle contraction. Nevertheless, little information is available about these pumps in the vas deferens. We have determined which subtype of sarco(endo)plasmic reticulum Ca2+-ATPase isoform (SERCA) is expressed in rat vas deferens (RVD) and its modulation by calmodulin (CaM)-dependent mechanisms. The thapsigargin-sensitive Ca2+-ATPase from a membrane fraction containing the highest SERCA levels in the RVD homogenate has the same molecular mass (∼115 kDa) as that of SERCA2 from the rat cerebellum. It has a very high affinity for Ca2+ (Ca0.5 = 780 nM) and a low sensitivity to vanadate (IC50 = 41 µM). These facts indicate that SERCA2 is present in the RVD. Immunoblotting for CaM and Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) showed the expression of these two regulatory proteins. Ca2+ and CaM increased serine-phosphorylated residues of the 115-kDa protein, indicating the involvement of CaMKII in the regulatory phosphorylation of SERCA2. Phosphorylation is accompanied by an 8-fold increase of thapsigargin-sensitive Ca2+ accumulation in the lumen of vesicles derived from these membranes. These data establish that SERCA2 in the RVD is modulated by Ca2+ and CaM, possibly via CaMKII, in a process that results in stimulation of Ca2+ pumping activity.
Descritores: Proteínas de Ligação ao Cálcio/metabolismo
ATPases Transportadoras de Cálcio/metabolismo
Calmodulina/metabolismo
Proteínas Serina-Treonina Quinases/metabolismo
Ducto Deferente/metabolismo
-Contração Muscular
Fosforilação
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/metabolismo
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Tucci, Paulo José Ferreira
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Id: lil-622515
Autor: Bocalini, Danilo Sales; Santos, Leonardo dos; Antonio, Ednei Luiz; Santos, Alexandra Alberta dos; Davel, Ana Paula; Rossoni, Luciana V.; Vassalo, Dalto Valentim; Tucci, Paulo José Ferreira.
Título: Remodelamento miocárdico após grandes infartos converte potenciação pós-pausa em decaimento da força em ratos / Myocardial remodeling after large infarcts in rat converts post rest-potentiation in force decay / Miocárdio remodelado después de grandes infartos en ratas convierte potenciación post-pausa en disminucion de la fuerza
Fonte: Arq. bras. cardiol;98(3):243-251, mar. 2012. tab.
Idioma: pt.
Resumo: FUNDAMENTO: A Contração Pós-Repouso (CPR) do músculo cardíaco fornece informações indiretas sobre a manipulação de cálcio intracelular. OBJETIVO: Nosso objetivo foi estudar o comportamento da CPR e seus mecanismos subjacentes em camundongos com infarto do miocárdio. MÉTODOS: Seis semanas após a oclusão coronariana, a contratilidade dos Músculos Papilares (MP) obtidos a partir de camundongos submetidos à cirurgia sham (C, n = 17), com infarto moderado (MMI, n = 10) e grande infarto (LMI, n = 14), foi avaliada após intervalos de repouso de 10 a 60 segundos antes e depois da incubação com cloreto de lítio (Li+) em substituição ao cloreto de sódio ou rianodina (Ry). A expressão proteica de SR Ca(2+)-ATPase (SERCA2), trocador Na+/Ca2+ (NCX), fosfolambam (PLB) e fosfo-Ser (16)-PLB foi analisada por Western blotting. RESULTADOS: Os camundongos MMI apresentaram potenciação de CPR reduzida em comparação aos camundongos C. Em oposição à potenciação normal para camundongos C, foram observadas degradações de força pós-repouso nos músculos de camundongos LMI. Além disso, a Ry bloqueou a degradação ou potenciação de PRC observada em camundongos LMI e C; o Li+ inibiu o NCX e converteu a degradação em potenciação de CPR em camundongos LMI. Embora os camundongos MMI e LMI tenham apresentado diminuição no SERCA2 (72 ± 7% e 47 ± 9% de camundongos controle, respectivamente) e expressão protéica de fosfo-Ser16-PLB (75 ± 5% e 46 ± 11%, respectivamente), a superexpressão do NCX (175 ± 20%) só foi observada nos músculos de camundongos LMI. CONCLUSÃO: Nossos resultados mostraram, pela primeira vez, que a remodelação miocárdica pós-IAM em camundongos pode mudar a potenciação regular para degradação pós-repouso, afetando as proteínas de manipulação de Ca(2+) em miócitos.

BACKGROUND: Post-rest contraction (PRC) of cardiac muscle provides indirect information about the intracellular calcium handling. OBJECTIVE: Our aim was to study the behavior of PRC, and its underlying mechanisms, in rats with myocardial infarction. METHODS: Six weeks after coronary occlusion, the contractility of papillary muscles (PM) obtained from sham-operated (C, n=17), moderate infarcted (MMI, n=10) and large infarcted (LMI, n=14) rats was evaluated, following rest intervals of 10 to 60 seconds before and after incubation with lithium chloride (Li+) substituting sodium chloride or ryanodine (Ry). Protein expression of SR Ca(2+)-ATPase (SERCA2), Na+/Ca2+ exchanger (NCX), phospholamban (PLB) and phospho-Ser(16)-PLB were analyzed by Western blotting. RESULTS: MMI exhibited reduced PRC potentiation when compared to C. Opposing the normal potentiation for C, post-rest decays of force were observed in LMI muscles. In addition, Ry blocked PRC decay or potentiation observed in LMI and C; Li+ inhibited NCX and converted PRC decay to potentiation in LMI. Although MMI and LMI presented decreased SERCA2 (72±7% and 47±9% of Control, respectively) and phospho-Ser16-PLB (75±5% and 46±11%, respectively) protein expression, overexpression of NCX (175±20%) was only observed in LMI muscles. CONCLUSION: Our results showed, for the first time ever, that myocardial remodeling after MI in rats may change the regular potentiation to post-rest decay by affecting myocyte Ca(2+) handling proteins.

FUNDAMENTO: La Contracción pos pausa (CPP) del músculo cardíaco provee informaciones indirectas sobre la manejo del calcio intracelular. OBJETIVO: Nuestro objetivo fue estudiar el comportamiento de la CPP y sus mecanismos subyacentes en Ratas con infarto de miocardio. MÉTODOS: Seis semanas después de la oclusión coronaria, la contractilidad de los Músculos Papilares (MP) obtenidos a partir de Ratas sometidos a falsa cirurgia (C, n = 17), con infarto moderado (MMI, n = 10) y gran infarto (LMI, n = 14), fue evaluada después de pausas de estímulos de 10 a 60 segundos antes y después de la incubación con cloruro de litio (Li+) en substitución del cloruro de sodio o rianodina (Ry). La expresión proteica de SR Ca(2+)-ATPasa (SERCA2), intercambiador Na+/Ca2+ (NCX), fosfolamban (PLB) y fosfo-Ser (16)-PLB fue analizada por Western blotting. RESULTADOS: Los Ratas MMI presentaron potenciación de CPP reducida en comparación a los Ratas C. En oposición a la potenciación normal para Ratas C, fueron observadas decaimientos de fuerza post-reposo en los músculos de Ratas LMI. Además de eso, la Ry bloqueó la decaimiento o potenciación de PRC observada en Ratas LMI y C; el Li+ inhibió el NCX y convirtió la decaimiento en potenciación de CPP en Ratas LMI. Aunque los Ratas MMI y LMI hayan presentado disminución en el SERCA2 (72 ± 7% y 47 ± 9% de Ratas control, respectivamente) y expresión proteica de fosfo-Ser16-PLB (75 ± 5% y 46 ± 11%, respectivamente), la superexpresión del NCX (175 ± 20%) sólo fue observada en los músculos de Ratas LMI. CONCLUSIÓN: Nuestros resultados mostraron, por primera vez, que el remodelado miocárdico post-IAM en Ratas puede cambiar la potenciación regular para decaimiento post-reposo, afectando las proteínas de manejo del Ca(2+) en miocitos.
Descritores: Proteínas de Ligação ao Cálcio/metabolismo
Cálcio/metabolismo
Contração Miocárdica/efeitos dos fármacos
Infarto do Miocárdio/metabolismo
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/metabolismo
Trocador de Sódio e Cálcio/metabolismo
Remodelação Ventricular/fisiologia
-Modelos Animais de Doenças
Cloreto de Lítio/farmacologia
Contração Miocárdica/fisiologia
Infarto do Miocárdio/classificação
Miócitos Cardíacos/metabolismo
Músculos Papilares/metabolismo
Distribuição Aleatória
Ratos Wistar
Rianodina/farmacologia
Limites: Animais
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Cicogna, Antonio Carlos
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Id: lil-597664
Autor: Sugizaki, Mário Mateus; Leopoldo, Ana Paula Lima; Conde, Sandro José; Campos, Dijon Salome; Damato, Ricardo; Leopoldo, André Soares; Nascimento, André Ferreira do; Oliveira Júnior, Silvio de Assis; Cicogna, Antonio Carlos.
Título: Exercício e restrição alimentar aumentam o RNAm de proteínas do trânsito de Ca2+ miocárdico em ratos / Upregulation of mRNA myocardium calcium handling in rats submitted to exercise and food restriction / Ejercicio y restricción alimenticia aumentan el rnam de proteínas del tránsito de Ca2+ miocárdico en ratones
Fonte: Arq. bras. cardiol;97(1):46-52, jul. 2011. tab.
Idioma: pt.
Resumo: FUNDAMENTO: Treinamento físico (TF) aumenta a sensibilidade dos hormônios tireoidianos (HT) e a expressão gênica de estruturas moleculares envolvidas no movimento intracelular de cálcio do miocárdio, enquanto a restrição alimentar (RIA) promove efeitos contrários ao TF. OBJETIVO: Avaliar os efeitos da associação TF e RIA sobre os níveis plasmáticos dos HT e a produção de mRNA dos receptores HT e estruturas moleculares do movimento de cálcio do miocárdio de ratos. MÉTODOS: Utilizaram-se ratos Wistar Kyoto divididos em: controle (C, n = 7), RIA (R50, n = 7), exercício físico (EX, n = 7) e exercício físico + RIA (EX50, n = 7). A RIA foi de 50 por cento e o TF foi natação (1 hora/dia, cinco sessões/semana, 12 semanas consecutivas). Avaliaram-se as concentrações séricas de triiodotironina (T3), tiroxina (T4) e hormônio tireotrófico (TSH). O mRNA da bomba de cálcio do retículo sarcoplasmático (SERCA2a), fosfolamban (PLB), trocador Na+/Ca+2 (NCX), canal lento de cálcio (canal-L), rianodina (RYR), calsequestrina (CQS) e receptor de HT (TRα1 e TRβ1) do miocárdio foram avaliados por reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real. RESULTADOS: RIA reduziu o T4, TSH e mRNA do TRα1 e aumentou a expressão da PLB, NCX e canal-L. TF aumentou a expressão do TRβ1, canal-L e NCX. A associação TF e RIA reduziu T4 e TSH e aumentou o mRNA do TRβ1, SERCA2a, NCX, PLB e correlação do TRβ1 com a CQS e NCX. CONCLUSÃO: Associação TF e RIA aumentou o mRNA das estruturas moleculares cálcio transiente, porém o eixo HT-receptor não parece participar da transcrição gênica dessas estruturas.

BACKGROUND: Chronic exercise and food restriction (FR) have directionally opposite changes in transcription of molecular structures of calcium handling and thyroid hormone (TH) status. OBJECTIVE: Evaluate the association of chronic exercise and FR on serum thyroid hormones and gene transcription of molecular structures of intracellular calcium transients and thyroid receptors in myocardium of rats. METHODS: Male Wistar Kyoto rats, divided into two groups: control (C, n = 7), FR (R50, n = 7), chronic exercise (EX, n = 7) and chronic exercise + FR (EX50, n = 7). FR was of 50 percent and exercise was swimming (1 hour/day, 5 days/week, during 12 weeks). Serum concentrations of T3, T4 and TSH were determined. The mRNA gene expression of the sarcoplasmatic reticulum calcium pump (SERCA2a), phospholamban (PLB), Na+/Ca+2 exchanger (NCX), calcium channel L-type (L-channel), ryanodine (RYR), calsequestrin (CQS) and HT receptor (TRα1 and TRβ1) of the myocardium was performed by PCR real-time. RESULTS: FR reduced serum levels of T4 and TSH and TRα1 mRNA and increased the expression of PLB, NCX and L-channel. Exercise increased the TRβ1 receptor, L-channel and NCX. The association of exercise and FR reduced plasma T4 and TSH, TRβ1 mRNA increase, SERCA2a, NCX and PLB, and there was a significant correlation of TRβ1 with CQS and NXC. CONCLUSION: Chronic exercise and food restriction increased the mRNA of transient Ca2+ proteins; however, TH-receptor axis cannot participate in the transcription of mRNA of myocardial calcium transient proteins.

FUNDAMENTO: Entrenamiento físico (EF) aumenta la sensibilidad de las hormonas tiroideas (HT) y la expresión génica de estructuras moleculares envueltas en el movimiento intracelular de calcio del miocardio, mientras que la restricción alimenticia (RA) promueve efectos contrarios al EF. OBJETIVO: Evaluar los efectos de la asociación EF y RA sobre los niveles plasmáticos de los HT y la producción de ARNm de los receptores HT y estructuras moleculares del movimiento de calcio del miocardio de ratones. MÉTODOS: Se utilizaron ratones Wistar Kyoto divididos en: control (C, n = 7), RA (R50, n = 7), ejercicio físico (EX, n = 7) y ejercicio físico + RA (EX50, n = 7). La RA fue de 50 por ciento y el EF fue natación (1 hora/día, cinco sesiones/semana, 12 semanas consecutivas). Se evaluaron las concentraciones séricas de triyodotironina (T3), tiroxina (T4) y hormona tireotrófico (TSH). El ARNm de la bomba de calcio del retículo sarcoplasmático (SERCA2a), fosfolamban (PLB), intercambiador Na+/Ca+2 (NCX), canal lento de calcio (canal-L), rianodina (RYR), calsequestrina (CQS) y receptor de HT (TRα1 y TRβ1) del miocardio fueron evaluados por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real. RESULTADOS: RA redujo el T4, TSH y ARNm del TRα1 y aumentó la expresión de la PLB, NCX y canal-L. EF aumentó la expresión del TRβ1, canal-L y NCX. La asociación EF y RA redujo T4 y TSH y aumentó el ARNm del TRβ1, SERCA2a, NCX, PLB y correlación del TRβ1 con la CQS y NCX. CONCLUSIÓN: Asociación EF y RA aumentó el ARNm de las estructuras moleculares calcio transiente, sin embargo el eje HT-receptor no parece participar de la transcripción génica de esas estructuras.
Descritores: Restrição Calórica
Miocárdio/metabolismo
Condicionamento Físico Animal/fisiologia
RNA Mensageiro/metabolismo
-Canais de Cálcio Tipo L/metabolismo
Proteínas de Ligação ao Cálcio/metabolismo
Calsequestrina/metabolismo
Expressão Gênica
Ratos Wistar
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Receptores dos Hormônios Tireóideos/metabolismo
Rianodina/metabolismo
ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/metabolismo
Trocador de Sódio e Cálcio/metabolismo
Fatores de Tempo
Hormônios Tireóideos/sangue
Regulação para Cima
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME



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