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Id: biblio-1002691
Autor: Pérez Brandán, Cecilia; Mesias, Andrea C; Acuña, Leonardo; Teixeira, Thaise Lara; da Silva, Claudio Vieira.
Título: Evaluation of pathogen P21 protein as a potential modulator of the protective immunity induced by Trypanosoma cruzi attenuated parasites
Fonte: Mem. Inst. Oswaldo Cruz;114:e180571, 2019. graf.
Idioma: en.
Projeto: ANPCyT; . PICT; . CPB; . ACM.
Resumo: BACKGROUND TcP21 is a ubiquitous secreted protein of Trypanosoma cruzi and its recombinant form (rP21) promotes parasite cell invasion and acts as a phagocytosis inducer by activating actin polymerisation in the host cell. OBJECTIVE Our goal was to evaluate if the additional supplementation of rP21 during a prime/boost/challenge scheme with T. cruzi TCC attenuated parasites could modify the well-known protective behavior conferred by these parasites. METHODS The humoral immune response was evaluated through the assessment of total anti-T. cruzi antibodies as well as IgG subtypes. IFN-γ, TNF-α and IL-10 were measured in supernatants of splenic cells stimulated with total parasite homogenate or rP21. FINDINGS Our results demonstrated that, when comparing TCC+rP21 vs. TCC vaccinated animals, the levels of IFN-γ were significantly higher in the former group, while the levels of IL-10 and TNF-α were significantly lower. Further, the measurement of parasite load after lethal challenge showed an exacerbated infection and parasite load in heart and skeletal muscle after pre-treatment with rP21, suggesting the important role of this protein during parasite natural invasion process. MAIN CONCLUSION Our results demonstrated that rP21 may have adjuvant capacity able to modify the cytokine immune profile elicited by attenuated parasites.
Descritores: Vacinas Atenuadas/uso terapêutico
Proteínas rho de Ligação ao GTP/análise
-Trypanosoma cruzi
Doença de Chagas/transmissão
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1008038
Autor: Cirullo Neto, Julio.
Título: Estudo funcional da proteína MRCK-ß em adenocarcinomas colorretais metastáticos ou não / Functional study of the MRCK-ß protein in metastatic or non-metastatic colorectal adenocarcinoma.
Fonte: São Paulo; s.n; 2018. 57 p. ilus, tab, quadros.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Fundação Antonio Prudente para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Introdução: O câncer colorretal (CCR) é uma neoplasia de origem epitelial e abrange tumores de cólon e reto em homens e mulheres. É uma doença tratável e frequentemente curável quando na ausência de extensão para outros órgãos. No entanto, aproximadamente 50% a 60% dos pacientes diagnosticados com CCR irão desenvolver metástases que são mais comumente encontradas em fígado e pulmão. MRCK-ß mediada por Cdc42 tem um papel importante na migração e metástase devido a sua capacidade de promover rearranjos do citoesqueleto. E ROCK2, mediada por RhoA também esta relacionado à capacidade de invasão e migração. Objetivo: Avaliar a importância das proteínas MRCK-ß e Cdc42 no processo de migração celular e formação de metástases em adenocarcinomas colorretais através estudos de expressão gênica, expressão proteína e estudos funcionais em linhagens celulares. Materiais e Métodos: 60 casos com CCR que desenvolveram metástases e 48 casos que não desenvolveram metástase foram selecionados e seu material parafinado foi resgatado para avaliação proteica. Imunoistoquímica foi realizada para os marcadores anti-MRCK-ß, anti-Cdc42 e anti-ROCK2, as reações foram analisadas de forma manual através do sistema Envision FLEX/HRP (DAKO®). A partir de amostras do banco de tumores, presentes no Biobanco da Patologia Investigativa do AC Camargo Cancer Center, foram extraídos RNAs para avaliar a expressão gênica de Cdc42 e MRCK-ß. A superexpressão proteica de MRCK-ß foi avaliada através da linhagem celular SW480 e foram realizados ensaios de migração por transwell e a inibição da expressão foi realizada na linhagem HCT116. Resultados: Cdc42 e ROCK2 mostraram maior expressão nos tumores não metastáticos e MRCK-ß nos tumores metastáticos, todos com um valor p < 0,001. Entre os tumores primários e suas metástases, ROCK2 mostrou estar mais expresso no tumor primário (p = 0,042). Os marcadores também foram avaliados através do qRT-PCR e não mostram correlação com a expressão imunoistoquímica. Os ensaios de migração mostraram que quando ocorre a superexpressão de MRCK-ß as células apresentam maior capacidade de migração (p = 0,017). Conclusões: MRCK-ß mostrou expressão apenas entre os tumores metastáticos e maior expressão na linhagem HCT116, que possui um maior potencial metastático. Quando a superexpressão de MRCK-ß foi ampliada na linhagem SW480, foi avaliado que a capacidade de migração celular é aumentada indicando ser um potencial marcador de metástase em câncer colorretal (AU)

Introduction: Colorectal cancer (CRC) is a neoplasia of epithelial origin and covers tumors of the colon and rectum tumors in men and women. It is a treatable and often curable disease when in the absence of extension to other organs. However, approximately 50% to 60% of patients diagnosed with CRC will develop metastases that are most commonly found in the liver and lung. MRCK-ß mediated by Cdc42 plays a role in migration and metastasis due to its ability to rearrangements of the cytoskeleton. And ROCK2, mediated by RhoA is also related to the capacity of invasion and migration Aim: To evaluate the importance of MRCK-ß and Cdc42 proteins in the process of cell migration and formation of metastases in colorectal adenocarcinomas through studies of gene expression, protein expression and functional studies in cell lines. Materials and Methods: 60 cases of CRC that developed metastases and 48 cases that did not develop metastasis were selected and their paraffin material was rescued. Immunohistochemistry was performed for the anti-MRCK-ß, anti-Cdc42 and anti-ROCK2 markers, reactions were analyzed manually using the Envision FLEX / HRP (DAKO®) protocol. RNAs samples from the tumor bank, presents on Biobank of Investigative Pathology of AC Camargo Cancer Center, were extracted to evaluate the gene expression of Cdc42 and MRCK-ß. The overexpression of the protein of MRCK-ß was evaluated through the SW480 cell line and transwell migration assays were performed and the inhibition of expression was performed in the HCT116 Results: Cdc42 and ROCK2 showed higher expression in non-metastatic tumors and MRCK-ß in metastatic tumors, all with a p-value of <0.001. Among primary tumors and their metastases, ROCK2 showed to be more expressed in the primary tumor (p = 0.042). The markers were also evaluated through qRT-PCR and did not show correlation with immunohistochemical expression. The migration assays showed that when MRCK-ß overexpression occurs the cells have a higher migration capacity (p = 0.017). Conclusions: MRCK-ß showed expression only among metastatic tumors and greater expression in the HCT116 cell line, which has a higher metastatic potential. When overexpression of MRCK-ß was amplified in the SW480 cell line, it was evaluated that the cell migration capacity was increased indicating to be a potential marker of metastasis in colorectal cancer (AU)
Descritores: Prognóstico
Imuno-Histoquímica
Neoplasias Colorretais
Adenocarcinoma
Proteínas
Expressão Gênica
Proteínas rho de Ligação ao GTP
Metástase Neoplásica
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Responsável: BR30.1 - Biblioteca
BR30.1


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Id: biblio-871499
Autor: Chaves, Rodrigo dos Santos.
Título: Influência do cálcio e das proteínas Miro na mobilidade mitocondrial anteriormente e durante a agregação de proteínas envolvidas em neurodegeneração / Influence of calcium and Miro proteins on mitochondrial mobility before and during protein aggregation involved in neurodegeneration.
Fonte: São Paulo; s.n; 2015. [211] p. ilus, tab, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A inibição do transporte axonal é um evento que ocorre prematuramente no curso das doenças neurodegenerativas, inclusive antes da formação dos agregados proteicos, os quais estariam envolvidos no processo fisiopatológico das doenças neurodegenerativas. No presente estudo avaliou-se a hipótese de que alterações no transporte de mitocôndrias ocorrem antes da formação dos agregados proteicos envolvidos em neurodegeneração, devido a desregulação dos níveis citoplasmáticos de Ca2+ e o envolvimento da modulação do transporte mitocondrial provido pela proteína Miro neste cenário. Utilizaram-se dois modelos experimentais: o primeiro utilizando a exposição à rotenona em culturas primárias de neurônios do locus coeruleus, hipocampo e substância negra de ratos, e o segundo utilizando neurônios derivados de células tronco de pluripotência induzida (iPSC), isogênicas humanas contendo mutações que levam à deleção do exon 9 da (deltaE9) no gene da presenilina 1 (PS1), o qual apresenta aumento da síntese do peptídeo beta-amiloide com 42 aminoácidos (Abeta42), sem a formação de agregados proteicos. Os resultados mostram disfunções nos níveis citoplasmáticos de Ca2+ em ambos modelos. A mobilidade mitocondrial alterou-se no hipocampo, locus coeruleus e substância negra após exposição à rotenona. No entanto, a direção das alterações observadas não se correlacionaram com os níveis de Ca2+, de acordo com o já descrito na literatura. Não houve alteração da mobilidade mitocondrial, nem nos níveis de Miro1, nos neurônios derivados de iPSC. Em conclusão, o presente estudo demonstrou que alterações nos níveis citoplasmáticos de Ca2+ ocorrem antes e durante a formação de agregados proteicos, o que pode ser importante para a etiologia de doenças neurodegenerativas. Foi também demonstrado que mudanças na mobilidade mitocondrial, acompanhadas por alterações nas concentrações intracelulares de Ca2+, em níveis fisiológicos, ocorrem de forma independente dos níveis da proteína...

The axonal transport impairment occurs early in neurodegenerative diseases, even before the formation of protein aggregates, which are related with the neuropathophysiology mechanism in neurodegenerative diseases. In this study, we evaluate the hypothesis that disruptions in mitochondria transport occurs before the formation of protein aggregate related with neurodegeneration, triggered by dysregulations in cytosolic Ca2+ levels and the involvement of Miro Ca2+ dependent mechanism of mitochondria trafficking modulation. We employed two experimental models, first using rotenone exposure in primary neuronal cell cultures from locus coeruleus, substantia nigra and hippocampus of newborn rats. Second, using isogenic human neurons derived from induced pluripotent stem cells (iPSCs), harboring mutations, those induce exon 9 deletion (deltaE9) in Presenilin 1 (PS1) gene, and showing increased synthesis of amyloid beta peptide with 42 amino acids (betaA42) without the formation of protein aggregates. We found abnormalities in cytosolic Ca2+ levels in both experimental models, mitochondria trafficking were altered in hippocampus, substantia nigra and locus coeruleus. However, the pattern of mitochondria trafficking alterations did not correlate with cytosolic Ca2+ levels, accordingly with the data that was already published. We did not find alterations in mitochondria trafficking or Miro1 levels in neurons derived from iPSC. In conclusion, our finds demonstrated aberrant cytosolic Ca2+ levels before and during protein aggregation, which may be important for the etiology of neurodegenerative diseases. In addition, this dysfunction in mitochondria trafficking happens after changes in cytosolic Ca2+ levels, in physiological range, independent of Miro1 levels in primary neurons cell cultures. Therefore, new studies need to be done, aiming to elucidate the relation between mitochondria trafficking dysfunctions and the induction of neurodegeneration process.
Descritores: Doença de Alzheimer
Cálcio
Mitocôndrias
Regeneração Nervosa
Doença de Parkinson
Transporte Proteico
Proteínas rho de Ligação ao GTP
Limites: Animais
Ratos
Responsável: BR66.1 - Divisão de Biblioteca e Documentação
BR66.1


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Id: biblio-870260
Autor: Akagi da Silva, Erica Mie.
Título: Estudo de genes diferencialmente expressos em câncer de vulva: validações a partir de resultados de CGH array / Study of differentially expressed genes in vulvar cancer: results from the validation of array CGH.
Fonte: São Paulo; s.n; 2015. 98 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Fundação Antônio Prudente para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Introdução: O carcinoma de vulva é um tumor de baixa ocorrência, sendo responsável por menos de 3% de todos os tumores malignos que acometem mulheres. Em mulheres jovens a ocorrência da doença está atrelada a fatores de risco como tabagismo e infecção por HPV, entretanto em mulheres acima dos 50 anos ocorre por mecanismos genéticos ainda pouco elucidados. Nos últimos anos poucos autores estudaram alterações genômicas em carcinomas vulvares, contudo nenhum deles determinou um fator prognóstico definitivo, nem tampouco correlacionou esses achados com a expressão gênica, mesmo representando pontos-chave na compreensão do processo de carcinogênese. A partir da análise de arranjos de hibridação genômica comparativa (CGH-array) realizada previamente em nosso laboratório, dois genes candidatos, ROCK1 e RhoD, localizados em regiões com alta frequência de ganhos em nossas amostras de neoplasias vulvares, foram selecionados para este estudo. Objetivo: Validar a expressão dos genes candidatos, ROCK1 e RhoD, que foram identificados em regiões com ganho de cópias nas amostras de carcinoma vulvar pelo método de CGHarray, a fim de determinar melhores e mais acurados valores prognósticos no carcinoma vulvar...

Introduction: The vulvar carcinoma is a low occurrence tumor, accounting for less than 3% of all malignant tumors that affect women. In young women the occurrence of the disease is linked to risk factors such as smoking and HPV infection, but the majority of cases of vulvar cancer occurs in women over 50 years by genetic mechanisms still poorly understood. Recently, few authors studied genomic changes in vulvar carcinomas, however none of them determined on prognostic factor, nor correlate these findings with gene expression, even representing key points in understanding the carcinogenesis process. From the analysis of comparative genomic hybridization arrays (array CGH) previously performed in our laboratory, two candidate genes, ROCK1 and Rhod, located in regions with high frequency gains in our samples of vulvar cancer were selected for this study. Objective: To validate the expression of the candidate genes, RhoD and ROCK1, which have been identified in regions with a gain of copies in vulvar carcinoma samples by CGH-array method, in order to determine the best and most accurate prognostic values in vulvar carcinoma. Methods: 16 cases of vulvar cancer were rescued from AC Camargo Cancer Center's Biobank...
Descritores: Hibridização Genômica Comparativa
Prognóstico
Proteínas rho de Ligação ao GTP/análise
Quinases Associadas a rho/análise
Estudos de Validação como Assunto
Neoplasias Vulvares
Responsável: BR30.1 - Biblioteca
BR30.1


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Id: lil-633805
Autor: Lorenzano Menna, Pablo; Cardama, Georgina A.; Comin, María J.; Alonso, Daniel F.; Gómez, Daniel E..
Título: Rho GTPasas como blancos terapéuticos relevantes en cáncer y otras enfermedades humanas / Rho GTPases as therapeutic targets in cancer and other human diseases
Fonte: Medicina (B.Aires);70(6):555-564, dic. 2010. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Las Rho GTPasas son una familia de proteínas clave en la transmisión de señales provenientes del exterior celular hacia efectores intracelulares tanto citoplasmáticos como nucleares. En los últimos año ha habido un desarrollo vertiginoso de múltiples herramientas genéticas y farmacológicas, lo que ha permitido establecer de manera mucho más precisa las funciones específicas de estas proteínas. El objetivo de la presente revisión es hacer foco en las múltiples funciones celulares reguladas por las Rho GTPasas, describiendo en detalle el mecanismo molecular involucrado. Se discute además la participación de estas proteínas en diversas enfermedades humanas haciendo énfasis en su vinculación con el cáncer. Por último, se hace una actualización detallada sobre las estrategias terapéuticas en experimentación que tienen a las Rho GTPasas como blancos moleculares.

Rho GTPases are a key protein family controlling the transduction of external signals to cytoplasmatic and nuclear effectors. In the last few years, the development of genetic and pharmacological tools has allowed a more precise definition of the specific roles of Rho GTPases. The aim of this review is to describe the cellular functions regulated by these proteins with focus on the molecular mechanism involved. We also address the role of Rho GTPases in the development of different human diseases such as cancer. Finally, we describe different experimental therapeutic strategies with Rho GTPases as molecular targets.
Descritores: Neoplasias/tratamento farmacológico
Doenças Neurodegenerativas/tratamento farmacológico
Proteínas rho de Ligação ao GTP/uso terapêutico
-Antineoplásicos/uso terapêutico
Doenças Autoimunes/tratamento farmacológico
Proteínas rho de Ligação ao GTP/fisiologia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Revisão
Responsável: AR1.2 - Instituto de Investigaciónes Epidemiológicas


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Id: lil-453439
Autor: Leve, Fernanda.
Título: Regulação da adesão célula-célula e do citoesqueleto de acina em células de adenocarcinoma de cólon humano, CACO-2 / Regulation of the adhesion cell-cell and cytoskeleton of actin in cells of human adenocarcinoma of colon, CACO-2.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2007. xiv,83 p. ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Oswaldo Cruz para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: Células epiteliais adquirem motilidade durante a transição epitelial-mesenquimal, evento importante da tumorigênese. Esta transição é caracterizada por perda da polaridade celular, desorganização da adesão célula-célula, e reorganização do citoesqueleto de acina, porém as vias de sinalização envolvidas nesse processo são pouco conhecidas. Alguns estudos..O objetivo desse trabalho foi analisar... Nesse estudo, verificamos que a retirada do cálcio extracelular ocasionou: a) a redistribuição da proteína de junções aderentes E-caderina, e das proteínas ocludina, claudina-1 e ZO-1, das junções oclusivas, conforme mostrado por imunofluorescência e fracionamento subcelular em Triton X-100 seguido por imunotransferência; b) alteração na funcionalidade das junções oclusivas, de acordo com o decréscimo na resistência elétrica transepitelial; c) alterações morfológicas com a abertura de espaços nas regiões de contatos célula-célula, visualizados por microscopia eletrônica de transmissão; d) alterações no citoesqueleto de actina, na região perijuncional e na distribuição das fibras de estresse, observados por microscopia confocal; e e) redistribuição de proteína Rho-GDI, analisada por imunotransferência. Além disso, foi mostrado que as modificações no complexo juncional e na região apical do citoesqueleto de actina, ocasionadas pela retirada do cálcio extracelular, foram prevenidas pela inibição da PKA com o inibidor H-89, e a ativação de PKA com Forskolina, ocasionou efeitos similares à retirada do cálcio sobre os microfilamentos. As inibições da GTPase Rho com Toxina A, e de sua efetora ROCK com Y-27532, também ocasionaram desorganização do citoesqueleto de actina. Ainda, a ativação de PKA alterou a distribuição de Rho-GDI, sugerindo que PKA poderia inibir Rho. A inibição de ROCK em meio normal causou aumento na permeabilidade paracelular, abertura de espaçõs no complexo uncional, e redistribuição de claudina-1, mas surpreendentemente preveniu a translocação de E-cader.
Descritores: Adesão Celular
Citoesqueleto
CELULAS CACO-TEMEFOS
Proteínas Quinases Dependentes de AMP Cíclico
Proteínas rho de Ligação ao GTP
Limites: Humanos
Responsável: BR15.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas
BR15.1


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Id: lil-441267
Autor: Aguiar, Pedro H. N de; Santos, Débora N; Lobo, Francisco P; Santos, Túlio M; Macedo, Andréa M; Pena, Sérgio D. J; Machado, Carlos R; Franco, Glória R.
Título: Functional complementation of a yeast knockout strain by Schistosoma mansoni Rho1 GTPase in the presence of caffeine, an agent that affects mutants defective in the protein kinase C signal transduction pathway
Fonte: Mem. Inst. Oswaldo Cruz;101(supl.1):323-326, Oct. 2006. graf, ilus.
Idioma: en.
Resumo: In a previous study, the Schistosoma mansoni Rho1 protein was able to complement Rho1 null mutant Saccharomyces cerevisiae cells at restrictive temperatures and under osmotic stress (low calcium concentration) better than the human homologue (RhoA). It is known that under osmotic stress, the S. cerevisiae Rho1 triggers two distinct pathways: activation of the membrane 1,3-beta-glucan synthase enzymatic complex and activation of the protein kinase C1 signal transduction pathway, promoting the transcription of response genes. In the present work the SmRho1 protein and its mutants smrho1E97P, smrho1L101T, and smrho1E97P, L101T were used to try to clarify the basis for the differential complementation of Rho1 knockout yeast strain by the human and S. mansoni genes. Experiments of functional complementation in the presence of caffeine and in the presence of the osmotic regulator sorbitol were conducted. SmRho1 and its mutants showed a differential complementation of the yeast cells in the presence of caffeine, since smrho1E97P and smrho1E97P, L101T mutants showed a delay in the growth when compared to the yeast complemented with the wild type SmRho1. However, in the presence of sorbitol and caffeine the wild type SmRho1 and mutants showed a similar complementation phenotype, as they allowed yeast growth in all caffeine concentrations tested.
Descritores: Cafeína/farmacologia
Proteína Quinase C/genética
Proteínas de Saccharomyces cerevisiae/genética
Saccharomyces cerevisiae/genética
Schistosoma mansoni/genética
Proteínas rho de Ligação ao GTP/genética
-Genes de Helmintos
Mutação
Proteínas de Saccharomyces cerevisiae/metabolismo
Saccharomyces cerevisiae/efeitos dos fármacos
Saccharomyces cerevisiae/metabolismo
Schistosoma mansoni/metabolismo
Transdução de Sinais/genética
Proteínas rho de Ligação ao GTP/metabolismo
Limites: Animais
Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-419536
Autor: Fernandes, Adriana Barrinha.
Título: Vias de sinalização envolvidas na invasão celular por formas amastigotas extracelulares de Trypanosoma cruzi das duas principais linhagens filogenéticas / Signal transduction pathwais involved in host cell invasion by T. cruzi amastigotes of strains from the two major phylogenetic lineages.
Fonte: São Paulo; s.n; 2005. [160] p.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Federal de São Paulo. Escola Paulista de Medicina. Curso de Microbiologia e Imunologia para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Na primeira parte desta tese examinamos o papel de GTPases monoméricas da família Rho (Rho, Rac e Cdc42) no processo de invasão de células MDCK transfectadas (que superexpressam essas proteínas) por formas amastigotas e tripomastigotas metacíclicas de Trypanosoma cruzi das duas principais linhagens filogenéticas deste parasita. De acordo com os resultados obtidos determinamos que amastigotas intracelulares das diferentes cepas apresentam baixa infectividade nos diferentes transfectantes de células MDCK. A super expressão de GTPases monoméricas em células MDCK não afetou a infectividade da forma TM de diferentes cepas. Além disso, observamos que amastigotas extracelulares da cepa G invadiram mais significativamente o transfectante Rac1 V12 (constitutiva mente ativo) que os demais. Além disso, o transfectante Rac1 N17 (dominante-negativo) foi menos suscetível à infecção por amastigotas extracelulares da cepa G do que as células usadas como controle. Estes dados indicam que as proteínas Rac parecem estar relacionadas com a invasão celular por formas amastigotas extracelulares da cepa G de T. cruzi. Na segunda etapa deste trabalho estudamos as vias de transdução de sinal que são ativadas durante o processo de invasão celular por formas amastigotas extracelulares de T. cruzi das cepas G e CL, através de compostos que interferem direta ou indiretamente nas diversas rotas de sinalização. Demonstramos que AE das cepas G e CL de T. cruzi induzem um aumento na concentração de Ca 2+ intracelular em células HeLa de maneira dose-dependente. O tratamento dos parasitas com drogas que interferem na mobilização de cálcio intracelular não alterou a infectividade destes. Porém, o tratamento das células reduziu a infectividade dos AE das cepas G e CL. A…(au)
Descritores: Proteínas rho de Ligação ao GTP
Trypanosoma cruzi
Transdução de Sinais
Responsável: BR1.2 - Biblioteca Central
BR1.2; 9218


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-323347
Autor: Arthur, William T; Noren, Nicole K; Burridge, Keith.
Título: Regulation of Rho family GTPases by cell-cell and cell-matrix adhesion
Fonte: Biol. Res;35(2):239-246, 2002. ilus, mapas.
Idioma: en.
Projeto: NIH.
Resumo: Integrins and cadherins are transmembrane adhesion receptors that are necessary for cells to interact with the extracellular matrix or adjacent cells, respectively. Integrins and cadherins initiate signaling pathways that modulate the activity of Rho family GTPases. The Rho proteins Cdc42, Rac1, and RhoA regulate the actin cytoskeleton. Cdc42 and Rac1 are primarily involved in the formation of protrusive structures, while RhoA generates myosin-based contractility. Here we examine the differential regulation of RhoA, Cdc42, and Rac1 by integrin and cadherin signaling. Integrin and cadherin signaling leads to a decrease in RhoA activity and activation of Cdc42 and Rac1. When the normal RhoA suppression is antagonized or RhoA signaling is increased, cells exhibited impaired spreading on the matrix protein fibronectin and decreased cell-cell adhesion. Spreading on fibronectin and the formation of cell-cell adhesions is decreased in cells expressing dominant negative forms of Cdc42 or Rac1. These data demonstrate that integrins and cadherins regulate Rho proteins in a comparable manner and lead us to speculate that these changes in Rho protein activity participate in a feedback mechanism that promotes further cell-matrix or cell-cell interaction, respectively
Descritores: Caderinas
Junções Célula-Matriz
Integrinas
Proteínas rho de Ligação ao GTP
-Proteína cdc42 de Ligação ao GTP
Adesão Celular
Citoesqueleto
Proteínas rac1 de Ligação ao GTP
Proteínas rho de Ligação ao GTP
Proteína rhoA de Ligação ao GTP
Transdução de Sinais
Limites: Humanos
Animais
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-323346
Autor: Avalos, Ana María; Labra, Cecilia V; Quest, Andrew F G; Leyton, Lisette.
Título: Signaling triggered by Thy-1 interaction with beta 3 integrin on astrocytes is an essential step towards unraveling neuronal Thy-1 function
Fonte: Biol. Res;35(2):231-238, 2002. ilus.
Idioma: en.
Projeto: Fundación Andes; . Fogarty-NIH; . FONDECYT; . ICGEB.
Resumo: Thy-1 is an abundant neuronal glycoprotein in mammals. Despite such prevalence, Thy-1 function remains largely obscure in the absence of a defined ligand. Recently described evidence that Thy-1 interacts with beta 3 integrin on astrocytes will be discussed. Thy-1 binding to beta 3 integrin triggers tyrosine phosphorylation of focal adhesion proteins in astrocytes, thereby promoting focal adhesion formation, cell attachment and spreading. Thy-1 has been reported to modulate neurite outgrowth by triggering a cellular response in neurons. However, our data indicate that Thy-1 can also initiate signaling events that promote adhesion of adjacent astrocytes to the underlying surface. Preliminary results suggest that morphological changes observed in the actin cytoskeleton of astrocytes as a consequence of Thy-1 binding is mediated by small GTPases from the Rho family. Our findings argue that Thy-1 functions in a bimodal fashion, as a receptor on neuronal cells and as a ligand for beta 3 integrin receptor on astrocytes. Since Thy-1 is implicated in the inhibition of neurite outgrowth, signaling events in astrocytes are likely to play an important role in this process
Descritores: Antígenos Thy-1
Astrócitos
Glicoproteínas da Membrana de Plaquetas
Transdução de Sinais
-Antígenos Thy-1
Astrócitos
Glicoproteínas da Membrana de Plaquetas
Receptores de Vitronectina
Proteínas rho de Ligação ao GTP
Limites: Humanos
Animais
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME



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