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Id: biblio-1040234
Autor: Li, Hao; Zhong, Xinghua; Li, Wei; Wang, Qi.
Título: Effects of 1, 25-dihydroxyvitamin D3 on experimental periodontitis and AhR/NF-κB/NLRP3 inflammasome pathway in a mouse model
Fonte: J. appl. oral sci;27:e20180713, 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: National Natural Science Foundation of China; . Guangxi Natural Science Foundation.
Resumo: Abstract Vitamin D has been known to have important regulatory functions in inflammation and immune response and shows inhibitory effects on experimental periodontitis in animal models. However, the potential mechanism has yet to be clarified. Recent studies have highlighted Aryl hydrocarbon receptor (AhR) and its downstream signaling as a crucial regulator of immune homeostasis and inflammatory regulation. Objective: This study aimed to clarify the effect of 1,25-dihydroxyvitamin D3 (VD3) on experimental periodontitis and AhR/nuclear factor-κB (NF-κB)/NLR pyrin domain-containing 3 (NLRP3) inflammasome pathway in the gingival epithelium in a murine model. Methodology: We induced periodontitis in male C57BL/6 wild-type mice by oral inoculation of Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis), and subsequently gave intraperitoneal VD3 injection to the mice every other day for 8 weeks. Afterwards, we examined the alveolar bone using scanning electron microscopy (SEM) and detected the gingival epithelial protein using western blot analysis and immunohistochemical staining. Results: SEM images demonstrated that alveolar bone loss was reduced in the periodontitis mouse model after VD3 supplementation. Western blot analyses and immunohistochemical staining of the gingival epithelium showed that the expression of vitamin D receptor, AhR and its downstream cytochrome P450 1A1 were enhanced upon VD3 application. Additionally, VD3 decreased NF-κB p65 phosphorylation, and NLRP3, apoptosis-associated speck-like protein, caspase-1, interleukin-1β (IL-1β) and IL-6 protein expression. Conclusions: These results implicate the alleviation of periodontitis and the alteration of AhR/NF-κB/NLRP3 inflammasome pathway by VD3 in the mouse model. The attenuation of this periodontal disease may correlate with the regulation of AhR/NF-κB/NLRP3 inflammasome pathway by VD3.
Descritores: Periodontite/metabolismo
Periodontite/tratamento farmacológico
Calcitriol/farmacologia
NF-kappa B/efeitos dos fármacos
Conservadores da Densidade Óssea/farmacologia
Proteína 3 que Contém Domínio de Pirina da Família NLR/efeitos dos fármacos
-Periodontite/patologia
Valores de Referência
Calcitriol/análise
Imuno-Histoquímica
Western Blotting
Reprodutibilidade dos Testes
Perda do Osso Alveolar
NF-kappa B/análise
Interleucina-6/análise
Resultado do Tratamento
Receptores de Hidrocarboneto Arílico/análise
Receptores de Hidrocarboneto Arílico/efeitos dos fármacos
Porphyromonas gingivalis
Caspase 1/análise
Conservadores da Densidade Óssea/análise
Interleucina-1beta/análise
Proteína 3 que Contém Domínio de Pirina da Família NLR/análise
Gengiva/efeitos dos fármacos
Gengiva/metabolismo
Gengiva/patologia
Camundongos Endogâmicos C57BL
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR28.1 - Serviço de Biblioteca e Documentação Professor Doutor Antônio Gabriel Atta


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Id: biblio-973491
Autor: Taha, Murched Omar; Silva, Thaís de Melo Alexandre e; Ota, Keimy Saori; Vilela, Wander Junqueira; Simões, Ricardo Santos; Starzewski Junior, Alberto; Fagundes, Djalma José.
Título: The role of atenolol in the modulation of the expression of genes encoding pro- (caspase-1) and anti- (Bcl2L1) apoptotic proteins in endothelial cells exposed to intestinal ischemia and reperfusion in rats
Fonte: Acta cir. bras;33(12):1061-1066, Dec. 2018. tab.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Purpose: To investigate the role of atenolol in the gene expression of caspase 1 (Casp1) and Bcl2L1 on vascular endothelium of rat intestine after ischemia and reperfusion (IR). Methods: Eighteen adult male Wistar rats were randomly divided into 3 groups (n=6): SG (Sham group): no clamping of the superior mesenteric artery; IRG: IR plus saline group: IRG+At: IR plus Atenolol group. Rats from IRG and IRG+At were subjected to 60 min of intestinal ischemia and 120 min of reperfusion. Atenolol (2mg/kg) or saline were injected in the femoral vein 5 min before ischemia, 5 min and 55 min after reperfusion. Thereafter, intestinal segments were appropriately removed and processed for Endothelial Cell Biology Rat RT2 Profiler PCR Array. Results: the anti-apoptotic Bcl2L1 gene expression was significantly down-regulated (-1.10) in the IRG and significantly up-regulated in the IRG+At (+14.15). Meanwhile, despite Casp1 gene expression was upregulated in both groups, it was significantly higher in the IRG (+35.06) than the IRG+At (+6.68). Conclusions: Atenolol presents antiapoptotic effects on rat intestine subjected to IR partly by the up-regulation of the anti-apoptotic Bcl2L1 gene expression. Moreover, atenolol can mitigate the pro-apoptotic and pro-inflammatory effects of Casp1 gene on rat intestine after IR.
Descritores: Atenolol/farmacologia
Traumatismo por Reperfusão/prevenção & controle
Expressão Gênica/efeitos dos fármacos
Substâncias Protetoras/farmacologia
Caspase 1/efeitos dos fármacos
Proteína bcl-X/efeitos dos fármacos
Intestino Delgado/irrigação sanguínea
-Fatores de Tempo
Endotélio Vascular
Distribuição Aleatória
Regulação para Baixo/efeitos dos fármacos
Regulação para Cima/efeitos dos fármacos
Reação em Cadeia da Polimerase
Reprodutibilidade dos Testes
Resultado do Tratamento
Ratos Wistar
Artéria Mesentérica Superior
Apoptose/efeitos dos fármacos
Constrição
Citoproteção/efeitos dos fármacos
Caspase 1/genética
Proteína bcl-X/genética
Isquemia Mesentérica/prevenção & controle
Limites: Animais
Masculino
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-760003
Autor: Lima Junior, Roberto César Pereira.
Título: Estudo morfofuncional e dos mediadores inflamatórios envolvidos na patogênese da mucosite intestinal induzida por irinotecano (CPT-11) em camundongos: papel da caspase-1, interleucina-18 e óxido nitríco [manuscrito] / Morphological study and inflammatory mediators involved in the pathogenesis of intestinal mucositis induced by irinotecan (CPT-11) in mice: role of caspase-1, interleukin-18 and nitric oxide [manuscript].
Fonte: Fortaleza; s.n; 2008.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Federal do Ceará para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A Mucosite Intestinal (MI) e a diarreia severas são efeitos colaterais frequentes (15-25%) e limitantes da quimioterapia do câncer de cólon com Irinotecano (CPT-11). Até o presente momento, pouco se conhece sobre a fisiopatologia da MI. Objetivo: Estudar os mecanismos e mediadores envolvidos na mucosite intestinal induzida por CPT-11, verificando a participação da protease caspase-1, das citocinas interleucina-1 (IL-1), interleucina-18 (IL-18) e sequência de interação entre esses mediadores sob aspectos da reposta inflamatória e morfofuncionais. Métodos: Camundongos Swiss, C57BL/6 (BL), BALB/c (BC) ou knockout para Caspasee-1 (Casp-/-), IL-18 (IL-18-/-), óxido nítrico sintase induzida (iNOS-/-), 5-Lipoxigenase (5-LOX-/-), receptor para PAF (PAFr-/-) machos, 22g, foram divididos em grupos (n = 4-5) e tratados por 4 dias com salina (5 mL/kg, i.p.) ou CPT-11 (60 mg/kg, i.p.) ou foram pré-tratados com IL-18bp (proteína ligante de IL-18, 200μg/animal/4 dias, i.p.), aminoguanidina (AG, 50 mg/kg, s.c., 2x/dia/4 dias), IL-33 (1 μg/animal/4 dias, i.v. 1h antes do CTP-11) ou loperamida ([4x3 mg/kg e 4x30 mg/kg]/animal, s.c.) em associação com CTP-11. No 5° dia, avaliou-se a diarreia por escores, o leucograma e, após sacrifício, coletou-se o duodeno para dosagem da atividade de mieloperoxidase (MPO, neutrófilos/mg tecido) e de óxido nítrico sintase induzida (iNOS pM citrulina/h/mg proteína), morfometria (razão vilo/cripta) e contratilidade in vitro à Acetilcolina (%contração em relação ao KC160 mM)...
Descritores: ARAQUIDONATO ABDOMEN-LIPOXIGENASE
Caspase 1
Citocinas
Inflamação
Mediadores da Inflamação
INTERLEUCINA-1ABDOMINAL NEOPLASMS
Mucosite
Óxido Nítrico
Fator de Ativação de Plaquetas
Limites: Animais
Camundongos
Responsável: BR6.1 - BCS - Biblioteca de Ciências da Saúde


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Id: lil-511258
Autor: Pérez S., Soledad.
Título: Inmunopatogenia de la gota / Immunopathogenesis of gout
Fonte: Rev. chil. reumatol;24(3):133-137, 2008.
Idioma: es.
Resumo: La gota es un tipo de artritis gatillada por la cristalización de ácido úrico dentro de las articulaciones. Múltiples factores están involucrados en su desarrollo, constituyendo actualmente la hiperuricemia una condición estrechamente relacionada con el síndrome metabólico. Los humanos carecen de una enzima que degrada el ácido úrico llamada uricasa, lo que les confiere niveles de urato más elevados que otras especies animales. Se cree que esto sería un mecanismo adaptativo que entrega protección contra diversas noxas, dadas sus propiedades antioxidantes. Los cristales de urato monosódico pueden directamente iniciar la cascada inflamatoria a través de la activación del complemento y de diversos tipos celulares. Esto genera a nivel intracelular una cascada de transducción de señales que activarán un complejo catalítico multiproteico llamado inflamasoma, el cual es clave en la activación de caspasas inflamatorias, con el consecuente clivaje proteolítico de la pro-ILl en ILl , que junto a otras citoquinas y mediadores tendrán un rol fundamental en la patogénesis de esta enfermedad. Avances en el conocimiento de esta patología han permitido identificar nuevos targets terapéuticos y desarrollar nuevas terapias que han mostrado resultados favorables en pacientes con fracaso a los tratamientos convencionales.

Gout is a type of arthritis triggered by the crystallization of uric acid in the joints. Multiple factors are involved in its development, hyperuricemia currently constitutes a condition which is closely related to the metabolic syndrome. Humans lack an enzyme that degrades uric acid called uricase, which gives us urate levels higher than other animal species. It is believed that this is an adaptive mechanism that confers protection against various noxa, given its antioxidant properties. Monosodium urate crystals can directly start the infiammatory cascade through the activation of the complement and of various cell types. This leads to a cascade of intracellular signal transduction that will activate a multiprotein catalytic complex called infiammasome, which is key in the activation of infiamatory caspases and the consequent proteolytic cleavaje of the pro-ILl in ILl, which together with other cytokines and mediators have a fundamental role in the pathogenesis of this disease. Advances in the understanding of this condition have allowed us to identify new therapeutic targets and develop new therapies that have shown favorable results in patients that do not respond to conventional treatments.
Descritores: Gota/imunologia
Inflamação/imunologia
Interleucina-1/imunologia
-Anti-Inflamatórios não Esteroides
Ácido Úrico/metabolismo
Caspase 1/antagonistas & inibidores
Gota/tratamento farmacológico
Inflamação/metabolismo
Interleucina-1/metabolismo
Supressores da Gota/uso terapêutico
Urato Oxidase/uso terapêutico
Limites: Humanos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-335179
Autor: Nicolau, Gastäo Valle; Rapoport, Abräo; Selski, Maria Aparecida Scnder.
Título: Dosagem de interleucina 1beta na doença periodontal / Concentration of interleukine 1beta in periodontal disease
Fonte: Rev. bras. otorrinolaringol;69(2):186-191, mar.-abr. 2003. tab, graf.
Idioma: pt.
Resumo: Determinar o papel da interleucina - 1beta (IL-1beta) como mediador das reaçöes inflamatórias e imunitárias na doença periodontal. FORMA DE ESTUDO: Clínico prospectivo. MATERIAL E MÉTODO: Determinaçäo da concentraçäo da IL-1beta no grupo I (20 indivíduos sadios) e no grupo II (20 indivíduos com doença periodontal), empregando o Kit Easia (Medgenix IL-1beta), com resultados analisados pelo teste t de Student. RESULTADOS: No grupo controle, os valores da IL-1beta foram de 71,28 ± 280,05 pg/ml, e na doença periodontal de 3618,49 ± 2864,75 pg/ml. CONCLUSÄO: A dosagem do IL1-beta no fluido gengival é acentuadamente maior que na doença periodontal
Descritores: Caspase 1
Gengiva
Doenças Periodontais
-Citocinas
Limites: Humanos
Responsável: BR394.1 - BFE - Biblioteca Frei Eugênio



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