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Id: biblio-1120350
Autor: Sharma, Jagdish.
Título: El sistema formador de quinina y su relación con los trastornos cardiovasculares / The kinin-forming system and cardiovascular disorders
Fonte: Salud(i)ciencia (Impresa) = Salud(i)ciencia (En linea);15(6):972-976, nov. 2007. graf..
Idioma: es.
Resumo: Cardiovascular diseases are the most common cause of death worldwide. In Kuwait, death related to cardio vascular diseases may account for about 40%. Thus, it will be the greatest health care burden of the twenty-first century. Hypertension and diabetes are the two major risk factors in the development of cardiac hypertrophy, ischemic heart disease, cardiac failure, cardiac arrhythmias and myocardial infarction. The kallikrein-kinin components (plasma and urinary kininogens, kallikreins, kininases and kinins) are able to regulate BP and blood glucose levels via promoting; vasodilator, natriuretic effects and glucose metabolism. These components are located in the cardiac tissue, kidney and vascular smooth muscle. The kinin system is found to be abnormally depressed in various experimental animal models of hypertension and diabetes which might be responsible for inducing cardiac complications. It has been pointed out that the development of a compound having renal kallikrein-like activity may serve the purpose of excreting excessive sodium from the kidney in the treatment of hypertension. Also it has been demonstrated that transgenic mice over-expressing renal tissue kallikrein were hypotensive and that administration of aprotinin, a tissue kallikrein inhibitor, restored the BP of the transgenic mice. These findings highlight a role of tissue kallikrein in the regulation of BP. It has been proposed that tissue kallikrein gene delivery into various hypertensive models exhibits protection, such as reduction in high BP, attenuation of cardiac hypertrophy, inhibition of renal damage and stenosis. This may indicate the prospect of this kallikrein gene therapy for cardiovascular pathology. Several reports indicate that urinary kallikrein excretion is decreased in essential hypertension in humans and in models of experimental hypertension. Thus, reduced urinary kallikrein may reflect a deficiency in the endogenous kallikrein/kinin vasodilatory system that contributes to the pathogenesis of hypertension. Previous studies conducted in white and black population in the USA demonstrated that urinary kallikrein excretion is diminished in family members at risk for hereditary (essential) hypertension and that urinary kallikrein is one of the major genetic markers associated with family history of hypertension. Also evidence for genetic linkage between the kallikrein locus and blood pressure has been reported in the rat. Previous studies have suggested that diminished urinary kallikrein excretion is associated with salt sensitivity of blood pressure. Kallikrein excretion is also diminished in African-Americans and deficiency of the kallikreinkinin renal vasodilatory system may explain many of the unique features of essential hypertension and heart diseases in some black subjects.

Las enfermedades cardiovasculares son la causa más frecuente de muerte en todo el mundo. En Kuwait, la muerte relacionada a enfermedades cardiovasculares puede llegar al 40%. De este modo, será la mayor carga para el sistema de salud del siglo XXI. La hipertensión y la diabetes son los dos factores de riesgo mayores en la producción de hipertrofia cardíaca, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, arritmias cardíacas e infarto de miocardio. Los componentes del sistema calicreína-quinina (quininógenos plasmáticos y urinarios, calicreínas, quininasas y quininas) regulan la PA y los niveles de glucosa sanguínea mediante estimulación de la vasodilatación, efectos natriuréticos y metabolismo de la glucosa. Esos componentes se localizan en el tejido cardíaco, riñón y células musculares lisas. El sistema quinina se encuentra deprimido anormalmente en varios modelos animales experimentales de hipertensión y diabetes que podrían ser responsables de la aparición de complicaciones cardíacas. Se ha señalado que el hallar un compuesto con actividad renal similar a la calicreína puede ser útil al propósito de excretar el exceso de sodio por el riñón en el tratamiento de la hipertensión. También se demostró que los ratones transgénicos que sobreexpresan calicreína por el tejido renal eran hipotensos y que la administración de aprotinina, un inhibidor de la calicreína tisular, restaura la PA de los ratones transgénicos. Esos hallazgos realzaron el papel de la calicreína tisular en la regulación de la PA. Se ha propuesto que el gen de la calicreína tisular entregado en varios modelos de hipertensión ejerce protección, como reducción de la PA aumentada, atenuación de la hipertrofia cardíaca, inhibición de la estenosis y del daño renal. Esto puede indicar la posibilidad de este tratamiento con gen de calicreína para trastronos cardiovasculares. Varios informes indican que la excreción urinaria de calicreína está disminuida en la hipertensión esencial en humanos y en modelos de hipertensión experimental. De este modo, la reducción de la calicreína urinaria puede reflejar una deficiencia en el sistema vasodilatador endógeno calicreína/quinina que contribuye a la patogénesis de la hipertensión. Algunos estudios previos realizados en la población blanca y negra en los EE.UU. demostraron que la excreción urinaria de calicreína está disminuida en miembros familiares con riesgo de hipertensión hereditaria (esencial) y que la calicreína urinaria es uno de los mayores marcadores genéticos asociado con historia familiar de hipertensión. También se informó la existencia de unión genética entre el locus de la calicreína y la presión sanguínea, en ratas. Algunos estudios sugirieron que la excreción urinaria disminuida de calicreína se asocia con sensibilidad de la presión sanguínea a la sal. La excreción de calicreína también está disminuida en afroamericanos y la deficiencia del sistema renal vasodilatador de calicreína-quinina puede explicar muchas de las características singulares de la hipertensión y de las enfermedades cardíacas en algunos sujetos de raza negra.
Descritores: Quinina
Bradicinina
Calicreínas
Doenças Cardiovasculares
Cardiomegalia
Diabetes Mellitus
Hipertensão
Tipo de Publ: Relatório Técnico
Responsável: AR392.1 - Biblioteca


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Id: lil-553334
Autor: Rezze, Gisele Gargantini.
Título: Análise de aspectos moleculares no modelo de progressão do melanoma cutânea por meio do estudo imunoistoquímico(Tissue Microarray-TMA) / Analysis of the molecular aspects on the progress melanoma model using the immunohistochemical study(tissue microrray-TMA.
Fonte: São Paulo; s.n; 2008. 116 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Fundação Antônio Prudente para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Introdução: O melanoma cutâneo é uma neoplasia de comportamento biológico muito agressivo e se origina dos melanócitos localizados na camada basal da epiderme. A sua incidência vem aumentando mundialmente na população branca. ... Novas tecnologias, como o TMA estão sendo utilizadas para o estudo de proteínas no modelo de progressão tumoral utilizando-se de nevos comuns, nevos atípicos, melanomas primários e metastáticos. ... Objetivos: Estudar as proteínas conexina 43, desmocolina 3, citoceratina 5, calicreina 6 e calicreinas 7, que estão envolvidas em adesão e comunicação celular no modelo de progressão do melanoma cutâneo. Material e métodos: Por meio da técnica de TMA foram analisados 59 amostras de nevos comuns, 29 de nevos atípicos 133 melanomas invasivos e 29 metástases. Foi realizada imunoistoquímica com utilização do permanent red para as proteínas conexina 43, desmocolina 3 e citoceratina 5. ... Resultados: A expressão de conexina 43 foi maior em melanoma em relação aos nevos atípicos e comuns. A comparação da expressão de conexina 43 entre nevos comuns e atípicos não se mostrou estatisticamente significativa. ... Conclusão final: as proteínas de adesão e comunicação celular poderiam contribuir no desenvolvimento tumoral descrito no modelo de progressão do melanoma.

Cutaneous melanoma is an agressive cancer, derived from the epidermal basal layer melanocytes. The incidence is growing around the world in caucasians. Based on experimental, clinical and histophatological observations Elder et al., proposed a development and progression melanoma model. New high throughput methods such as tissue microarray (TMA) are being used to evaluate the role of numerous proteins on the melanoma progression model using common nevus, atypical nevus, primary melanomas and metastatic melanomas. These studies allow to establish their participation in the melanoma model and to characterize the molecular and cellular events and help to better understand the pathways involved in melanoma pathogenesis. Adhesion molecules and related proteins have been reported to have a role in this pathway. The purpose of this study was to evaluate the immunohistochemical participation of connexin 43 (Cx43), desmocollin 3 (DSC3), citokeratin 5 (CK5), kalikrein 6 (KLK6) and kalikrein 7 (KLK7), cellular adhesion and communication proteins, in the progression melanoma model. We analyzed 59 samples of common nevus, 29 atypical nevus, 133 invasive and 29 metastatic melanomas by TMA. The immunostaining was evaluated with digital microscopy (ACIS III). Connexin 43 and DSC3 expression was higher in melanoma compared to atypical and common nevi (p<0,001). CK5 expression was higher in atypical nevus than in melanomas and common nevus (p<0,001). The CK5 expression on melanomas had higher expression than common nevus (p<0,001). Thin melanomas had higher CK5 expression than the intermediate and thick melanomas (>1mm) (P<0,001). Stage I had higher CK5 expression than stage II and III/IV (p=0,006 and p=0,004). CK5 expression was also higher in patients with lymph node metastasis (p<0,001). Higher KLK6 expression was found in melanomas compared to common nevus (p<0,001). A higher KLK7 expression was found in atypical nevus compared to common nevus and melanoma (p<0,001). Its expression was higher in melanomas than the common nevus (p<0,001). Higher KLK7 expression was found in thick melanomas (>4mm) compared to thin (<1mm) (p=0,014). Stage I melanomas had higher KLK7 expression in relation to the stage II melanomas (p=0,045). A higher expression was found in patients with no metastatic lymph node (p=0,005). The correlation was positive between Cx43 and DSC3 and between KLK6 and KLK7. The digital microscopy allowed us to study the expression of the biomarkers in melanoma. The expression of DSC3 and Cx43 were higher in melanomas than common and atypical nevus. The expression of CK5 and KLK7 were higher on atypical nevus than common nevus and melanomas and higher on the melanomas than the common nevus. The KLK6 expression was higher on melanomas than the common nevus. There was a positive and moderate correlation between Cx43 and DCS3 and KLK6 and KLK7. In the final conclusion: the cellular adhesion and communication proteins may contribute to melanoma pathogenesis in the context of the melanoma progression model.
Descritores: Imuno-Histoquímica
Calicreínas
CONEXINA ABBREVIATIONS AS TOPICABATTOIRS
Melanoma
Moléculas de Adesão Celular
Queratinas
-Análise Serial de Tecidos
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR30.1 - Biblioteca
BR30.1


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Id: lil-288763
Autor: Pimenta, Daniel Carvalho.
Título: Substratos e inibidores para a calicreína tissular humana / Human tissue kallikrein substrates and inhibitors.
Fonte: Säo Paulo; s.n; 2001. [147] p. ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Federal de Säo Paulo. Escola Paulista de Medicina. Curso de Ciencias para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Este trabalho focaliza o sistema calicreína cinina, do ponto de vista da - interaçao da calicreína tissular humana com seu inibidor proteico do tipo serpina, denominado calistatina. Para tanto, o mapeamento dos determinantes de especificidade da calicreína tissular humana foram explorados através do uso de substratos peptídicos sintéticos com supressao intramolecular de fluorescência. Este estudo, associado a informaçoes anteriores a cerca da especificidade desta enzima sobre seqüências derivadas do cininogênio humano foram capazes de gerar inibidores competitivos com alta afinidade, contendo inclusive aminoácidos nao naturais. Além disso, o estudo da calistatina também foi abordado, procurando-se determinar alguns dos fatores que podem regular sua atividade fisiológica, como a interaçao com heparina e a sua destruiçao por outras proteases. Os resultados apresentados indicam que o centro reativo da calistatina foi capaz de servir de molde para a síntese de inibidores eficazes para a calicreína tissular humana e que pequenos peptídeos, contendo em sua seqüência aminoácido nao naturais apresentam um caminho potencial para o desenvolvimento de inibidores peptídicos específicos. Estudamos ainda a interaçao da heparina com calistatina e apresentamos evidencias do mecanismo de sua perda de funçao inibitória do complexo. Finalmente, abordamos a da calistatina e da antiquimotripsina pela catepsina D, que além evidenciar um possível papel desta enzima no controle destas serpinas, coletamos informaçoes relevantes sobre a especificidade da catepsina D
Descritores: Calicreínas
Calicreínas Teciduais
Inibidores Enzimáticos
Sistema Calicreína-Cinina
Responsável: BR1.2 - Biblioteca Central
BR1.2; 6433


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-195557
Autor: Segurado, Aluisio Augusto Cotrim; Di Santi, Silvia Maria; Shiroma, Mario.
Título: In vivo and vitro Plasmodium falciparum resistance to chloroquine, amodiaquine and quinine in the Brazilian Amazon
Fonte: Rev. Inst. Med. Trop. Säo Paulo;39(2):85-9, mar.-abr. 1997. tab.
Idioma: en.
Resumo: Com o proposito de avaliar a resistencia do Plasmodium falciparum as drogas antimalaricas, rotineiramente empregadas no Brasil, os autores acompanham dez pacientes com malaria falciparum adquirida na Amazonia brasileira. Os pacientes foram submetidos a estudo in vivo de sensibilidade a drogas, apos tratamento com derivados 4-aminoquinoleinicos (cloroquina e amodiaquina) ou quinino. A absorcao das drogas foi verificada atraves de testes padronizados de excrecao urinaria de antimalaricos. Oito pacientes puderam ser seguidos por 28 dias...
Descritores: Plasmodium falciparum/efeitos dos fármacos
Malária/tratamento farmacológico
Técnicas In Vitro
Resistência a Medicamentos
-Cloroquina/uso terapêutico
Sensibilidade e Especificidade
Amodiaquina/uso terapêutico
Calicreínas/uso terapêutico
Limites: Humanos
Responsável: BR66.1 - Divisão de Biblioteca e Documentação


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Id: lil-632999
Autor: Yacoubi, M.
Título: ¿Qué hay de nuevo sobre el PSA? / What's new about the PSA?
Fonte: Acta bioquím. clín. latinoam;41(1):121-124, ene.-mar. 2007. tab.
Idioma: es.
Resumo: La determinación del PSA total forma parte integrante del diagnóstico del cáncer de próstata. Es importante conocer sus variaciones fisiopatológicas, una de las cuales es el aumento con la edad, la hipertrofia benigna, las intervenciones y las diversas afecciones de la próstata. La dificultad principal radica en el umbral del PSA a partir del cual la biopsia está indicada, y que actualmente es de 4 µg/L. Aún no hay consenso, pero estudios recientemente publicados preconizan bajarlo a 2,5 µg/L y añadirle la velocidad y la densidad del PSA. Para valores normales encontrados, la ANAES (Agence Nationale d'Accréditation et d'Evaluation en Santé, actual Haute Autorité de Santé) preconiza desde septiembre de 2004 los plazos pertinentes a respetar para repetir la cuantificación del PSA.
Descritores: Neoplasias da Próstata
Calicreínas
Antígeno Prostático Específico
-Antígeno Prostático Específico/análise
Limites: Humanos
Masculino
Responsável: AR144.1 - CIBCHACO - Centro de Información Biomedica del Chaco


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Texto completo SciELO Brasil
Rotenberg, Lúcia
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Id: lil-742027
Autor: Palermo, Thaís Aparecida de Castro; Rotenberg, Lúcia; Zeitoune, Regina Célia Gollner; Silva-Costa, Aline; Souto, Ester Paiva; Griep, Rosane Härter.
Título: Napping during the night shift and recovery after work among hospital nurses / Cochilo durante o plantão noturno e a recuperação após o trabalho entre enfermeiros de hospitais / Siesta durante la guardia nocturna y la recuperación tras el trabajo entre enfermeros de hospitales
Fonte: Rev. latinoam. enferm;23(1):114-121, Jan-Feb/2015. tab.
Idioma: en.
Resumo: OBJECTIVE: To analyze the association between the length of napping during the night shift and the recovery after work among nurses. METHOD: Cross-sectional epidemiological study involving 1940 nurses from 18 public hospitals in the City of Rio de Janeiro. A multidimensional and self-applied questionnaire was used with information about health, sociodemographic and occupational characteristics, health-related behaviors and housework. Multiple logistic regression was applied to identify the association, adjusted for confounding variables. RESULTS: The gross analyses showed 44%, 127% and 66% higher chances of a high level of recovery after work for nurses who sleep up to two hours, between 2.1 and 3 hours and 3.1 hours or more, respectively, when compared to the nurses who do not sleep. After adjusting for confounding variables, the association only continues significant for the group that sleeps 2.1 to 3 hours during the night shift (OR=1.79; 95%CI=1.33-2.41). CONCLUSION: The association between the length of napping and the high level of recovery after work, confirmed in the present results, can be included in the studies that aim to support more appropriate policies aimed at improving the workers' work, life and health conditions, not only in nursing, but night-shift workers in general. .

OBJETIVO: analisar a associação entre duração do cochilo durante o plantão noturno e recuperação após o trabalho, entre enfermeiros. MÉTODO: estudo epidemiológico seccional com 1940 enfermeiros, de 18 hospitais públicos, do Município do Rio de Janeiro. Utilizou-se questionário multidimensional e autopreenchível com informações sobre saúde, características sociodemográficas, ocupacionais, comportamentos relacionados à saúde e trabalho doméstico. Utilizou-se a regressão logística múltipla, buscando identificar a associação ajustada por variáveis de confundimento. RESULTADOS: as análises brutas mostraram chances 44%, 127% e 66% mais elevadas de alta recuperação após o trabalho, para aqueles que dormem até 2 horas, de 2,1 a 3 horas e de 3,1 horas ou mais, respectivamente, comparados aos que não dormem. Após o ajuste por variáveis de confundimento, a associação permanece significativa apenas para o grupo que dorme de 2,1 a 3 horas durante o plantão noturno (OR=1,79; IC95%=1,33-2,41). CONCLUSÃO: a associação entre tempo de cochilo e alta recuperação após o trabalho, confirmada nos resultados, pode compor os estudos que buscam subsidiar políticas mais adequadas voltadas à melhoria das condições de trabalho, de vida e saúde dos trabalhadores, não apenas da enfermagem, mas trabalhadores noturnos de forma geral. .

OBJETIVO: Analizar la asociación entre la duración de la siesta durante la guardia nocturna y la recuperación tras el trabajo entre enfermeros. MÉTODO: Estudio epidemiológico seccional con 1940 enfermeros de dieciocho hospitales públicos del Municipio de Rio de Janeiro. Fue utilizado cuestionario tipo multidimensional y autollenado con informaciones sobre salud, características sociodemográficas, ocupacionales, comportamientos relacionados a la salud y trabajo doméstico. Fue utilizada la regresión logística múltipla, buscando identificar la asociación ajustada por variables de confusión. RESULTADOS: Los análisis brutos mostraron posibilidades 44%, 127% y 66% más elevadas de alta recuperación tras el trabajo, para aquellos que duermen hasta 2 horas, de 2,1 a 3 horas y de 3,1 horas o más, respectivamente, comparados a aquellos que no duermen. Tras el ajuste por variables de confusión, la asociación sigue significativa solamente para el grupo que duerme de 2,1 a 3 horas durante la guardia nocturna (OR=1,79; IC95%=1,33-2,41). CONCLUSIÓN: La asociación entre el tiempo de siesta y la alta recuperación tras el trabajo, confirmada en nuestros resultados, puede componer los estudios con objeto de subsidiar políticas más adecuadas dirigidas a la mejora de las condiciones de trabajo, de vida y salud de los trabajadores, no solamente enfermeros, pero trabajadores nocturnos de manera general. .
Descritores: Calicreínas/metabolismo
Neoplasias da Próstata/metabolismo
Biomarcadores Tumorais/metabolismo
-Antígeno Prostático Específico/metabolismo
Neoplasias da Próstata/diagnóstico
Isoformas de Proteínas/metabolismo
Fatores de Risco
Limites: Humanos
Masculino
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Vasconcelos, Paulo Roberto Leitão de
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Id: lil-741042
Autor: Vasconcelos, Paulo Roberto Cavalcante de; Guimarães, André Brito Bastos; Campelo, Marcio Wilker Soares; Vasconcelos, Paulo Roberto Leitão de; Guimaraes, Sergio Botelho.
Título: Preconditioning with L-alanyl-glutamine upon cerebral edema and hypocampus red neurons counting in rats subjected to brain ischemia /reperfusion injury
Fonte: Acta cir. bras;30(3):199-203, 03/2015. graf.
Idioma: en.
Resumo: PURPOSE: To evaluate the effects of the dipeptide L-alanyl-glutamine (L-Ala-Gln) as a preconditioning agent to potentially promote reduction in the intensity of lesion or induction of resilience in rats subjected to global cerebral ischemia/reperfusion (I/R) injury. METHODS: Thirty-six male Wistar rats weighing 280-300g were randomly assigned to six groups (n=6). Groups Sham 1h and 24h were treated with saline and spared of further interventions. The remaining groups were submitted to clamping of the common carotid arteries for 30 minutes (ischemia) and treated with saline (SS) or L-Ala-Gln. Brain reperfusion was allowed for 1or 24 h. L-Ala-Gln was administered intravenously (0.75g/kg) 30 minutes before sham procedure or induction of global brain I/R injury. Brain edema and red neuron counting were determined. Results were expressed as Mean±SD for normal results and Median±Percentile for non parametric data. Significance was established at p<0.05. RESULTS: Global I/R injury promoted an increase in brain edema at 24 h after reperfusion, whereas preconditioning with L-Ala-Gln induced no change in edema. On the other hand, L-Ala-Gln preconditioning decreased significantly red neurons counting both at 1h and 24h post reperfusion (p<0.05). CONCLUSION: There was a significant preconditioning effect with L-Ala-Gln decreasing cell death (red neurons counting) at early (1h) and late reperfusion (24h) in the cerebral tissue. .
Descritores: Calicreínas/sangue
Imageamento por Ressonância Magnética/estatística & dados numéricos
Antígeno Prostático Específico/sangue
Neoplasias da Próstata/sangue
Neoplasias da Próstata/diagnóstico
Biomarcadores Tumorais/sangue
-Reações Falso-Negativas
Variações Dependentes do Observador
Reprodutibilidade dos Testes
Sensibilidade e Especificidade
Limites: Idoso
Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Metanálise
Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-708571
Autor: Azurmendi, Pablo J.; Oddo, Elisabet M.; Toledo, Jorge E.; Martin, Rodolfo S.; Ibarra, Fernando R.; Arrizurieta, Elvira E..
Título: Sexual hormones modulate compensatory renal growth and function / Las hormonas sexuales modulan el crecimiento renal compensador (CRC) y la función renal en la uninefrectomía (uNx)
Fonte: Medicina (B.Aires);73(6):513-519, Dec. 2013. graf, tab.
Idioma: en.
Resumo: The role played by sexual hormones and vasoactive substances in the compensatory renal growth (CRG) that follows uninephrectomy (uNx) is still controversial. Intact and gonadectomized adult Wistar rats of both sexes, with and without uNx, performed at 90 days age, were studied at age 150 days. Daily urine volume, electrolyte excretion and kallikrein activity (UKa) were determined. Afterwards, glomerular filtration rate and blood pressure were measured, the kidneys weighed and DNA, protein and RNA studied to determine nuclei content and cell size. When the remnant kidney weight at age 150 days was compared with the weight of the kidney removed at the time of uNx, male uNx rats showed the greatest CRG (50%) while growth in the other uNx groups was 25%, 15% and 19% in orchidectomized, female and ovariectomized rats, respectively. The small CRG observed in the uNx female rats was accompanied by the lowest glomerular filtration value, 0.56 ± 0.02 ml/min/g kwt compared, with the other uNx groups, p < 0.05. Cell size (protein or RNA/DNA) was similar for all the groups except for uNx orchidectomized rats. In this group the cytoplasmatic protein or RNA content was lower than in the other groups while DNA (nuclei content) was similar. Some degree of hyperplasia was determined by DNA content in the uNx groups. Male sexual hormones positively influenced CRG and its absence modulated cell size. Female sexual hormones, instead, did not appear to stimulate CRG. The kallikrein kinin system may not be involved in CRG.

La importancia que pueden tener las hormonas sexuales y sustancias vasoactivas sobre el crecimiento renal compensador (CRC) que sigue a la uninefrectomía es aún materia de debate. Se estudiaron ratas Wistar de ambos sexos, a los 150 días de vida, intactas y gonadectomizadas con y sin uNx, realizada a los 90 días de vida. Se midió volumen urinario diario y excreción de electrolitos y actividad de kalikreína urinaria. Se midió filtrado glomerular y presión arterial media extrayéndose luego los riñones que fueron pesados y preparados para estudios histológicos y determinación de ADN, ARN y proteínas para estimar contenido nuclear y tamaño celular. El CRC fue calculado comparando el peso del riñón al momento de las uNx (90 dias de vida) con aquel obtenido a los 150 días de vida. En las ratas macho uNx se observó el mayor CRC (50%) mientras que, en los otros grupos uNx solo alcanzó un 25%, 15% y 19%. El filtrado glomerular acompañó los cambios morfológicos observándose el menor filtrado en las ratas hembras uNx respecto al resto de los grupos 0.56 ± 0.02, p < 0.05. El tamaño celular (proteína o ARN/ ADN) fue similar para todos los grupos excepto para los orquidectomizados uNx, cuyo contenido citoplasmático fue menor. El contenido nuclear (ADN) fue semejante en todos los grupos. Se observó que el CRC está influenciado positivamente por las hormonas sexuales masculinas y su ausencia modula el tamaño celular. La falta de hormonas sexuales femeninas, en cambio, afecta negativamente el CRC. El sistema kalikreína kinina no parecería estar involucrado en el CRC.
Descritores: Adaptação Fisiológica/fisiologia
Hormônios Gonadais/fisiologia
Rim/fisiologia
-Pressão Sanguínea
Tamanho Celular
DNA
Taxa de Filtração Glomerular/fisiologia
Hipertrofia/fisiopatologia
Calicreínas/metabolismo
Calicreínas/urina
Rim/crescimento & desenvolvimento
Nefrectomia
Orquiectomia
Ovariectomia
Proteínas/análise
Ratos Wistar
RNA
Fatores Sexuais
Limites: Animais
Feminino
Masculino
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: AR1.2 - Instituto de Investigaciónes Epidemiológicas


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Id: lil-682584
Autor: Aguiar, Aniesse Silva.
Título: Purificação e caracterização bioquímica-funcional de duas toxinas (serinas proteinases) do veneno de Lachesis muta rhombeata / Purification and biochemical characterization of two toxins-functional (serine proteinases) of Lachesis muta rhombeata.
Fonte: Niterói; s.n; 1997. 818 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Federal Fluminense. Doutorado em Patologia Experimental para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Duas toxinas foram purificadas do veneno de Lachesis muta rhombeata com uma rendimento de aproximadamente 74 a 76%, empregando uma etapa de focalização isoelétrica preparativa seguida por gel filtração (HPLC)...Quando injetada em camundongos (0,25 ug/g), a LMR 47 induziu episódios de opistótono e giros, evidenciando a atividade giroxina. A análise histopatológica mostrou microhemorragias focais e outras alterações celulares a nível do cerebelo. A injeção intraplantar de 10ug da proteína, LMR 32, em camundongos induziu um incremento do volume (edema) de 45% e a inoculação de 0,1 e 0,25 ug/g da mesma proteína em ratos causou uma queda significativa na pressão arterial.
Descritores: Calicreínas
Lachesis muta
Camundongos
Serina Proteases
Venenos de Serpentes
Limites: Animais
Camundongos
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM
BR408.1


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Texto completo SciELO Chile
Texto completo
Id: lil-626747
Autor: Villanueva, Sandra; Escobar, Pía; Jacubovsky, Ioram; Irarrázabal, Carlos; Carreño, Juan E; Erpel, José M; Céspedes, Carlos; González, Alexis A; Vio, Carlos P; Velarde, Victoria.
Título: Cyclooxygenase-2 and hypoxia-regulated proteins are modulated by basic fibroblast growth factor in acute renal failure
Fonte: Biol. Res;45(1):51-60, 2012. ilus.
Idioma: en.
Projeto: Fondecyt; . Programa de Financiamiento Basal.
Resumo: Acute renal failure (ARF) can be caused by injuries that induce tissue hypoxia, which in turn can trigger adaptive or inflammatory responses. We previously showed the participation of basic fibroblast growth factor (FGF-2) in renal repair. Based on this, the aim of this study was to analyze the effect of FGF-2 signaling pathway manipulation at hypoxia-induced protein levels, as well as in key proteins from the vasoactive systems of the kidney. We injected rat kidneys with FGF-2 recombinant protein (r-FGF) or FGF-2 receptor antisense oligonucleotide (FGFR2-ASO) after bilateral ischemia, and evaluated the presence of iNOS, EPO and HO-1, in representation of hypoxia-induced proteins, as well as COX-2, renin, kallikrein, and B2KR, in representation of the vasoactive systems of the kidney. A reduction in iNOS, HO-1, EPO, renin, kallikrein, B2KR, and in renal damage was observed in animals treated with r-FGF. The opposite effect was found with FGF-2 receptor down-regulation. In contrast, COX-2 protein levels were higher in kidneys treated with r-FGF and lower in those that received FGFR2-ASO, as compared to saline treated kidneys. These results suggest that the protective role of FGF-2 in the pathogenesis of ARF induced by I/R is a complex process, through which a differential regulation of metabolic pathways takes place.
Descritores: Injúria Renal Aguda/metabolismo
Hipóxia Celular/fisiologia
/metabolismo
CYCLOOXYGENASE TEMEFOS/metabolismo
/farmacologia
FIBROBLAST GROWTH FACTOR TEMEFOS/farmacologia
Rim/efeitos dos fármacos
Óxido Nítrico Sintase/metabolismo
Traumatismo por Reperfusão/fisiopatologia
-Injúria Renal Aguda/patologia
Modelos Animais de Doenças
Eritropoetina/metabolismo
/análise
FIBROBLAST GROWTH FACTOR TEMEFOS/análise
/metabolismo
FIBROBLAST GROWTH FACTOR TEMEFOS/metabolismo
Heme Oxigenase-1/metabolismo
Calicreínas/análise
Rim/irrigação sanguínea
Ratos Sprague-Dawley
/análise
RECEPTOR, BRADYKININ BTEMEFOS/análise
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central



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