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Id: biblio-1136225
Autor: Cespedes, Mateus da Silveira; Souza, José Carlos Rosa Pires de.
Título: Sars-CoV-2: A clinical update - II
Fonte: Rev Assoc Med Bras (1992);66(4):547-557, 2020. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: SUMMARY INTRODUCTION A covid-19 pandemic decreed by WHO has raised greater awareness of it. EPIDEMIOLOGY The infection, reached the mark of 2,000,000 patients in 33 countries and caused the risk of the presence of comorbidities and advanced age. TRANSMISSIBILITY The transmissibility calculated so far is similar to the H1N1 epidemic, but with lower mortality rates. PHYSIOPATHOLOGY The SARS-CoV-2 virus, of the Coronaviridae family, has the capacity for cellular invasion through the angiotensin-converting enzyme 2 does not have a lower respiratory epithelium and in the cells of the small intestine mucosa. CLINICAL MANIFESTATIONS a presentation can be divided into mild (fever, fatigue, cough, myalgia, and sputum) and severe (cyanosis, dyspnoea, tachypnea, chest pain, hypoxemia and need for clinical measurement) and has an estimated estimate of 2%. DIAGNOSIS allows the detection of viral load in CRP-TR of patients with high clinical suspicion. TREATMENT based on supportive measures and infection control. In severe cases, the use of medications such as hydroxychloroquine and azithromycin or medication can be promising. Take care to avoid the use of corticosteroids. There are no restrictions on the use of resources and IECAs / BRAs.

RESUMO INTRODUÇÃO A pandemia de Covid-19 decretada pela OMS suscita maior conhecimento acerca da doença. EPIDEMIOLOGIA A infecção atingiu a marca de 2 milhões de pacientes em 33 países e levantou como fatores de risco a presença de comorbidades e a idade avançada. TRANSMISSIBILIDADE A transmissibilidade calculada até o momento é similar à da epidemia de H1N1, contudo, com taxa de mortalidade inferior. FISIOPATOLOGIA O vírus Sars-CoV-2, da família Coronaviridae, tem capacidade de invasão celular através da enzima conversora de angiotensina 2 presente no epitélio respiratório inferior e nas células da mucosa do intestino delgado. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A apresentação pode ser dividida em leve (febre, fadiga, tosse, mialgia e escarro) e grave (cianose, dispneia, taquipneia, dor torácica, hipoxemia e necessidade de ventilação mecânica) e tem mortalidade estimada de pouco mais de 2%. DIAGNÓSTICO Dá-se pela detecção da carga viral no PCR-TR de pacientes com alta suspeição clínica. TRATAMENTO Baseado em medidas de suporte e de controle de infecção. Em casos graves, uso de medicamentos como hidroxicloroquina e azitromicina ou remdesevir pode ser promissor. Deve-se evitar o uso de corticosteroides. Não há evidências suficientes para abster-se do uso de ibuprofeno e IECAs/BRAs.
Descritores: Número Básico de Reprodução
Betacoronavirus
-Cuidados Paliativos/métodos
Pneumonia Viral/diagnóstico
Pneumonia Viral/fisiopatologia
Pneumonia Viral/mortalidade
Pneumonia Viral/terapia
Infecções por Coronavirus
Infecções por Coronavirus/diagnóstico
Infecções por Coronavirus/fisiopatologia
Infecções por Coronavirus/mortalidade
Infecções por Coronavirus/terapia
Peptidil Dipeptidase A
Peptidil Dipeptidase A/metabolismo
Diagnóstico Diferencial
Quimioterapia Combinada
Pandemias
Limites: Humanos
Criança
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Albuquerque, Denilson Campos de
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Id: biblio-827862
Autor: Duque, Gustavo Salgado; Silva, Dayse Aparecida da; Albuquerque, Felipe Neves de; Schneider, Roberta Siuffo; Gimenez, Alinne; Pozzan, Roberto; Rocha, Ricardo Mourilhe; Albuquerque, Denilson Campos de.
Título: Influence of Angiotensin-Converting-Enzyme Gene Polymorphism on Echocardiographic Data of Patients with Ischemic Heart Failure / Influência do Polimorfismo Genético da Enzima Conversora de Angiotensina em Dados Ecocardiográficos de Pacientes com Insuficiência Cardíaca Isquêmica
Fonte: Arq. bras. cardiol;107(5):446-454, Nov. 2016. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Background: Association between angiotensin-converting-enzyme (ACE) gene polymorphisms and different clinical and echocardiographic outcomes has been described in patients with heart failure (HF) and coronary artery disease. Studying the genetic profile of the local population with both diseases is necessary to assess the occurrence of that association. Objectives: To assess the frequency of ACE gene polymorphisms in patients with ischemic HF in a Rio de Janeiro population, as well as its association with echocardiographic findings. Methods: Genetic assessment of I/D ACE polymorphism in association with clinical, laboratory and echocardiographic analysis of 99 patients. Results: The allele frequency was: 53 I alleles, and 145 D alleles. Genotype frequencies were: 49.5% DD; 47.48% DI; 3.02% II. Drug treatment was optimized: 98% on beta-blockers, and 84.8% on ACE inhibitors or angiotensin-receptor blocker. Echocardiographic findings: difference between left ventricular diastolic diameters (ΔLVDD) during follow-up: 2.98±8.94 (DD) vs. 0.68±8.12 (DI) vs. -11.0±7.00 (II), p=0.018; worsening during follow-up of the LV systolic diameter (LVSD): 65.3% DD vs. 19.0% DI vs. 0.0% II, p=0.01; of the LV diastolic diameter (LVDD): 65.3% DD vs. 46.8% DI vs. 0.0% II, p=0.03; and of the LV ejection fraction (LVEF): 67.3% DD vs. 40.4% DI vs. 33.3% II, p=0.024. Correlated with D allele: ΔLVEF, ΔLVSD, ΔLVDD. Conclusions: More DD genotype patients had worsening of the LVEF, LVSD and LVDD, followed by DI genotype patients, while II genotype patients had the best outcome. The same pattern was observed for ΔLVDD.

Resumo Fundamentos: Associação entre polimorfismos genéticos da enzima conversora da angiotensina (ECA) e diferentes evoluções clínicas e ecocardiográficas foi descrita em pacientes com insuficiência cardíaca (IC) e coronariopatia. O estudo do perfil genético da população local com as duas doenças torna-se necessário para verificar a ocorrência dessa associação. Objetivos: Avaliar a frequência dos polimorfismos genéticos da ECA em pacientes com IC de etiologia isquêmica de uma população do Rio de Janeiro e sua associação com achados ecocardiográficos. Métodos: Avaliação genética do polimorfismo I/D da ECA associada a análise de dados clínicos, laboratoriais e ecocardiográficos de 99 pacientes. Resultados: Foram encontrados 53 alelos I, 145 alelos D, quanto aos genótipos da ECA: 49,5% DD, 47,48% DI, 3,02% II. O tratamento medicamentoso foi otimizado com 98% usando betabloqueadores e 84,8%, IECA ou bloqueador do receptor de angiotensina. Achados ecocardiográficos: diferença entre os diâmetros diastólicos do ventrículo esquerdo (ΔVED): 2,98±8,94 (DD) vs. 0,68±8,12 (DI) vs. -11,0±7,00 (II), p=0,018; piora evolutiva do diâmetro sistólico do VE (VES): 65,3 % DD vs. 19,0 % DI vs. 0,0 % II, p=0,01; do diâmetro diastólico do VE (VED): 65,3 % DD vs. 46,8 % DI vs. 0,0 % II, p=0,03; e da fração de ejeção do VE (FEVE): 67,3 % DD vs. 40,4 % DI vs. 33,3 % II, p=0,024. Correlação com alelo D: ΔFEVE, ΔVES, ΔVED. Conclusões: Foram identificados mais pacientes com piora evolutiva da FEVE e dos diâmetros cavitários do VE no genótipo DD, seguido do DI, sendo o II o de melhor evolução. O mesmo padrão foi observado na ΔVED.
Descritores: Doença da Artéria Coronariana/genética
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina/análise
Ecocardiografia
Peptidil Dipeptidase A/genética
Insuficiência Cardíaca/genética
Ventrículos do Coração/diagnóstico por imagem
-Polimorfismo Genético
Volume Sistólico/fisiologia
Doença da Artéria Coronariana/diagnóstico por imagem
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina/efeitos adversos
Estudos Retrospectivos
Disfunção Ventricular Esquerda/diagnóstico por imagem
Frequência do Gene
Genótipo
Insuficiência Cardíaca/diagnóstico por imagem
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Tipo de Publ: Estudo Observacional
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-838708
Autor: Chen, Wei; Tang, Xiaohong; Yang, Xiaofang; Weng, Chunyan; Yang, Kan; Wen, Juan; Liu, Hong; Wu, Yang.
Título: Effects and Mechanisms of Radiofrequency Ablation of Renal Sympathetic Nerve on Anti-Hypertension in Canine / Efeitos e Mecanismos da Denervação Simpática Renal por Radiofrequência na Anti-Hipertensão em Cães
Fonte: Arq. bras. cardiol;108(3):237-245, Mar. 2017. graf.
Idioma: en.
Projeto: Hunan Provincial Natural Science Foundation of China; . Central Universities of Central South University.
Resumo: Abstract Background: Radiofrequency ablation of renal sympathetic nerve (RDN) shows effective BP reduction in hypertensive patients while the specific mechanisms remain unclear. Objective: We hypothesized that abnormal levels of norepinephrine (NE) and changes in NE-related enzymes and angiotensinconverting enzyme 2 (ACE2), angiotensin (Ang)-(1-7) and Mas receptor mediate the anti-hypertensive effects of RDN. Methods: Mean values of systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP) and mean arterial pressure (MAP) were assessed at baseline and follow-up. Plasma and renal norepinephrine (NE) concentrations were determined using highperformance liquid chromatography with electrochemical detection, and levels of NE-related enzyme and ACE2-Ang(1-7)- Mas were measured using real time PCR, Western blot and immunohistochemistry or Elisa in a hypertensive canine model fed with high-fat diet and treated with RDN. The parameters were also determined in a sham group treated with renal arteriography and a control group fed with normal diet. Results: RDN decreased SBP, DBP, MAP, plasma and renal NE. Compared with the sham group, renal tyrosine hydroxylase (TH) expression was lower and renalase expression was higher in the RDN group. Compared with the control group, renal TH and catechol-o-methyl transferase (COMT) were higher and renalase was lower in the sham group. Moreover, renal ACE2, Ang-(1-7) and Mas levels of the RDN group were higher than those of the sham group, which were lower than those of the control group. Conclusion: RDN shows anti-hypertensive effect with reduced NE and activation of ACE2-Ang(1-7)-Mas, indicating that it may contribute to the anti-hypertensive effect of RDN.

Resumo Fundamentos: A denervação simpática renal por radiofrequência (DSR) mostra redução eficaz da pressão arterial (PA) de pacientes hipertensos, ainda que os mecanismos específicos permaneçam obscuros. Objetivo: Fizemos a hipótese de que níveis alterados de noradrenalina (NA) e mudanças nas enzimas relacionadas à NA e enzima conversora de angiotensina 2 (ECA-2), angiotensina (Ang)-(1-7) e receptor Mas são mediadores dos efeitos antihipertensivos da DSR. Métodos: Foram avaliados os valores médios de pressão arterial sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD) e pressão arterial média (PAM) no início e durante o seguimento. Foram medidas as concentrações plasmática e renal de noradrenalina (NA) por cromatografia líquida de alta eficiência com detecção eletroquímica, e os níveis de enzima relacionada à NA e ECA2-Ang-(1-7)-Mas através de PCR em tempo real, Western blot e imunohistoquímica ou Elisa em um modelo canino de hipertensão que recebeu ração rica em gordura e foi tratado com DSR. Os parâmetros também foram determinados em um grupo de cirurgia simulada submetido à arteriografia renal e em um grupo controle que recebeu dieta normal. Resultados: DSR causou diminuição da PAS, PAD, PAM e das concentrações plasmática e renal de NA. Em comparação ao grupo placebo, a expressão da tirosina hidroxilase (TH) renal foi menor e a da renalase foi maior no grupo DSR. Em comparação ao grupo controle, os níveis de TH renal e de catecol-o-metil-transferase (COMT) foram maiores e os de renalase foram menores no grupo cirurgia simulada. Além disso, os níveis renais de ECA2, Ang-(1-7) e Mas foram maiores no grupo DSR do que no grupo cirurgia simulada, que, por sua vez, foram menores do que no grupo controle. Conclusões: A DSR mostra efeitos anti-hipertensivos com redução da NA e ativação da ECA2-Ang-(1-7)-Mas, o que indica que pode contribuir com o efeito anti-hipertensivo da DSR.
Descritores: Simpatectomia/métodos
Ablação por Cateter/métodos
Hipertensão/cirurgia
Rim/cirurgia
Rim/inervação
-Fragmentos de Peptídeos/análise
Valores de Referência
Artéria Renal/cirurgia
Tirosina 3-Mono-Oxigenase/análise
Peso Corporal
Angiotensina I/análise
Imuno-Histoquímica
Distribuição Aleatória
Catecol O-Metiltransferase/análise
Western Blotting
Reprodutibilidade dos Testes
Cromatografia Líquida de Alta Pressão
Resultado do Tratamento
Peptidil Dipeptidase A/análise
Modelos Animais
Proteínas da Membrana Plasmática de Transporte de Norepinefrina/análise
Dieta Hiperlipídica
Monoaminoxidase/análise
Limites: Animais
Cães
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-887945
Autor: Silva, Silene Jacinto da; Rassi, Salvador; Pereira, Alexandre da Costa.
Título: Angiotensin-Converting Enzyme ID Polymorphism in Patients with Heart Failure Secondary to Chagas Disease / Polimorfismo da Enzima Conversora da Angiotensina (ECA D/I) em Pacientes com Insuficiência Cardíaca de Etiologia Chagásica
Fonte: Arq. bras. cardiol;109(4):307-312, Oct. 2017. tab.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Background: Changes in the angiotensin-converting enzyme (ACE) gene may contribute to the increase in blood pressure and consequently to the onset of heart failure (HF). The role of polymorphism is very controversial, and its identification in patients with HF secondary to Chagas disease in the Brazilian population is required. Objective: To determine ACE polymorphism in patients with HF secondary to Chagas disease and patients with Chagas disease without systolic dysfunction, and to evaluate the relationship of the ACE polymorphism with different clinical variables. Methods: This was a comparative clinical study with 193 participants, 103 of them with HF secondary to Chagas disease and 90 with Chagas disease without systolic dysfunction. All patients attended the outpatient department of the General Hospital of the Federal University of Goias general hospital. Alleles I and D of ACE polymorphism were identified by polymerase chain reaction of the respective intron 16 fragments in the ACE gene and visualized by electrophoresis. Results: In the group of HF patients, 63% were male, whereas 53.6% of patients with Chagas disease without systolic dysfunction were female (p = 0,001). The time from diagnosis varied from 1 to 50 years. Distribution of DD, ID and II genotypes was similar between the two groups, without statistical significance (p = 0,692). There was no difference in clinical characteristics or I/D genotypes between the groups. Age was significantly different between the groups (p = 0,001), and mean age of patients with HF was 62.5 years. Conclusion: No differences were observed in the distribution of (Insertion/Deletion) genotype frequencies of ACE polymorphism between the studied groups. The use of this genetic biomarker was not useful in detecting a possible relationship between ACE polymorphism and clinical manifestations in HF secondary to Chagas disease.

Resumo Fundamento: Alterações no gene da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) podem contribuir para o aumento da pressão arterial e consequentemente para o surgimento de insuficiência cardíaca (IC). O papel do polimorfismo ainda é bastante controverso, sendo necessária sua identificação em pacientes com IC de etiologia chagásica na população brasileira. Objetivo: Determinar o polimorfismo da ECA em portadores de IC com etiologia chagásica e pacientes com doença de Chagas sem disfunção sistólica, e avaliar a relação do polimorfismo ECA com diferentes variáveis clínicas. Métodos: Trata-se um estudo clínico comparativo com 193 participantes, destes, 103 com IC de etiologia chagásica e 90 pacientes com doença de Chagas sem disfunção sistólica, todos em atendimento ambulatorial no Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Goiás. Os alelos D e I do polimorfismo da ECA foram identificados por reação em cadeia da polimerase dos respectivos fragmentos provenientes do íntron 16 no gene da ECA e visualizados em eletroforese. Resultados: Dos portadores de IC, 63 % eram do gênero masculino, enquanto nos portadores de doença de Chagas sem disfunção sistólica 53,6% eram do gênero feminino (p = 0,001). O tempo de diagnóstico variou de 1 a 50 anos. A distribuição dos genótipos DD, DI e II foi semelhante entre os dois grupos, não apresentando significância estatística (p = 0,692). Nenhuma interação foi observada em relação às características clínicas e os genótipos D/I entre os grupos. A idade foi significativamente diferente entre os grupos (p = 0,001), e a média de idade dos pacientes com IC foi de 62,5 anos. Conclusão: Não foram observadas diferenças na distribuição das frequências dos genótipos (Deleção/Inserção) do polimorfismo ECA entre os grupos estudados. A utilização deste biomarcador genético não se mostrou útil na tentativa de se conhecer a existência da relação do polimorfismo ECA e as manifestações clínicas da IC de etiologia chagásica.
Descritores: Polimorfismo Genético
Cardiomiopatia Chagásica/complicações
Cardiomiopatia Chagásica/genética
Peptidil Dipeptidase A/genética
Insuficiência Cardíaca/genética
-Reação em Cadeia da Polimerase
Fatores de Risco
Deleção de Genes
Estatísticas não Paramétricas
Alelos
Estudos de Associação Genética
Técnicas de Genotipagem
Genótipo
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
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Rodrigues, Maria Laura Pinto
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Id: biblio-887958
Autor: Sousa Filho, Ilsione Ribeiro de; Pereira, Isabela Cabral Cavicchioli; Morais, Lourimar José de; Teodoro, Livia das Graças Vieito Lombardi; Rodrigues, Maria Laura Pinto; Gomes, Roseli Aparecida da Silva.
Título: Pericardial Parietal Mesothelial Cells: Source of the Angiotensin-Converting-Enzyme of the Bovine Pericardial Fluid / Células Mesoteliais Pericárdicas Parietais: Fonte da Enzima Conversora de Angiotensina Existente no Líquido Pericárdico Bovino
Fonte: Arq. bras. cardiol;109(5):425-431, Nov. 2017. graf.
Idioma: en.
Projeto: CAPES; . FAPEMIG.
Resumo: Abstract Background: Angiotensin II (Ang II), the primary effector hormone of the renin-angiotensin system (RAS), acts systemically or locally, being produced by the action of angiotensin-converting-enzyme (ACE) on angiotensin I. Although several tissue RASs, such as cardiac RAS, have been described, little is known about the presence of an RAS in the pericardial fluid and its possible sources. Locally produced Ang II has paracrine and autocrine effects, inducing left ventricular hypertrophy, fibrosis, heart failure and cardiac dysfunction. Because of the difficulties inherent in human pericardial fluid collection, appropriate experimental models are useful to obtain data regarding the characteristics of the pericardial fluid and surrounding tissues. Objectives: To evidence the presence of constituents of the Ang II production paths in bovine pericardial fluid and parietal pericardium. Methods: Albumin-free crude extracts of bovine pericardial fluid, immunoprecipitated with anti-ACE antibody, were submitted to electrophoresis (SDS-PAGE) and gels stained with coomassie blue. Duplicates of gels were probed with anti-ACE antibody. In the pericardial membranes, ACE was detected by use of immunofluorescence. Results: Immunodetection on nitrocellulose membranes showed a 146-KDa ACE isoform in the bovine pericardial fluid. On the pericardial membrane sections, ACE was immunolocalized in the mesothelial layer. Conclusions: The ACE isoform in the bovine pericardial fluid and parietal pericardium should account at least partially for the production of Ang II in the pericardial space, and should be considered when assessing the cardiac RAS.

Resumo Fundamentos: Angiotensina II (Ang II), o hormônio efetor primário do sistema renina-angiotensina (SRA), atuando em níveis sistêmicos ou locais, é produzida pela ação da enzima conversora de angiotensina (ECA) sobre a angiotensina I. Embora diversos SRAs teciduais, como o SRA cardíaco, tenham sido descritos em muitos estudos, dados de um SRA no líquido pericárdico e sua origem não são ainda disponíveis. A Ang II localmente produzida tem efeitos parácrinos e autócrinos, induzindo a hipertrofia ventricular esquerda, fibrose, insuficiência e disfunção cardíacas. Devido às dificuldades inerentes à obtenção de líquido pericárdico humano, modelos experimentais apropriados são muito úteis para obter dados relativos às suas características bem como dos tecidos contíguos. Objetivos: Obter evidências da presença de constituintes das vias de produção de Ang II no líquido pericárdico e no pericárdio parietal bovinos. Métodos: Extratos brutos de líquido pericárdico bovino sem albumina (sobrenadantes), imunoprecipitados com anticorpo anti-ECA, foram submetidos a eletroforese (SDS-PAGE) e os géis corados com Coomassie Blue. Duplicatas dos géis foram sondadas com anticorpo anti-ECA. A detecção de ECA nas membranas pericárdicas foi realizada por imunofluorescência. Resultados: A imunodetecção sobre as membranas de nitrocelulose mostrou uma isoforma de ECA com 146 KDa no líquido pericárdico bovino. Nas secções de membrana pericárdica, a ECA foi imunolocalizada na camada mesotelial. Conclusões: A isoforma de ECA do líquido pericárdico bovino e do pericárdio parietal deve ser, pelo menos em parte, responsável pela produção de Ang II no espaço pericárdico, devendo ser considerada quando o SRA cardíaco for avaliado.
Descritores: Pericárdio/enzimologia
Peptidil Dipeptidase A/biossíntese
Líquido Pericárdico/enzimologia
-Bovinos
Fluorimunoensaio
Imunoprecipitação
Eletroforese em Gel de Poliacrilamida
Limites: Animais
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Vassallo, Dalton Valentim
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Id: biblio-1001285
Autor: Vassallo, Dalton Valentim; Simões, Maylla Ronacher; Giuberti, Karina; Azevedo, Bruna Fernandes; Ribeiro Junior, Rogerio Faustino; Salaices, Mercedes; Stefanon, Ivanita.
Título: Effects of Chronic Exposure to Mercury on Angiotensin-Converting Enzyme Activity and Oxidative Stress in Normotensive and Hypertensive Rats / Efeitos da Exposição Crônica ao Mercúrio sobre a Atividade da Enzima Conversora de Angiotensina e Estresse Oxidativo em Ratos Normotensos e Hipertensos
Fonte: Arq. bras. cardiol;112(4):374-380, Apr. 2019. tab.
Idioma: en.
Projeto: FAPES; . CAPES; . CNPq; . Ministério da Economia e Competitividade.
Resumo: Abstract Background: Mercury's deleterious effects are associated with increased cardiovascular risk. Objective: To determine whether chronic exposure to inorganic mercury increases the activity of angiotensin-converting enzyme and its relationship with oxidative stress in several organs and tissues. Methods: We studied male Wistar and spontaneously hypertensive rats (SHR) (3-month-old) exposed or not to HgCl2 for 30 days. At the end of treatment, we investigated the following: changes in body weight, hemodynamic parameters, angiotensin-converting enzyme (ACE) activity and oxidative stress in the heart, aorta, lung, brain and kidney in hypertensive compared to normotensive animals. A value of p < 0.05 was considered significant. Results: Chronic exposure to HgCl2 did not affect weight gain in either group. Systolic blood pressure, measured weekly, did not increase in Wistar rats but showed a small increase in SHR rats. We also observed increases in left ventricular end-diastolic pressure and ACE activity in the plasma and hearts of normotensive rats. In the SHR+Hg group, ACE activity increased in plasma but decreased in kidney, lung, heart, brain and aorta. Oxidative stress was assessed indirectly by malondialdehyde (MDA) production, which increased in Hg-treated rats in both plasma and heart. In the SHR+Hg group, MDA increased in heart and aorta and decreased in lungs and brain. Conclusion: These results suggest that chronic exposure to inorganic mercury aggravates hypertension and produces more expressive changes in ACE activity and oxidative stress in SHRs. Such exposure affects the cardiovascular system, representing a risk factor for the development of cardiovascular disorders in normotensive rats and worsening of pre-existing risks for hypertension.

Resumo Fundamento: Os efeitos deletérios do mercúrio estão associados ao risco cardiovascular aumentado. Objetivo: Determinar se a exposição crônica ao mercúrio inorgânico aumenta a atividade da enzima conversora de angiotensina e sua relação com o estresse oxidativo em vários órgãos e tecidos. Métodos: Estudamos ratos Wistar e ratos espontaneamente hipertensos (SHR) (3 meses de idade) expostos ou não a HgCl2 por 30 dias. Ao final do tratamento, investigamos: alterações de peso, parâmetros hemodinâmicos, atividade da enzima conversora de angiotensina (ECA) e estresse oxidativo no coração, aorta, pulmão, cérebro e rim de animais hipertensos comparados a animais normotensos. Um valor de p < 0,05 foi considerado significativo. Resultados: A exposição crônica ao HgCl2 não afetou o ganho de peso em nenhum dos grupos. A pressão arterial sistólica, medida semanalmente, não aumentou em ratos Wistar, mas mostrou um pequeno aumento nos ratos SHR. Também observamos aumentos na pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e na atividade da ECA no plasma e no coração de ratos normotensos. No grupo SHR + Hg, a atividade da ECA aumentou no plasma, mas diminuiu no rim, pulmão, coração, cérebro e aorta. O estresse oxidativo foi avaliado indiretamente pela produção de MDA, que aumentou nos ratos tratados com Hg tanto no plasma quanto no coração. No grupo SHR + Hg, o MDA aumentou no coração e na aorta e diminuiu nos pulmões e no cérebro. Conclusão: Estes resultados sugerem que a exposição crônica ao mercúrio inorgânico agrava a hipertensão e produz mudanças mais expressivas na atividade da ECA e no estresse oxidativo em SHRs. Essa exposição afeta o sistema cardiovascular, representando um fator de risco para o desenvolvimento de distúrbios cardiovasculares em ratos normotensos e para piorar riscos pré-existentes para hipertensão.
Descritores: Peptidil Dipeptidase A/efeitos dos fármacos
Estresse Oxidativo/efeitos dos fármacos
Hipertensão/metabolismo
Mercúrio/toxicidade
Intoxicação por Mercúrio/complicações
-Aorta/enzimologia
Ratos Endogâmicos SHR
Valores de Referência
Fatores de Tempo
Pressão Sanguínea/efeitos dos fármacos
Encéfalo/enzimologia
Fatores de Risco
Ratos Wistar
Peptidil Dipeptidase A/análise
Coração
Hipertensão/fisiopatologia
Rim/enzimologia
Pulmão/enzimologia
Malondialdeído/sangue
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Cuba
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Id: biblio-1133607
Autor: de la Torre Fonseca, Luis M.
Título: Lesión miocárdica en el paciente con COVID-19 / Myocardial injury in patients with COVID-19
Fonte: CorSalud;12(2):171-183graf.
Idioma: es.
Resumo: RESUMEN Desde los primeros informes de pacientes infectados con el SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) en la provincia China de Wuhan, la infección por el nuevo coronavirus ha contagiado a más de 4,7 millones de personas y los fallecidos superan los 315000, hasta el 18 de mayo del 2020. La lesión o daño miocárdico queda definido, como la detección de un valor de las troponinas cardíacas (T o I) por encima del percentil 99 del límite superior de referencia. El mecanismo exacto a partir del cual esta infección por el nuevo coronavirus le infringe un daño a las células del corazón no ha quedado totalmente esclarecido; no obstante, numerosos podrían ser los factores a tener en cuenta: desequilibrio entre el aporte y la demanda, la respuesta inflamatoria sistémica, hipoxia, disfunción microvascular y el daño miocárdico directo ocasionado por el virus.

ABSTRACT Since the first reports of patients infected with SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) appeared in the Chinese province of Wuhan, the infection by the new coronavirus has infected more than 4.7 millions of people, and the amount of deaths is greater than 315,000, until May 18, 2020. The myocardial injury or damage is defined as the detection of a value of cardiac troponins (T or I) above the 99th percentile of the upper reference limit. The exact mechanism, from which this infection by the new coronavirus causes damage to the heart cells, has not been completely clarified; however, numerous factors could be taken into account: imbalance between the supply and the demand, systemic inflammatory response, hypoxia, microvascular dysfunction and the direct myocardial injury caused by the virus.
Descritores: Traumatismo por Reperfusão Miocárdica
Infecções por Coronavirus
Peptidil Dipeptidase A
Responsável: CU425.1 - Centro Provincial de Información de Ciencias Médicas de Villa Clara


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Id: biblio-1131221
Autor: Ferrari, Filipe.
Título: COVID-19: Dados Atualizados e sua Relação Com o Sistema Cardiovascular / COVID-19: Updated Data and its Relation to the Cardiovascular System
Fonte: Arq. bras. cardiol;114(5):823-826, maio 2020.
Idioma: pt.
Resumo: Resumo Em dezembro de 2019, um novo coronavírus humano, chamado síndrome respiratória aguda grave do coronavírus 2 (SARS-CoV-2) ou nomeado doença de coronavírus (COVID-19) pela Organização Mundial da Saúde, surgiu na cidade de Wuhan, China. Difundido globalmente, é atualmente considerado pandêmico, com aproximadamente 3 milhões de casos no mundo no final de abril. Seus sintomas incluem febre, tosse, dor de cabeça e falta de ar, esse último considerado o sintoma principal. Por sua vez, acredita-se que haja uma relação entre o COVID-19 e danos ao músculo cardíaco, e pacientes com hipertensão e diabetes, por exemplo, parecem apresentar prognóstico pior. Portanto, o COVID-19 pode piorar em indivíduos com condições adversas subjacentes. Um número não negligenciável de pacientes internados com este vírus tinham doenças cardiovasculares ou cerebrovasculares. A resposta inflamatória sistêmica e distúrbios do sistema imunológico durante a progressão da doença podem estar por trás dessa associação. Além disso, o vírus usa os receptores da enzima conversora da angiotensina (ECA), mais especificamente da ECA2, para penetrar nas células; portanto, o uso de fármacos inibidores de ECA e bloqueadores de receptores de angiotensina pode causar um aumento nestes receptores, assim facilitando a entrada do vírus na célula. No entanto, não há evidências científicas que apóiem a interrupção desses medicamentos. Considerando que são fundamentais para o manejo de certas doenças crônicas, os riscos e benefícios da sua retirada devem ser cuidadosamente ponderados neste cenário. Finalmente, cardiologistas e profissionais de saúde devem estar cientes dos riscos de infecção e se proteger o máximo possível, dormindo adequadamente e evitando longos turnos de trabalho.

Abstract In December 2019, a new human coronavirus, called severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) or coronavirus disease 2019 (COVID-19) by the World Health Organization, emerged in the city of Wuhan, China. Spreading globally, it is now considered pandemic, with approximately 3 million cases worldwide at the end of April. Its symptoms include fever, cough, and headache, but the main one is shortness of breath. In turn, it is believed that there is a relationship between COVID-19 and damage to the heart muscle, and hypertensive and diabetic patients, for example, seem to have worse prognosis. Therefore, COVID-19 may worsen in individuals with underlying adverse conditions, and a not negligible number of patients hospitalized with this virus had cardiovascular or cerebrovascular diseases. Systemic inflammatory response and immune system disorders during disease progression may be behind this association. In addition, the virus uses angiotensin-converting enzyme (ACE) receptors, more precisely ACE2, to penetrate the cell; therefore, the use of ACE inhibitor drugs and angiotensin receptor blockers could cause an increase in these receptors, thus facilitating the entry of the virus into the cell. There is, however, no scientific evidence to support the interruption of these drugs. Since they are fundamental for certain chronic diseases, the risk and benefit of their withdrawal in this scenario should be carefully weighed. Finally, cardiologists and health professionals should be aware of the risks of infection and protect themselves as much as possible, sleeping properly and avoiding long working hours.
Descritores: Pneumonia Viral/complicações
Doenças Cardiovasculares/virologia
Infecções por Coronavirus/complicações
-Sistema Cardiovascular/virologia
Fatores de Risco
Infecções por Coronavirus
Peptidil Dipeptidase A/fisiologia
Pandemias
Betacoronavirus
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1131228
Autor: Askin, Lutfu; Tanrıverdi, Okan; Askin, Husna Sengul.
Título: O Efeito da Doença de Coronavírus 2019 nas Doenças Cardiovasculares / The Effect of Coronavirus Disease 2019 on Cardiovascular Diseases
Fonte: Arq. bras. cardiol;114(5):817-822, maio 2020. graf.
Idioma: pt.
Resumo: Resumo A doença de coronavírus 2019 (COVID-19) é uma pandemia global afetando o mundo, estando presente em mais de 1.300.000 pacientes. O COVID-19 age pelo receptor da enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2). As comorbidades cardiovasculares são mais frequentes com COVID-19, e cerca 10% de casos desenvolvem miocardite (22% de pacientes críticas). Mais pesquisas serão necessárias para continuar ou descontinuar inibidores de ECA e bloqueadores dos receptores da angiotensina, que são essenciais para hipertensão e insuficiência cardíaca em COVID-19. Pesquisa intensiva é promissora para o tratamento e a prevenção da COVID-19.

Abstract Coronavirus disease 2019 (COVID-19) is a global pandemic affecting the world, seen in more than 1,300,000 patients. COVID-19 acts through the angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) receptor. Cardiovascular comorbidities are more common with COVID-19, and nearly 10% of cases develop myocarditis (22% of critical patients). Further research is needed to continue or discontinue ACE inhibitors and angiotensin receptor blockers, which are essential in hypertension and heart failure in COVID-19. Intensive research is promising for the treatment and prevention of COVID-19.
Descritores: Pneumonia Viral/epidemiologia
Doenças Cardiovasculares/epidemiologia
Infecções por Coronavirus/epidemiologia
Betacoronavirus
-Antivirais/uso terapêutico
Pneumonia Viral/enzimologia
Pneumonia Viral/mortalidade
Pneumonia Viral/tratamento farmacológico
Doenças Cardiovasculares/enzimologia
Doenças Cardiovasculares/mortalidade
Comorbidade
China/epidemiologia
Cloroquina/uso terapêutico
Infecções por Coronavirus
Infecções por Coronavirus/enzimologia
Infecções por Coronavirus/mortalidade
Infecções por Coronavirus/tratamento farmacológico
Peptidil Dipeptidase A/metabolismo
Antirreumáticos/uso terapêutico
Antagonistas de Receptores de Angiotensina/metabolismo
Pandemias
Hipertensão/enzimologia
Hipertensão/epidemiologia
Limites: Humanos
Animais
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: biblio-1131341
Autor: Scholz, Jaqueline Ribeiro; Lopes, Marcelo Antônio Cartaxo Queiroga; Saraiva, José Francisco Kerr; Colombo, Fernanda Consolim.
Título: COVID-19, Sistema Renina-Angiotensina, Enzima Conversora da Angiotensina 2 e Nicotina: Qual a Inter-Relação? / COVID-19, Renin-Angiotensin System, Angiotensin-Converting Enzyme 2, and Nicotine: What is the Interrelation?
Fonte: Arq. bras. cardiol;115(4):708-711, out. 2020. graf.
Idioma: pt.
Descritores: Pneumonia Viral
Sistema Renina-Angiotensina
Infecções por Coronavirus
Peptidil Dipeptidase A/genética
Pandemias
Nicotina/efeitos adversos
-Betacoronavirus
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Carta
Responsável: BR1.1 - BIREME



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