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Lopes, Ademar
Chammas, Roger
Id: lil-692001
Autor: Gimenes, Daniel Luiz; Costa, Alexandre André Balieiro Anastácio da.
Título: Princípios de terapia sistêmica / Principles of systemic therapy
Fonte: In: Lopes, Ademar; Chammas, Roger; Iyeyasu, Hirofumi. Oncologia para a graduação. São Paulo, Lemar, 2013. p.229-234, tab. (Oncologia para a graduação).
Idioma: pt.
Descritores: Antineoplásicos
Tratamento Farmacológico
Neoplasias/terapia
-Alquilantes
Anticorpos Monoclonais
Antimetabólitos
DNA Topoisomerases Tipo I
Vias de Administração de Medicamentos
Platina
Proteínas Tirosina Quinases
Tratamento Farmacológico/efeitos adversos
Responsável: BR30.1 - Biblioteca
BR30.1


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Id: lil-633501
Autor: Reguera, Rosa M; Pérez-Pertejo, Yolanda; Redondo, Cármen M; Díaz-González, Rosario; Balaña-Fouce, Rafael.
Título: La ADN topoisomerasa tipo I de protozoos patógenos como Diana terapéutica de fármacos antitumorales / Type I DNA topoisomerase from protozoan pathogens as a potential target for anti-tumoral drugs
Fonte: Medicina (B.Aires);67(6):747-757, nov.-dic. 2007. ilus, graf.
Idioma: es.
Resumo: La utilización intensiva de fármacos antiparasitarios es la causa principal de la aparición de microorganismos parásitos multirresistentes en las regiones del planeta donde son precisamente endémicos. Los agentes etiológicos de las denominadas enfermedades tropicales -malaria, criptosporiodiosis, enfermedad del sueño, enfermedad de Chagas o los distintos tipos de leishmaniosis- son protozoos unicelulares sobre los que no se ha desarrollado en la actualidad ninguna vacuna eficaz y cuyo tratamiento se basa en medidas sanitarias preventivas y en el uso de medicamentos. La quimioterapia antiparasitaria actual es cara, no está ausente de efectos adversos y no supone beneficios a las empresas que la comercializan, por lo que la inversión en I & D es marginal comparada con la llevada a cabo para otros procesos patológicos de menor relevancia médica. La identificación de las ADN topoisomerasas como dianas farmacológicas se basa en los excelentes resultados obtenidos en los ensayos clínicos llevados a cabo con los derivados de la camptotecina en la terapia antitumoral. Las importantes diferencias estructurales entre las ADN topoisomerasas de tipo I de tripanosomas y leishmanias con respecto a sus homólogas de mamífero ha abierto un nuevo campo de investigación que combina las técnicas de biología molecular con la cristalización de proteínas para poder diseñar nuevos fármacos dirigidos específicamente a su inhibición. Revisamos aquí las características de estas nuevas dianas farmacológicas, así como los compuestos que en el momento están siendo utilizados para su inhibición en los agentes parasitarios que causan las principales enfermedades tropicales.

The intensive use of antiparasitic drugs is the main cause of the emergence of multiresistant parasite strains on those regions where these parasites are endemic. The aetiological agents of the so-called tropical diseases viz. malaria, cryptosporidiosis, sleeping sickness, Chagas disease or leishmaniasis, among others, are unicellular protozoan parasites with no immune-prophylactic treatment and where the chemotherapeutical treatment is still under controversy. At present, the chemotherapeutic approach to these diseases is expensive, has side or toxic effects and it does not provide economic profits to the Pharmaceuticals which then have no or scarce enthusiasm in R & D investments in this field. The identification of type I DNAtopoisomerases as promising drug targets is based on the excellent results obtained with camptothecin derivatives in anticancer therapy. The recent finding of significant structural differences between human type I DNAtopoisomerase and their counterparts in trypanosomatids has open a new field in drug discovery, the aim is to find structural insights to be targeted by new drugs. This review is an update of DNA-topoisomerases as potential chemotherapeutic targets against the most important protozoan agents of medical interest.
Descritores: Antineoplásicos/farmacologia
Eucariotos/enzimologia
Inibidores da Topoisomerase I
-Antineoplásicos/química
Reparo do DNA
DNA Topoisomerases Tipo I/genética
DNA Topoisomerases Tipo I/metabolismo
Desenho de Drogas
Eucariotos/genética
Leishmania/enzimologia
Leishmania/genética
Neoplasias/tratamento farmacológico
Infecções por Protozoários/parasitologia
Relação Estrutura-Atividade
Trypanosoma/enzimologia
Trypanosoma/genética
Limites: Animais
Seres Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Revisão
Responsável: AR1.2 - Instituto de Investigaciónes Epidemiológicas


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Id: lil-558721
Autor: Silva, Karina Lani.
Título: Estudo da ação citotóxica do cloridrato de irinotecano (CPT-11) em cédulas leucêmicas: correlação com o fenótipo de resistência a múltiplas drogas / Study of cytotoxic activity of irinotecan hydrochloride (CPT-11) in leukemic ballots: correlation with the phenotype of multidrug resistance.
Fonte: Niterói; UFF; 2002. 82 p. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: O cloridrato de irinotecano (CPT-11), um inibidor da topoisomerase I, foi inicialmente descrito como sendo ativo em tumores resistentes a multiplas drogas (MDR). Os resultados mostraram que o CPT-11 possui uma potente ativiadade anti-leucêmica independente do fenótipo MDR e da fase do ciclo celular, sugerindo novos caminhos a serem explorados no tratamento das leucemias...
Descritores: DNA Topoisomerases Tipo I
Resistência a Múltiplos Medicamentos
Leucemia
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM
BR408.1 M 616.155 S586 2002


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Id: lil-463009
Autor: Urrego, Rodrigo A; Pareja, Andrés; Vázquez, Neil A; Márquez, María E.
Título: El Ensayo Cometa: una técnica para evaluar genotoxicidad en el ADN de oocitos bovinos / The Comet Assay: a technic to evaluate genotoxicity in DNA bovine oocytes
Fonte: Rev. colomb. cienc. pecu;18(3):222-227, oct.2005. ilus.
Idioma: es.
Resumo: La electroforesis en gel de células individuales o Ensayo Cometa
Descritores: Cromatina
Ensaio Cometa
Células da Granulosa
DNA Topoisomerases Tipo I
Genética
Oócitos
Polimorfismo Genético
Zona Pelúcida
Limites: Animais
Responsável: CO196.1 - Biblioteca Ciudadela Robledo


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Id: lil-356634
Autor: Podestá, D; Fernández Villamil, S. H; Stoppani, A. O. M.
Título: Acción inhibitoria de sistemas Fenton sobre la topoisomerasa I de Trypanosoma cruzi y Crithidia fasciculata / Effect of Fenton systems on Trypanosoma cruzi and Crithidia fasciculata topoisomerase I
Fonte: Rev. argent. microbiol;35(2):80-85, abr.-jun. 2003.
Idioma: es.
Resumo: Los sistemas Fenton (H2O2/Fe o H2O2/Cu) fueron capaces de inhibir la actividad topoisomerasa I de extractos crudos de Trypanosoma cruzi y Crithidia fasciculata. El agregado de compuestos de tioles o complejantes de metales, modificó la inhibición y dicho efecto dependió del metal y del origen de la enzima. El glutation reducido, DL-ditiotreitol, y N-aceti-L-cisteína 1 mM fueron efectivos protectores frente a la inhibición, inducida por el sistema H2O2/Fe, de la actividad presente en T.cruzi, el manitol protegió 37 por ciento, mientras que la histidina y etanol fueron inefectivos. Con la topoisomerasa de C.fasciculata, glutatión reducido, DL-ditiotreitol y N-acetil L-cisteína protegieron 100 por ciento a la enzima de la acción deletérea del sistema Fenton (Fe), los compuestos manitol, histidina y cisteína 1 mM protegieron 48, 34 y 28 por ciento, respectivamente, mientras que el etanol 4 mM fue inefectivo. Con el sistema H2O2/Cu y la enzima de T.cruzi, el DL-ditiotreitol y la histidina 1mM protegieron 100 y 60 por ciento, respectivamente, los otros protectores ensayados fueron menos efectivos. Resultados semejantes se obtuvieron con la topoisomerasa de C.fasciculata. La disminución por sistemas Fenton de la actividad topoisomerasa I de los extractos resultó no ser revertida por posterior incubación con los compuestos que tuvieron efecto protector. Se sugiere que la estructura molecular de la proteína podría actuar como secuestrante de radicales libres generados por los sismtemas Fenton o mediante la unión de metales como el Cu o Fe, facilitando la generación de los mismos in situ. Ambos mecanismos conducirían a la inactivación de la misma.
Descritores: Crithidia fasciculata
DNA Topoisomerases Tipo I
Trypanosoma cruzi
-Argentina
Responsável: AR480.1 - Biblioteca


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Texto completo SciELO Brasil
Carvalho, M. G
Texto completo
Id: lil-316736
Autor: Grynberg, N. F; Carvalho, M. G; Velandia, J. R; Oliveira, M. C; Moreira, I. C; Braz- Filho, R; Echevarria, A.
Título: DNA topoisomerase inhibitors: biflavonoids from Ouratea species
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;35(7):819-822, July 2002. ilus.
Idioma: en.
Resumo: Topoisomerase inhibitors are agents with anticancer activity. 7"-O-Methyl-agathisflavone (I) and amentoflavone (II) are biflavonoids and were isolated from the Brazilian plants Ouratea hexasperma and O. semiserrata, respectively. These biflavonoids and the acetyl derivative of II (IIa) are inhibitors of human DNA topoisomerases I at 200 æM, as demonstrated by the relaxation assay of supercoiled DNA, and only agathisflavone (I) at 200 æM also inhibited DNA topoisomerases II-alpha, as observed by decatenation and relaxation assays. The biflavonoids showed concentration-dependent growth inhibitory activities on Ehrlich carcinoma cells in 45-h culture, assayed by a tetrazolium method, with IC50 = 24 ± 1.4 æM for I, 26 ± 1.1 æM for II and 10 ± 0.7 æM for IIa. These biflavonoids were assayed against human K562 leukemia cells in 45-h culture, but only I showed 42 percent growth inhibitory activity at 90 æM. Our results suggest that biflavonoids are targets for DNA topoisomerases and their cytotoxicity is dependent on tumor cell type
Descritores: Antineoplásicos Fitogênicos
DNA Topoisomerases Tipo I
Inibidores Enzimáticos
Flavonoides
Plantas
-Antineoplásicos Fitogênicos
Brasil
Carcinoma de Ehrlich
Sobrevivência Celular
Eletroforese em Gel de Ágar
Inibidores Enzimáticos
Flavonoides
Células K562
Leucemia
Limites: Seres Humanos
Animais
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo
Id: lil-290133
Autor: Dubin, Marta; Villamil, Fernandez; Stoppani, Andres O. M.
Título: Citotoxidad de la beta lapachona: una o-naftoquinona con posibles usos terapeuticos / Cytotoxicity of beta-lapachone, an naphthoquinone with possible therapeutic use
Fonte: Medicina (B.Aires);61(3):343-350, 2001. tab.
Idioma: es.
Resumo: La Beta-lapachona (Beta-lap) es una o-naftoquinona extraída de la madera del lapacho. Las observaciones iniciales mostraron su acción inhibidora del crecimiento del sarcoma de Yoshida y del carcinosarcoma de Walker 256. La Beta-lap genera productos reactivos del oxígeno (ROS: anión superóxido, radical hidroxilo y peróxido de hidrógeno) a los que inicialmente se atribuyó su citotoxicidad. Beta-Lap resultó un potente inhibidor de la síntesis de ADN en T. cruzi, de la topoisomerasas I y II y de la poli(ADP-ribosa) polimerasa (PARP) de diferentes orígenes, enzimas responsables de la conservación del ADN. Se investigó la citotoxicidad de Beta-lap en células de cáncer epidermoide de laringe, melanoma, cáncer de ovario, de mama, de próstata, de pulmón, adenocarcinoma de colon y leucemia, aportando un mejor conocimiento de los mecanismos moleculares involucrados en la acción de Beta-lap y su relación con los procesos de apoptosis y de necrosis. Se comprobó la activación de la calpaina, proteasa cuya actividad depende de tioles, seguida por la activación de quinasas (c-JUN NH2 -quinasa terminal), caspasas y nucleasas, enzimas que degradan al ADN y a las proteínas celulares. Una reacción importante para la actividad de la Beta-lap es su reducción, especialmente por la diaforasa y la NAD(P)H-quinona reductasa, que inician la producción de ROS. La acción de Beta-lap sobre células tumorales resultaría de la inhibición directa de enzimas como las topoisomerasas, PARP y el factor TNF, sumada a la acción de radicales libres. Los efectos citostáticos de ß-lap han abierto interesantes perspectivas para la quimioterapia del cáncer.
Descritores: ADP Ribose Transferases/metabolismo
Antibióticos Antineoplásicos/farmacologia
Apoptose/efeitos dos fármacos
Naftoquinonas/farmacologia
Neoplasias/tratamento farmacológico
Espécies Reativas de Oxigênio/fisiologia
-Antibióticos Antineoplásicos/uso terapêutico
Carcinoma 256 de Walker/tratamento farmacológico
Carcinoma 256 de Walker/enzimologia
DNA Topoisomerases Tipo I/antagonistas & inibidores
Naftoquinonas/uso terapêutico
Neoplasias/enzimologia
Sarcoma de Yoshida/tratamento farmacológico
Sarcoma de Yoshida/enzimologia
Limites: Animais
Seres Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-239208
Autor: Twelves, Christopher.
Título: New drugs in the treatment of colorectal cancer
Fonte: Rev. argent. cancerol;26(3):176-7, sept. 1998.
Idioma: en.
Conferência: Apresentado em: Congreso Argentino de Cancerologia, 8, Buenos Aires, 24-26 sept. 1998.
Descritores: Neoplasias Colorretais/patologia
Neoplasias Colorretais/terapia
Flucitosina/administração & dosagem
Flucitosina/efeitos adversos
Flucitosina/farmacologia
Flucitosina/uso terapêutico
-DNA Topoisomerases Tipo I
Limites: Seres Humanos
Adulto
Responsável: AR423.1 - Biblioteca


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Id: lil-227327
Autor: Maza Lamas, Esteban; Avalos Díaz, Esperanza; Herrera Esparaza, Rafael.
Título: Los anticuerpos Anti-Scl-70 de pacientes con esclerodermia y la camptotecina permiten explorar el complejo DNA/DNA topoisomerasa I / The antibodies anti-Scl-70 in patients with scleroderma
Fonte: Rev. mex. reumatol;12(6):236-43, nov.-dic 1997. tab, ilus.
Idioma: es.
Descritores: Autoanticorpos/ultraestrutura
Camptotecina
Colágeno
Citocinas
DNA Topoisomerases Tipo I/classificação
DNA Topoisomerases Tipo I/ultraestrutura
Escleroderma Sistêmico
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: MX1.1 - CENIDSP - Centro de Información para Decisiones en Salud Pública


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Zollner, Ricardo de Lima
Id: lil-169196
Autor: Sampaio-Barros, Percival Degrava; Zollner, Ricardo de Lima; Oliveira, Ricardo Manoel de; Marques Neto, Joao Francisco.
Título: Perfil de auto-anticorpos na esclerose sistêmica / Autoantibodies in systemic sclerosis
Fonte: Rev. bras. reumatol;35(3):125-30, maio-jun. 1995. tab.
Idioma: pt.
Resumo: Objetivo: Estudar a incidência de auto-anticorpos séricos numa populaçao de pacientes com esclerose sistêmica (ES),verificando sua importância clínica e analisando sua distribuiçao quanto às formas da doença. Métodos: Foram avaliados 58 pacientes com ES. O fator antinuclear (FAN) e o anticorpo anticentrômero foram pesquisados por imunofluorescência indireta, utilizando com substrato células HEp-2. Os anticorpos antitopoisomerase I, anti-RNP, anti-Sm, anti-SS-A/Ro e anti-SS-B/La foram pesquisados pela técnica de micro-hemaglutinaçao. Foram comparados com as formas clínicas da ES, difusa (ESd) e limitada (ESl), além de sexo, raça, escore cutâneo total (ECT), calcinose, telangiectasias e manifestaçoes viscerais. Resultados: O FAN mostrou-se positivo em 82//dos pacientes, nos padroes pontilhado, nucleolar e centromérico. O anticorpo anticentrômero foi positivo em 18 por cento dos casos, todos com ESl, estando associado ao ECT< ou = 20, à calcinose e às telangiectasias. O anticorpo antitopoisomerase I foi positivo em 25 por cento dos pacientes, estando associado ao ECT > 20 e aos acometimentos articular e vascular, independente da forma clínica. Nao houve predomínio de anticorpos anticentrômero ou antitopoisomerase I em relaçao às manifestaçoes viscerais. O anticorpo anti-RNP foi positivo em dois pacientes, o anti-SS-A/Ro em cinco, enquanto que o anti-Sm e o anti-SS-B/La foram negativos em todos os casos. Conclusoes: Os resultados obtidos confirmam a associaçao do anticorpo anticentrômero com a ESl e a presença do anticorpo antitopoisomerase I nas duas formas clínicas de ES, associado ao envolvimento cutâneo mais extenso
Descritores: Autoanticorpos
Centrômero
DNA Topoisomerases Tipo I
Escleroderma Sistêmico
Limites: Seres Humanos
Responsável: BR396.3 - Biblioteca Setorial Umuarama



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