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Id: biblio-830282
Autor: Muñoz Cendales, Diego Ricardo; Cuca Suárez, Luis Enrique.
Título: Compuestos citotóxicos de origen vegetal y su relación con proteínas inhibidoras de apoptosis (IAP) / Cytotoxic compounds from plant sources and their relationship with inhibitor of apoptosis proteins
Fonte: Rev. colomb. cancerol;20(3):124-134, jul.-sep. 2016. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Los productos naturales han sido la fuente más representativa en la obtención de agentes terapéuticos para el tratamiento del cáncer y su enorme contribución se reconoce en el descubrimiento de nuevas moléculas citotóxicas con variados mecanismos de acción. La mayoría de medicamentos utilizados para tratar el cáncer son poco selectivos y presentan altos niveles de resistencia y toxicidad, afectando considerablemente el pronóstico de vida en pacientes con esta enfermedad. Este artículo revisa los principios activos obtenidos de fuentes vegetales para el tratamiento del cáncer y sus distintos mecanismos de acción, abordando los avances más recientes en dianas terapéuticas como las proteínas inhibidoras de apoptosis (IAP) y algunas moléculas naturales estructuralmente sencillas que se encuentran en diferentes fases de estudio clínico y que son interesantes a nivel farmacológico debido a su alta selectividad, baja toxicidad y gran potencial terapéutico frente a distintos tipos de cáncer.

Natural products have been the most representative source of small molecules for cancer therapy, and have made enormous contributions to the discovery of new drugs with Proteins; varied mechanisms of action. Most of these drugs are highly toxic and show low specificity Caspases to cancer cells, considerably affecting the survival prognosis in patients with this disease. The purpose of the current article is to discuss the mechanism of action of bioactive phytochemicals against cancer. The most promising therapeutic targets are presented such as the inhibitor of apoptosis proteins (IAP), as well as some bioactive small molecules of pharmacological interest and high specificity against cancer cells.
Descritores: Apoptose
Proteínas Inibidoras de Apoptose
Toxicidade
-Terapêutica
Produtos Biológicos
Preparações Farmacêuticas
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Relatório Técnico
Responsável: CO40.1 - Biblioteca Médica


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Texto completo SciELO Brasil
Colli, Benedicto Oscar
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Id: biblio-949377
Autor: Schiavoni, Vagner Sarraipo; Silva, Jairo Pinheiro da; Lizarte Neto, Fermino Sanches; Assis, Múcio Luiz Cirino de; Tazima, Maria de Fátima Galli Sorita; Carvalho, Camila Albuquerque Melo de; Tirapelli, Daniela Pretti da Cunha; Carlotti Jr, Carlos Gilberto; Colli, Benedicto Oscar; Tirapelli, Luis Fernando.
Título: Morphological and immunohistochemical analysis of proteins CASPASE 3 and XIAP in rats subjected to cerebral ischemia and chronic alcoholism
Fonte: Acta cir. bras;33(8):652-663, Aug. 2018. graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Purpose: To evaluate histopathological and ultrastructural changes and expression of proteins related to apoptosis CASPASE 3 and XIAP after experimental induction of temporary focal cerebral ischemia (90 minutes) due to obstruction of the middle cerebral artery in alcoholism model. Methods: Forty adult Wistar rats were used, subdivided into 5 experimental groups: control group (C); Sham group (S); Ischemic group (I); Alcoholic group (A); and Ischemic and Alcoholized group (I+A): animals submitted to the same treatment of group A and after four weeks were submitted to focal cerebral ischemia during 90 minutes, followed by reperfusion of 48 hours. Were processed for histopathological analysis and immunohistochemistry (for the protein expression of CASPASE -3 and XIAP). Results: Greater histopathological changes were observed in the animals of groups I and I+A in the three areas analyzed. The neuronal loss was higher in the medial striatum region of the animals of groups I and I + A. The protein expression of CASPASE -3 was higher than that of XIAP in the groups I and I + A for both proteins. Conclusion: The expression of XIAP was slightly higher where the histopathological changes and expression of CASPASE -3 was less evident.
Descritores: Ataque Isquêmico Transitório/patologia
Alcoolismo/patologia
Proteínas Inibidoras de Apoptose/análise
Caspase 3/análise
-Fatores de Tempo
Imuno-Histoquímica
Traumatismo por Reperfusão/metabolismo
Traumatismo por Reperfusão/patologia
Distribuição Aleatória
Ataque Isquêmico Transitório/metabolismo
Ratos Wistar
Apoptose
Artéria Cerebral Média
Microscopia Eletrônica de Transmissão
Alcoolismo/metabolismo
Edema
Eletromiografia/métodos
Mitocôndrias/patologia
Limites: Animais
Masculino
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-936028
Autor: Silva, Karina Lani.
Título: Leucemias linfo e mieloproliferativas crônicas: expressão de biomarcadores de resistência às drogas e ação de fármacos.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2009. 158 p. ilus, tab, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Nacional de Câncer para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Alterações na via de apoptose desempenham um importante papel na patogênese e na progressão das leucemias e têm sido relacionadas à quimioresistência. O surgimento de proteínas de resistência a múltiplas drogas (MDR) como a glicoproteína P (Pgp) e a proteína relacionada a resistência a múltiplas drogas (MRP) ou a aquisição de um programa apoptótico defeituoso como aquele induzido pela mutação da p53, são os principais obstáculos no tratamento das leucemias uma vez que ambos induzem resistência à quimioterapia clássica. Entretanto, a ligação entre esses dois mecanismos ainda não está claramente definida. Recentemente, uma família de proteínas antiapoptóticas chamadas de proteínas inibidoras da apoptose (IAPs) surgiu como candidata a potenciais marcadores de prognóstico desfavorável e causa de resistência à terapia. Contudo, o real papel das IAPs na patogênese, resistência às drogas ou evolução da doença permanece obscuro para as leucemias crônicas. Portanto, os objetivos principais deste estudo foram: i) avaliar a expressão das IAPs c-IAP1, c-IAP2, XIAP e survivina e de sua proteína reguladora, Smac, em amostras de leucemia linfóide crônica (LLC) e leucemia mielóide crônica (LMC); ii) correlacionar os níveis de expressão dessas proteínas com os fatores de prognóstico escolhidos para cada tipo de leucemia; iii) analisar a capacidade de alguns quimioterápicos em alterar a expressão das IAPs e correlacionar esses resultados com a resistência às drogas. As técnicas de imunocitoquímica e Western blot foram utilizadas para avaliar a expressão das IAPs e da Smac em amostras leucêmicas. O perfil MDR das amostras de pacientes foi avaliado através da análise da expressão de Pgp, MRP, p53 e do ensaio de efluxo de rodamina- 123 por citometria de fluxo. A intensidade de marcação variou bastante para c-IAP1, c- IAP2 e XIAP nas amostras de LLC avaliadas por imunocitoquímica e Western blot e para XIAP nas amostras de LMC avaliadas apenas por Western blot. Para as amostras de LLC, nenhuma correlação significativa foi observada entre os níveis de expressão das IAPs e fatores de prognóstico como idade, gênero, tempo de duplicação linfocitária, leucometria, tratamento prévio ou perfil MDR. De forma interessante a expressão de Smac mostrou-se significativamente mais elevada que a de XIAP. Apesar de fármacos como fludarabina, zoledronato e pamidronato induzirem apoptose de forma significativa, eles não foram capazes de alterar a expressão das IAPs. Tais resultados sugerem que essas IAPs não podem ser consideradas fatores de resistência à apoptose na LLC, provavelmente devido aos altos níveis de expressão de Smac que regula a atividade dessas IAPs. Para as amostras de LMC, também não encontramos correlação entre a expressão de XIAP e idade, gênero, fase da doença, índice de Sokal ou tratamento prévio. Todavia, a expressão de XIAP correlacionou-se positivamente com a expressão da Pgp, mas isso não foi relacionado ao índice de Sokal ou ao tratamento recebido anteriormente. Entretanto, a expressão de survivina foi mais elevada em amostras de pacientes considerados de risco intermediário/alto, segundo o índice de Sokal, e naqueles que haviam sido tratados previamente. Além disso, ensaios feito em uma linhagem de LMC, a K562, mostrou que o imatinibe induziu apoptose e foi capaz de reduzir a expressão de XIAP e survivina. Esses resultados mostram que a survivina pode ser considerada um biomarcador de progressão da LMC; entretanto, embora a XIAP atue como uma proteína anti-apoptótica, seu papel na patogênese da LMC ainda não está completamente elucidado. Portanto, o papel das IAPs na patogênese ou na resistência às drogas depende do tipo celular estudado, do balanço entre proteínas pró- e anti-apoptóticas e da afinidade entre elas
Descritores: Resistência a Medicamentos
Proteínas Inibidoras de Apoptose
Leucemia Linfoide
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva
Responsável: BR440.4 - Biblioteca
BR440.1


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Id: biblio-864119
Autor: Kitakawa, Dárcio.
Título: Estudo imunoistoquímico da proteína inibidora de apoptose, survivina, no processo de carcinogênese quimicamente induzida pela 4NQO (4-nitroquinolina 1-óxido) em mucosa lingual de ratos Wistar / Immunohistochemical analysis of inhibitor of apoptosis protein, survivin, in rat tongue mucosa induced by 4-nitroquinoline 1-oxide.
Fonte: São José dos Campos; s.n; 2006. 80 p.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Estadua Paulista. Faculdade de Odontologia de São José dos Campos para obtenção do grau de Doutor.
Descritores: ABBREVIATIONS AS TOPIC-NITROQUINOLINA-1-OXIDO
Carcinoma de Células Escamosas
Proteínas Inibidoras de Apoptose
Neoplasias da Língua
Responsável: BR243.1 - Serviço Técnico de Biblioteca e Documentação
BR243.1; tD79, K647e


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Texto completo SciELO Saúde Pública
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Id: lil-742226
Autor: Portugal, Flávia Batista; Campos, Mônica Rodrigues; Carvalho, Juliana Ribeiro de; Flor, Luisa Sório; Schramm, Joyce Mendes de Andrade; Costa, Maria de Fátima dos Santos.
Título: Carga de doença no Brasil: um olhar sobre o álcool e a cirrose não viral / Disease burden in Brazil: an investigation into alcohol and non-viral cirrhosis
Fonte: Ciênc. saúde coletiva;20(2):491-501, 02/2015. tab, graf.
Idioma: pt.
Resumo: O uso/dependência de álcool é importante fator de risco para o desenvolvimento da cirrose. O objetivo deste artigo é descrever e analisar o DALY (Disability Adjusted Life Years), o YLL (Years of Life Lost) e o YLD (Years Lived with Disability) de uso/dependência de álcool e da cirrose de etiologia não viral no Brasil, em 2008. O DALY foi calculado pela soma do YLL e do YLD. Para o YLL, foi utilizada a média dos óbitos de 2007-2009 no país. Através da revisão de dados epidemiológicos e do uso da ferramenta DisMod, a prevalência de cada um dos agravos foi modelada, gerando dados de incidência para o cálculo do YLD. O álcool e a cirrose foram responsáveis, respectivamente, por 3% e 1% do DALY total. Considerando-se as dez primeiras causas de DALY para homens, o uso/ dependência de álcool ocupou a segunda, terceira e sexta posições nas idades de 15-29, 30-44 e 45-59 anos, respectivamente. A cirrose ocupou a oitava posição no grupo de 30-44 anos; a quinta, no de 45-59 e a oitava, no de 60-69. A distribuição dos agravos por faixa etária sugere que intervenções direcionadas ao uso/dependência de álcool terão efeitos na carga de cirrose alcoólica no país.

Alcohol use/dependence are an important risk factor for cirrhosis of the liver. The article aims to describe and conduct a comparative analysis of Disability Adjusted Life Years (DALY), Years of Life Lost (YLL) and Years Lived with Disability (YLD) of alcohol use disorders and non-viral cirrhosis in Brazil in 2008. DALY was calculated as the sum of YLL and YLD. For YLL estimates, the mean number of deaths from 2007- 2009 in the country was considered. After revision of epidemiological data, prevalence of each disease was modelled with the DisMod tool, which generated incidence data for YLD estimates. Alcohol and non-viral cirrhosis were responsible for 3% and 1% of total DALYs, respectively. In both diseases, men contributed to a greater proportion of DALYs. Among the first ten causes of DALYs, alcohol use disorders occupied the second, third and sixth positions at the ages of 15-29, 30-44 and 45- 59, respectively. Non-viral cirrhosis was the eighth cause of DALY in the 30-44 age group in men; the fifth, in the 45-59 group and the eighth, in the 60-69 group. Age distribution suggests that interventions directed against alcohol use/dependence would have effects on the burden of alcoholic cirrhosis in the country.
Descritores: Biomarcadores Tumorais/genética
Colo/metabolismo
Neoplasias do Colo/genética
Proteínas Inibidoras de Apoptose/genética
-Apoptose
Adenocarcinoma/genética
Adenocarcinoma/metabolismo
Adenocarcinoma/secundário
Adenoma/genética
Adenoma/metabolismo
Adenoma/patologia
Biomarcadores Tumorais/metabolismo
Estudos de Casos e Controles
Estudos de Coortes
Neoplasias do Colo/metabolismo
Neoplasias do Colo/patologia
Seguimentos
Perfilação da Expressão Gênica
Técnicas Imunoenzimáticas
Proteínas Inibidoras de Apoptose/metabolismo
Metástase Linfática
Neoplasias Hepáticas/genética
Neoplasias Hepáticas/metabolismo
Neoplasias Hepáticas/secundário
Neoplasias Pulmonares/genética
Neoplasias Pulmonares/metabolismo
Neoplasias Pulmonares/secundário
Estadiamento de Neoplasias
Análise de Sequência com Séries de Oligonucleotídeos
Estudos Prospectivos
Estudos Retrospectivos
Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa
RNA Mensageiro/genética
Taxa de Sobrevida
Resultado do Tratamento
Limites: Adulto
Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Feminino
Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-712965
Autor: Zhang, L.; Liang, H.; Cao, W.; Xu, R.; Ju, X.L..
Título: Downregulation of survivin by siRNA inhibits invasion and promotes apoptosis in neuroblastoma SH-SY5Y cells
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;47(7):548-553, 07/2014. graf.
Idioma: en.
Resumo: Neuroblastoma is a solid tumor that occurs mainly in children. Malignant neuroblastomas have a poor prognosis because conventional chemotherapeutic agents are not very effective. Survivin, a member of the inhibitor of the apoptosis protein family, plays a significant role in cell division, inhibition of apoptosis, and promotion of cell proliferation and invasion. Previous studies found that survivin is highly expressed in some malignant neuroblastomas and is correlated with poor prognosis. The aim of this study was to investigate whether survivin could serve as a potential therapeutic target of human neuroblastoma. We employed RNA interference to reduce survivin expression in the human neuroblastoma SH-SY5Y cell line and analyzed the effect of RNA interference on cell proliferation and invasion in vitro and in vivo. RNA interference of survivin led to a significant decrease in invasiveness and proliferation and increased apoptosis in SH-SY5Y cells in vitro. RNA interference of survivin inhibited tumor growth in vivo by 68±13% (P=0.002) and increased the number of apoptotic cells by 9.8±1.2% (P=0.001) compared with negative small interfering RNA (siRNA) treatment controls. Moreover, RNA interference of survivin inhibited the formation of lung metastases by 92% (P=0.002) and reduced microvascular density by 60% (P=0.0003). Survivin siRNA resulted in significant downregulation of survivin mRNA and protein expression both in vitro and in vivo compared with negative siRNA treatment controls. RNA interference of survivin was found to be a potent inhibitor of SH-SY5Y tumor growth and metastasis formation. These results support further clinical development of RNA interference of survivin as a treatment of neuroblastoma and other cancer types.
Descritores: Apoptose/efeitos dos fármacos
Inibidores de Cisteína Proteinase/farmacologia
Proteínas Inibidoras de Apoptose/efeitos dos fármacos
Neoplasias Pulmonares/secundário
Neuroblastoma/patologia
RNA Interferente Pequeno/farmacologia
-Antineoplásicos/farmacologia
Linhagem Celular Tumoral
Proliferação de Células/efeitos dos fármacos
Regulação para Baixo/efeitos dos fármacos
Regulação Neoplásica da Expressão Gênica/efeitos dos fármacos
Imuno-Histoquímica
Marcação In Situ das Extremidades Cortadas
Proteínas Inibidoras de Apoptose/genética
Proteínas Inibidoras de Apoptose/metabolismo
Camundongos Nus
Invasividade Neoplásica
Neuroblastoma/secundário
Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa
RNA Neoplásico/efeitos dos fármacos
RNA Neoplásico/metabolismo
Ensaios Antitumorais Modelo de Xenoenxerto
Limites: Animais
Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-684524
Autor: Brazilian Journal of Medical and Biological Research; Sheng, W.J.; Jiang, H.; Wu, D.L.; Zheng, J.H..
Título: Early responses of the STAT3 pathway to platinum drugs are associated with cisplatin resistance in epithelial ovarian cancer
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;46(8):650-658, ago. 2013. graf.
Idioma: en.
Projeto: the National Natural Science Foundation of China.
Resumo: Cisplatin resistance remains one of the major obstacles when treating epithelial ovarian cancer. Because oxaliplatin and nedaplatin are effective against cisplatin-resistant ovarian cancer in clinical trials and signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) is associated with cisplatin resistance, we investigated whether overcoming cisplatin resistance by oxaliplatin and nedaplatin was associated with the STAT3 pathway in ovarian cancer. Alamar blue, clonogenic, and wound healing assays, and Western blot analysis were used to compare the effects of platinum drugs in SKOV-3 cells. At an equitoxic dose, oxaliplatin and nedaplatin exhibited similar inhibitory effects on colony-forming ability and greater inhibition on cell motility than cisplatin in ovarian cancer. Early in the time course of drug administration, cisplatin increased the expression of pSTAT3 (Tyr705), STAT3α, VEGF, survivin, and Bcl-XL, while oxaliplatin and nedaplatin exhibited the opposite effects, and upregulated pSTAT3 (Ser727) and STAT3β. The STAT3 pathway responded early to platinum drugs associated with cisplatin resistance in epithelial ovarian cancer and provided a rationale for new therapeutic strategies to reverse cisplatin resistance.
Descritores: Antineoplásicos/administração & dosagem
Resistencia a Medicamentos Antineoplásicos/fisiologia
Neoplasias Epiteliais e Glandulares/tratamento farmacológico
Neoplasias Ovarianas/tratamento farmacológico
/metabolismo
STATABATTOIRS TRANSCRIPTION FACTOR/metabolismo
Transdução de Sinais/efeitos dos fármacos
-Proteínas Reguladoras de Apoptose/genética
Linhagem Celular Tumoral
Ensaios de Migração Celular/métodos
Proliferação de Células/efeitos dos fármacos
Cisplatino/administração & dosagem
Resistencia a Medicamentos Antineoplásicos/efeitos dos fármacos
Expressão Gênica/efeitos dos fármacos
Proteínas Inibidoras de Apoptose/genética
Compostos Organoplatínicos/administração & dosagem
Oxazinas/farmacologia
Fator A de Crescimento do Endotélio Vascular/genética
Xantenos/farmacologia
Proteína bcl-X/genética
Limites: Animais
Humanos
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-461334
Autor: Namba, Hiroyuki; Saenko, Vladimir; Yamashita, Shunichi.
Título: Nuclear factor-kB in thyroid carcinogenesis and progression: a novel therapeutic target for advanced thyroid cancer
Fonte: Arq. bras. endocrinol. metab;51(5):843-851, jul. 2007. ilus, graf.
Idioma: en.
Resumo: Apoptosis is an essential physiological process of elimination of destined cells during the development and differentiation or after damage from external stresses such as ionizing radiation or chemotherapeutic agents. Disruption of apoptosis is proved to cause various diseases including cancer. Among numerous molecules involved in diverse anti- or pro-apoptotic signaling pathways, NF-kappaB is one of the key factors controlling anti-apoptotic responses. Its anti-apoptotic effect is thought to be mediated through not only transcriptional activation of dependent genes but also by crosstalking with the JNK pathway. Oncogenic proteins such as Ret/PTC, Ras and BRAF can induce NF-kappaB activation making it an important change in thyroid cancer. A number of specific or non-specific NF-kappaB inhibitors have been tried to take over the cascade in in vitro and in vivo experiments. These agents can induce massive apoptosis especially in combination with radio- or chemotherapy. Current results suggest that the inhibition of the NF-kappaB may be a promising strategy for advanced thyroid cancer treatment but further investigations are warranted to develop specific and clinically effective NF-kappaB inhibitors in future.

A apoptose é um processo fisiológico essencial destinado a eliminar células durante o desenvolvimento e diferenciação ou após danos decorrentes de estresses externos com a radiação ionizante ou agentes quimioterápicos. Distúrbios na apoptose têm sido demonstrados como causadores de várias doenças, incluindo câncer. Entre as inúmeras moléculas envolvidas nas várias vias de sinalização anti- ou pró-apoptoticas, NF-kapaB é um dos fatores-chave que controlam as respostas anti-apoptóticas. Acredita-se que seu efeito anti-apoptótico seja mediado não apenas pela ativação transcricional de genes dependentes mas também por crosstalking com a via JNK. Proteínas oncogênicas como Ret/PTC, Ras e BRAF podem induzir ativação de NF-kapaB promovendo importante transformação no câncer da tireóide. Uma série de inibidores específicos e não-específicos do NF-kapaB tem sido usada em experimentos in vitro e in vivo procurando inibir a cascata. Esses agentes podem induzir apoptose maciça especialmente em combinação com radio ou quimioterapia. Resultados atuais sugerem que a inibição de NF-kapaB pode ser uma estratégia promissora no tratamento do câncer da tireóide avançado, mas novas investigações são necessárias para desenvolver inibidores específicos e clinicamente efetivos do NF-kapaB.
Descritores: Apoptose/fisiologia
Carcinoma/tratamento farmacológico
NF-kappa B/fisiologia
Neoplasias da Glândula Tireoide/tratamento farmacológico
-/metabolismo
1-PHOSPHATIDYLINOSITOL ABATTOIRS-KINASE/metabolismo
Apoptose/efeitos dos fármacos
Apoptose/genética
Benzamidas/metabolismo
Benzamidas/farmacologia
Carcinoma/metabolismo
Cicloexanonas/metabolismo
Cicloexanonas/farmacologia
Ativação Enzimática
Proteínas Inibidoras de Apoptose/farmacologia
Proteínas Quinases JNK Ativadas por Mitógeno/metabolismo
NF-kappa B/antagonistas & inibidores
NF-kappa B/efeitos dos fármacos
Proteínas Serina-Treonina Quinases/metabolismo
Proteínas Proto-Oncogênicas/metabolismo
Transdução de Sinais/genética
Ativação Transcricional
Neoplasias da Glândula Tireoide/metabolismo
Limites: Animais
Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME



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