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Id: lil-684527
Autor: Brazilian Journal of Medical and Biological Research; Nicolau, L.A.D.; Silva, R.O.; Damasceno, S.R.B.; Carvalho, N.S.; Costa, N.R.D.; Aragao, K.S.; Barbosa, A.L.R.; Soares, P.M.G.; Souza, M.H.L.P.; Medeiros, J.V.R..
Título: The hydrogen sulfide donor, Lawesson's reagent, prevents alendronate-induced gastric damage in rats
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;46(8):708-714, ago. 2013. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Our objective was to investigate the protective effect of Lawesson's reagent, an H2S donor, against alendronate (ALD)-induced gastric damage in rats. Rats were pretreated with saline or Lawesson's reagent (3, 9, or 27 µmol/kg, po) once daily for 4 days. After 30 min, gastric damage was induced by ALD (30 mg/kg) administration by gavage. On the last day of treatment, the animals were killed 4 h after ALD administration. Gastric lesions were measured using a computer planimetry program, and gastric corpus pieces were assayed for malondialdehyde (MDA), glutathione (GSH), proinflammatory cytokines [tumor necrosis factor (TNF)-α and interleukin (IL)-1β], and myeloperoxidase (MPO). Other groups were pretreated with glibenclamide (5 mg/kg, ip) or with glibenclamide (5 mg/kg, ip)+diazoxide (3 mg/kg, ip). After 1 h, 27 µmol/kg Lawesson's reagent was administered. After 30 min, 30 mg/kg ALD was administered. ALD caused gastric damage (63.35±9.8 mm2); increased levels of TNF-α, IL-1β, and MDA (2311±302.3 pg/mL, 901.9±106.2 pg/mL, 121.1±4.3 nmol/g, respectively); increased MPO activity (26.1±3.8 U/mg); and reduced GSH levels (180.3±21.9 µg/g). ALD also increased cystathionine-γ-lyase immunoreactivity in the gastric mucosa. Pretreatment with Lawesson's reagent (27 µmol/kg) attenuated ALD-mediated gastric damage (15.77±5.3 mm2); reduced TNF-α, IL-1β, and MDA formation (1502±150.2 pg/mL, 632.3±43.4 pg/mL, 78.4±7.6 nmol/g, respectively); lowered MPO activity (11.7±2.8 U/mg); and increased the level of GSH in the gastric tissue (397.9±40.2 µg/g). Glibenclamide alone reversed the gastric protective effect of Lawesson's reagent. However, glibenclamide plus diazoxide did not alter the effects of Lawesson's reagent. Our results suggest that Lawesson's reagent plays a protective role against ALD-induced gastric damage through mechanisms that depend at least in part on activation of ATP-sensitive potassium (KATP) channels.
Descritores: Alendronato/antagonistas & inibidores
Mucosa Gástrica/efeitos dos fármacos
Sulfeto de Hidrogênio/farmacologia
Indicadores e Reagentes/farmacologia
Compostos Organotiofosforados/farmacologia
Gastropatias/induzido quimicamente
-Análise de Variância
Cistationina gama-Liase/análise
Diagnóstico por Computador
Diazóxido/administração & dosagem
Mucosa Gástrica/patologia
Glutationa/análise
Glibureto/administração & dosagem
Interleucina-1beta/análise
Canais KATP/farmacologia
Malondialdeído/análise
Peroxidase/análise
Peroxidase/metabolismo
Ratos Wistar
Gastropatias/enzimologia
Gastropatias/patologia
Fator de Necrose Tumoral alfa/análise
Limites: Animais
Feminino
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-679152
Autor: Arquivos de Gastroenterologia; MEDEIROS, Jand-Venes Rolim; SOARES, Pedro Marcos Gomes; BRITO, Gerly Anne de Castro; SOUZA, Marcellus Henrique Loiola Ponte de.
Título: Immunohistochemccal approach reveals localizatin of cystathionine--lyase and ccystathionine--synthetase in ethanol-induced gastric mucosa damage in mice
Fonte: Arq. gastroenterol;50(2):157-160, abr. 2013. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Context Hydrogen sulphide (H2S) has been proved to be a neuromodulator and contributes to the maintenance of gastric mucosal integrity in damage caused by anti-inflammatory nonsteroidal drugs. Previously, we demonstrated that H2S synthesis is essential to gastric protection against ethanol. Objective To better understanding the role of H2S and the detailed localization of its production in both normal and injured stomach due to ethanol injection, we studied the expression of cystathionine-γ-lyase (CSE) and cystathionine-β-synthetase (CBS) isoforms in gastric mucosa of mice treated with saline or 50% ethanol. Methods Mice were treated by gavage with saline or 50% ethanol (0.5 mL/25 g). After 1 hour, mice were sacrificed, and gastric tissue was evaluated by histological and immunohistochemical analysis specific for CSE and CBS. Results We have demonstrated a non-specific expression of CBS in the normal gastric mucosa and expression of CSE occurring mainly in the parietal cells of the animals treated with ethanol. Conclusion Thus, we demonstrated that the expression of CBS appears to be constitutive and diffuse across the gastric epithelium, while the expression of CSE appears to be induced in parietal cells by damage agents such as ethanol. .

Contexto O sulfeto de hidrogênio (H2S) tem sido mostrado como um neuromodulador e contribuidor para a manutenção da integridade da mucosa gástrica na lesão causada por drogas antiinflamatórias não esteroidais. Previamente, demonstramos que a síntese de H2S é essencial para a proteção da mucosa gástrica contra a administração de etanol. Objetivo Para compreender o papel do H2S e a localização detalhada de sua produção no estômago normal e após lesão induzida pela administração de etanol, estudou-se a expressão das isoformas cistationina-γ-liase (CSE) e cistationina-β-sintetase (CBS) na mucosa gástrica de camundongos tratados com salina ou etanol 50%. Métodos Os camundongos foram tratados por gavagem com salina ou etanol 50% (0,5 mL/25 g). Após 1 hora, os camundongos foram sacrificados e os tecidos gástricos foram avaliados por análise histológica e imunoistoquímica específica para CBS e CSE. Resultados Foi demonstrado expressão não específica de CBS na mucosa gástrica normal e expressão de CSE ocorrendo principalmente nas células parietais dos animais tratados com etanol. Conclusão Assim, demonstramos que a expressão de CBS parece ser constitutiva e difusa através do epitélio gástrico, enquanto a expressão de CSE parece ser induzida nas células parietais por agentes lesivos como o etanol. .
Descritores: Cistationina beta-Sintase/metabolismo
Cistationina gama-Liase/metabolismo
Mucosa Gástrica/enzimologia
Sulfeto de Hidrogênio/metabolismo
-Modelos Animais de Doenças
Etanol/farmacologia
Mucosa Gástrica/efeitos dos fármacos
Mucosa Gástrica/patologia
Imuno-Histoquímica
Limites: Animais
Camundongos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-241825
Autor: D'eramo, José L; Finkelstein, Abraham E; Fridman, Osvaldo.
Título: Hiperhomocist(e)inemia / Hyperhomocyst(e)inemia
Fonte: Acta bioquím. clín. latinoam;33(1):5-26, mar. 1999. ilus.
Idioma: es.
Resumo: A través de numerosos datos derivados de observaciones epidemiológicas y experimentales, se ha establecido que existe una correlación positiva entre la hiperhomocist(e)inemia (HH(e)) y las enfermedades vasculares. Los datos clínicos confirman que la homocisteína (Hcy) es un factor de riesgo independiente de afecciones arteriales oclusivas (coronaria, cerebrovascular y periféricovascular) así como también trombosis venosa periférica. Este aminoácido contiene un sulfhidrilo y se forma por la desmetilación de la metionina. Es normalmente catalizado a cistationina por la enzima cistationina ß-sintetasa (CBS), dependiente de fosfato de piridoxal. Homocisteína también es remetilada a metionina por las enzimas 5-metiltetrahidrofolato-Hcy metiltransferasa (metionina sintetasa), dependiente de vitamina B12 y betaína-Hcy metiltransferasa. Estados nutricionales tales como deficiencias en vitamina B12, vitamina B6 o folato y defectos genéticos de las enzimas CBS o 5,10-metilentetrahidrofolato reductasa, pueden contribuir al aumento de los niveles plasmáticos de Hcy. La patogénesis del daño vascular inducido por Hcy puede ser multifactorial: daño directo sobre el endotelio, aumento de la peroxidación de lipoproteínas de baja densidad, incremento de tromboxano A2 plaquetario o menor activación de la proteína C. En el presente trabajo, se describen los más recientes estudios acerca de la patogénesis de la HH(e) y las implicancias para una óptima terapia
Descritores: Aterosclerose/etiologia
/genética
ABDOMEN-METILTETRAHIDROFOLATO-HOMOCISTEINA S-METILTRANSFERASA/genética
Cistationina beta-Sintase/deficiência
Homocisteína/efeitos adversos
Metionina/metabolismo
Metilenotetra-Hidrofolato Desidrogenase (NADP)/deficiência
Trombose/etiologia
-Ácido Fólico/uso terapêutico
Aterosclerose/fisiopatologia
/deficiência
ABDOMEN-METILTETRAHIDROFOLATO-HOMOCISTEINA S-METILTRANSFERASA/deficiência
Transtornos Cerebrovasculares/etiologia
Doença das Coronárias/etiologia
Creatinina
Cistationina gama-Liase/genética
Endotélio Vascular/efeitos dos fármacos
Fatores Relaxantes Dependentes do Endotélio
Doenças Vasculares Periféricas/etiologia
Homocisteína/urina
Homocisteína/sangue
Metionina/efeitos adversos
Metionina/fisiologia
Defeitos do Tubo Neural/tratamento farmacológico
Defeitos do Tubo Neural/etiologia
Defeitos do Tubo Neural/genética
Oxidantes/efeitos adversos
Óxido Nítrico/farmacocinética
Piridoxina/uso terapêutico
Insuficiência Renal Crônica
Fatores de Risco
Tromboflebite/etiologia
Trombose/fisiopatologia
Vitamina B 12/uso terapêutico
Limites: Humanos
Animais
Ratos
Cobaias
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: AR144.1 - CIBCHACO - Centro de Información Biomedica del Chaco



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