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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-742904
Autor: Rodrigues, Cristiane Delgado Alves; Moreira, Marcos Mello; Lima, Núbia Maria Freire Vieira; Figueirêdo, Luciana Castilho de; Falcão, Antônio Luis Eiras; Petrucci Junior, Orlando; Dragosavac, Desanka.
Título: Risk factors for transient dysfunction of gas exchange after cardiac surgery / Fatores de risco para disfunção transitória da troca gasosa após a cirurgia cardíaca
Fonte: Rev. bras. cir. cardiovasc = Braz. j. cardiovasc. surg. (impr.);30(1):24-32, Jan-Mar/2015. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Objective: A retrospective cohort study was preformed aiming to verify the presence of transient dysfunction of gas exchange in the postoperative period of cardiac surgery and determine if this disorder is linked to cardiorespiratory events. Methods: We included 942 consecutive patients undergoing cardiac surgery and cardiac procedures who were referred to the Intensive Care Unit between June 2007 and November 2011. Results: Fifteen patients had acute respiratory distress syndrome (2%), 199 (27.75%) had mild transient dysfunction of gas exchange, 402 (56.1%) had moderate transient dysfunction of gas exchange, and 39 (5.4%) had severe transient dysfunction of gas exchange. Hypertension and cardiogenic shock were associated with the emergence of moderate transient dysfunction of gas exchange postoperatively (P=0.02 and P=0.019, respectively) and were risk factors for this dysfunction (P=0.0023 and P=0.0017, respectively). Diabetes mellitus was also a risk factor for transient dysfunction of gas exchange (P=0.03). Pneumonia was present in 8.9% of cases and correlated with the presence of moderate transient dysfunction of gas exchange (P=0.001). Severe transient dysfunction of gas exchange was associated with patients who had renal replacement therapy (P=0.0005), hemotherapy (P=0.0001), enteral nutrition (P=0.0012), or cardiac arrhythmia (P=0.0451). Conclusion: Preoperative hypertension and cardiogenic shock were associated with the occurrence of postoperative transient dysfunction of gas exchange. The preoperative risk factors included hypertension, cardiogenic shock, and diabetes. Postoperatively, pneumonia, ventilator-associated pneumonia, renal replacement therapy, hemotherapy, and cardiac arrhythmia were associated with the appearance of some degree of transient dysfunction of gas exchange, which was a risk factor for reintubation, pneumonia, ventilator-associated pneumonia, and renal replacement therapy in the postoperative period ...

Objetivo: Estudo de coorte retrospectivo com objetivo de verificar a presença de disfunção transitória da troca gasosa no pós-operatório de cirurgia cardíaca e determinar se esse transtorno está relacionado a eventos cardiorrespiratórios. Métodos: Foram incluídos 942 pacientes consecutivos submetidos à cirurgia cardíaca e procedimentos cardíacos, encaminhados para a Unidade de Terapia Intensiva, entre junho de 2007 e novembro de 2011. Resultados: A síndrome do desconforto respiratório agudo foi observada em 15 (2%) pacientes, 199 (27,75%) pacientes apresentaram disfunção transitória da troca gasosa leve, disfunção transitória da troca gasosa moderada foi observada em 402 (56,1%) pacientes e disfunção transitória da troca gasosa grave em 39 (5,4%). A presença de hipertensão arterial sistêmica e choque cardiogênico foi associada ao surgimento de disfunção transitória da troca gasosa moderada no período pós-operatório (P=0,02 e P=0,019, respectivamente) e foram considerados fatores de risco para essa disfunção (P=0,0023 e P=0,0017, respectivamente). A presença de diabetes mellitus também foi considerada um fator de risco para disfunção transitória da troca gasosa (P=0,03). Houve correlação entre a presença de pneumonia e a presença de disfunção transitória da troca gasosa moderada em 8,9% dos casos (P=0,001). A presença de disfunção transitória da troca gasosa grave foi associada a pacientes que necessitaram de hemodiálise (P=0,0005), hemoterapia (P=0,0001), nutrição enteral (P=0,0012), ou arritmia cardíaca (P=0,0451). Conclusão: A presença de hipertensão arterial sistêmica pré-operatória e choque cardiogênico foi associada à ocorrência de disfunção transitória da troca gasosa pós-operatória. Os fatores de risco pré-operatórios foram hipertensão arterial sistêmica, choque cardiogênico e diabetes. No pós-operatório, pneumonia, pneumonia associada à ventilação, hemodiálise, hemoterapia e arritmia cardíaca foram associadas com certo grau de ...
Descritores: Oxirredutases do Álcool/metabolismo
Células Endoteliais/metabolismo
NAD(P)H Desidrogenase (Quinona)/metabolismo
Fenantrenos/metabolismo
-Aldeído Redutase
Fator de Ligação a CCAAT/metabolismo
Caspases/metabolismo
Retículo Endoplasmático/metabolismo
HEKABORTION, INCOMPLETEABATTOIRS CELLS
Leupeptinas/farmacologia
Oxirredução
Estresse Oxidativo
Poli(ADP-Ribose) Polimerases/metabolismo
Espécies Reativas de Oxigênio/metabolismo
Limites: Animais
Humanos
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-534047
Autor: Olmos, Pablo; Araya-Del-Pino, Andrea; González, Cristián; Laso, Pablo; Irribarra, Verónica; Rubio, Lorena.
Título: Fisiopatología de la retinopatía y nefropatía diabéticas / Pathophysiology of diabetic retinopathy and nephropathy
Fonte: Rev. méd. Chile;137(10):1375-1384, oct. 2009. ilus.
Idioma: es.
Resumo: Despite the availability of multiple therapeutic approaches, diabetes mellitus with chronic hyperglycemia remains as the main cause of new cases of blindness and chronic renal failure in the western hemisphere. We herein review the molecular mechanisms by which chronic hyperglycemia causes retinopathy and nephropathy in type I and type 2 diabetic patients. Diabetic retinopathy develops silently along years or decades, producing symptoms only in its very ¡ate stages. Its slow development starts with the activation of aldose reducíase, shortly followed by the destruction of the retinal pericyte cells, and ends in sudden blindness when vitreous hemorrhage ensues. Nephropathy, on the other hand, centers its pathophysiology in the mesangial cell, that starts as a modified smooth-muscle cell, and turns itself into a myo-fibroblast, produces such amounts of cytoplasm and extracellular protein that strangulates the glomerular capillaries and causes renal failure. After a detailed review of the molecular mechanisms of the aforementioned complications, we conclude that, apart from directing our attention to the emerging medications that are being developed to block these molecular pathways, we should never abandon the struggle for improving the glycemic control of our diabetic patients.
Descritores: Nefropatias Diabéticas/fisiopatologia
Retinopatia Diabética/fisiopatologia
-Aldeído Redutase/fisiologia
Retinopatia Diabética/enzimologia
Ativação Enzimática/fisiologia
Hemoglobina A Glicada/análise
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-387459
Autor: Nicholson, George D.
Título: Diabetic nephropathy: new appraoches, new therapies
Fonte: Cajanus;33(3):145-150, 2000.
Idioma: en.
Resumo: In the United States and in the industrialised countries of Europe, in Japan, India and Africa, diabetes is the condition most frequently associated with endstage renal disease (ESRD). In those countries where ESRD registries are maintained, diabetic nephropathy has been shown to have a higher prevalence than hypertension and glomerulonephritis among new ESRD patients, and Mauer and Chavers (1985) have described diabetes as"...the most important cause of ESRD in the Western world." In the US and the Caribbean, diabetes is predominantly Type 2 (NIDDM) with fewer than 10 percent of patients with diabetes being insulinopenic or C-peptide negative. Twenty years ago it was a commonly expressed view that diabetic nephropathy was an infrequent complication of Type 2 diabetes. Since that time a number of prospective studies of Type 1 and Type 2 diabetes have shown the diabetic nephropathy at comparable rates in the two groups of patients. The Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) unequivocally linked the renal, retinal, and neurological complications of diabetes to hyperglycemia and to the failure to achieve so called "tight" glycemic control. Intensive diabetes therapy delayed the onset and slowed the progression of retinography and, additionally, delayed the development of microalbuminuria (>28 ug/min) and the development of overt nephropathy (albuminuria >208 ug/min) in patients with baseline microalbuminuria (DCCT Research Group, 1993). Whatever may be the mechanism(s) through which hyperglycemia produces micro and macrovasculopathy, indolent and slowly progressive process effect these end-results. Not surprisigly, abnormal glycosylated haemoglobin (HbA) levels best predict the development of the microvascular and marcovascular complications of diabetes (Harris and Eastman, 1996).
Descritores: Diabetes Mellitus Tipo 2
Nefropatias Diabéticas
-Aldeído Redutase
Insuficiência Renal Crônica
Sorbitol
Limites: Humanos
Responsável: JM3.1 - Médical Library


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Id: lil-243910
Autor: Olmos C., Pablo; Acosta B., Ana María; Schiaffino O., Rodrigo; Díaz U., Rodrigo; Alvarado R., Daniela; OïBrien S., Andrés; Muñoz W., Ximena; Arriagada O., Pablo; Claro G., Juan Carlos; Vega Sabaleta, Rebeca; Vollrath R., Valeska; Velasco L., Soledad; Emmerich H., Matías; Maiz G., Alberto.
Título: Polimorfismo del gen de aldosa reductasa y velocidad de aparición de retinopatía en diabéticos no insulinodependientes / Aldose reductase gene polymorphism and rate of appearance of retinopathy in non insulin dependent diabetic patients
Fonte: Rev. méd. Chile;127(4):399-409, abr. 1999. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Background: Recent studies suggest that polymorphisms associated to the aldose reductase gene could be related to early retinopathy in noninsulin dependent diabetics (NIDDM). There is also new interest on the genetic modulation of coagulation factors in relation to this complication. Aim: To look for a possible relationship between the rate of appearance of retinopathy and the genotype of (AC)n polymorphic marker associated to aldose reductase gene. Patients and methods: A random sample of 27 NIDDM, aged 68.1 ñ 10.6 years, with a mean diabetes duration of 20.7 ñ 4.8 years and a mean glycosilated hemoglobin of 10.6 ñ 1.6 percent, was studied. The genotype of the (AC)n, polymorphic marker associated to the 5Õ end of the aldose reductase (ALR2) gene was determined by 32P-PCR plus sequenciation. Mutations of the factor XIII-A gene were studied by single stranded conformational polymorphism, sequenciation and restriction fragment length polymorphism. Results: Four patients lacked the (AC)24 and had a higher rate of appearance of retinopathy than patients with the (AC)24 allele (0.0167 and 0.0907 score points per year respectively, p=0.047). Both groups had similar glycosilated hemoglobin (11.7 ñ 0.2 and 10.5 ñ 1.6 percent respectively). Factor XIII gene mutations were not related to the rate of appearance of retinopathy. Conclusions: Our data suggest that the absence of the (AC)24 allele of the (AC)n polymorphic marker associated to the 5Õ end of the aldose reductase gene, is associated to a five fold reduction of retinopathy appearance rate
Descritores: Aldeído Redutase/genética
Retinopatia Diabética/genética
-Alelos
Diabetes Mellitus Tipo 2/complicações
Eletroforese
Hemoglobina A Glicada
Biomarcadores
Polimorfismo Genético
Retinopatia Diabética/etiologia
Limites: Humanos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-232728
Autor: Frati Munari, Alberto C; Ariza Andraca, C. Raúl.
Título: Tratamiento de la neuropatía diabética / Diabetic neuropathic treatment
Fonte: Gac. méd. Méx;134(1):85-92, ene.-feb. 1998. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: La polineuropatía diabética es una complicación progresiva que afecta a la mayoría de los pacientes con diabetes mellitus de larga duración, y que es capaz de deteriorar gravemente su calidad de vida. En los últimos años se han desarrollado medidas terapéuticas que permiten mejorar los síntomas y la función nerviosa, y en algunos casos, prevenir y detener el daño neuronal, e incluso, favorecer la regeneración de las fibras nerviosas. La utilidad de estos tratamientos se apoya en investigaciones realizadas en animales y en seres humanos como son: a) control estricto de la glucemia (insulina), b) inhibición de la aldosa reductasa (tolrestato), c) prevención de la glucación de proteínas canino-guanidina), d) disminución de la isquemia nerviosa (vasodilatadores, ácido gamalinolénico), y e) administración de factores neurotróficos (gangliosidos). El más investigado y con evidencias más sólidas de su utilidad es el control de la glucemia. Se sugiere que el tratamiento se inicie tempranamente, pues en la neuropatía avanzada hay una severa pérdida de fibras nerviosas que dificulta la recuperación
Descritores: Ácido gama-Linolênico/uso terapêutico
Aldeído Redutase/antagonistas & inibidores
Glicemia/análise
Enzimas e Coenzimas
Gangliosídeos/uso terapêutico
Guanidinas/uso terapêutico
Insulina/uso terapêutico
Naftalenos/uso terapêutico
Neuropatias Diabéticas/metabolismo
Neuropatias Diabéticas/tratamento farmacológico
Neuropatias Diabéticas/sangue
Vasodilatadores/uso terapêutico
Limites: Humanos
Animais
Tipo de Publ: Revisão
Estudo Comparativo
Responsável: MX1.1 - CENIDSP - Centro de Información para Decisiones en Salud Pública


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Id: lil-180125
Autor: Cattalini, M; Lerario, A. C.
Título: Terapia das complicaçöes crônicas do diabetes melito com inibidores da aldose-redutase / Treatment of chronic complications of diabetes mellitus by inhibitors of aldose reductase
Fonte: Rev. Assoc. Med. Bras. (1992);42(2):109-14, abr.-jun. 1996. ilus.
Idioma: pt.
Descritores: Aldeído Redutase/antagonistas & inibidores
Catarata/tratamento farmacológico
Diabetes Mellitus/complicações
Inibidores Enzimáticos/uso terapêutico
Nefropatias Diabéticas/tratamento farmacológico
Retinopatia Diabética/tratamento farmacológico
-Doença Crônica
Hiperglicemia/complicações
Inibidores Enzimáticos/efeitos adversos
Inibidores Enzimáticos/farmacologia
Inositol
Sorbitol
Limites: Humanos
Animais
Cães
Ratos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Wajchenberg, B. L
Id: lil-180115
Autor: Wajchenberg, B. L.
Título: Tratamento das complicaçöes microvasculares crônicas do diabetes melito com inibidores da aldose-redutase / Treatment of chronic microvascular complications of diabetes mellitus with aldose reductase inhibitors
Fonte: Rev. Assoc. Med. Bras. (1992);42(2):63-5, abr.-jun. 1996.
Idioma: pt.
Descritores: Aldeído Redutase/antagonistas & inibidores
Diabetes Mellitus/fisiopatologia
Inibidores Enzimáticos/farmacologia
Microcirculação/fisiopatologia
Nefropatias Diabéticas/tratamento farmacológico
Neuropatias Diabéticas/tratamento farmacológico
Retinopatia Diabética/tratamento farmacológico
-Diabetes Mellitus Experimental/fisiopatologia
Diabetes Mellitus/complicações
Radicais Livres/metabolismo
Glucose/metabolismo
Nefropatias Diabéticas/fisiopatologia
Nervo Isquiático/irrigação sanguínea
Condução Nervosa
Neuropatias Diabéticas/fisiopatologia
Estresse Oxidativo
Fluxo Sanguíneo Regional
Retinopatia Diabética/fisiopatologia
Limites: Humanos
Animais
Ratos
Tipo de Publ: Editorial
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-176888
Autor: Frati Munari, Alberto C; Ariza Andraca, C. Raúl.
Título: Inhibidores de la aldosa reductasa: experiencia clínica en neuropatía diabética / Aldose reductase inhibitors. Clinical experience with diabetic neurophaty
Fonte: Rev. méd. IMSS;32(3):223-9, mayo-jun. 1994. tab.
Idioma: es.
Resumo: Se considera que la neuropatía diabética difusa (ND) es una complicación progresiva. Actualmente con el empleo de inhibidores de la enzima aldosa reductasa (alrestatin, sorbinil, tolrestat, ponalrestat), puede modificarse la historia natural y mejorar el pronóstico de la ND. En estudios controlados a largo plazo sólo el sorbinil y el tolrestat han logrado mejorar algunos aspectos de la ND. Con ambos medicamentos se ha demostrado disminución del sorbitol endoneural y mejoría de varias alteraciones histopatológicas (disminución de la separación axoglial, de la retracción de mielina, de la desmielinización de la atrofia axonal y de la degeneración wallerina, y también incremento de las fibras regenerantes y de la proporción de fibras nerviosas normales. Varios estudios con sorbinil han informado mejoría clínica y electrofisiológica, pero otros no lo han confirmado. Con tolrestat se ha demostrado aumento de la velocidad de conducción nerviosa motora y mejoría de las parestesias. Aunque en general la mejoría clínica es moderada, los inhibidores de aldosa reductasa están indicados en la ND ya que pueden detener y tal vez mejorar el daño neuropático
Descritores: Aldeído Redutase/antagonistas & inibidores
Glucose/antagonistas & inibidores
Neuropatias Diabéticas/fisiopatologia
Placebos/uso terapêutico
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: MX1.1 - CENIDSP - Centro de Información para Decisiones en Salud Pública


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Id: lil-116780
Autor: García de los Ríos Alvarez, Manuel.
Título: Neuropatía diabética: es posible su tratamiento? / Diabetic neuropathy: is treatment possible?
Fonte: Bol. Hosp. San Juan de Dios;39(6):362-3, nov.-dic. 1992.
Idioma: es.
Resumo: La neuropatía es una de las complicaciones crónicas invalidantes más frecuentes de la diabetes. Afecta tanto al sistema nervioso autonómico como los nervios periféricos. La hiperglicemia y el déficit de insulina favorecen la activación de la vía metabólica de los polioles por acción de la aldosa-reductasa y la acumulación de sorbitol y fructuosa con daño neural progresivo. La inhibición de la aldosa-reductasa por acción del tolrestat previene la acumulación de polioles, reduce el daño axonal y mejora la función nerviosa, tanto en animales de laboratorio como en diabéticos con neuropatía. En el hombre el tolrestat debería administrarse en dosis diaria de 200 a 400 mg por un tiempo prolongado de uno o más años.
Descritores: Aldeído Redutase/antagonistas & inibidores
Diabetes Mellitus/complicações
Neuropatias Diabéticas/terapia
Limites: Humanos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-84118
Autor: Jacome Roca, Alfredo.
Título: Complicaciones cronicas de la diabetes / Chronic complications of diabetes
Fonte: Trib. méd. (Bogotá);81(1):14-20, ene. 1990. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: El progreso logrado en el tratamiento de la diabetes a partir de la introduccion de la insulina permitio que disminuyera la mortalidad causada por las descompensaciones agudas de la enfermedad, pero en cambio dio lugar a un aumento de la frecuencia y la gravedad de las complicaciones cronicas de la diabetes
Descritores: Arteriosclerose/classificação
Diabetes Mellitus/complicações
-Aldeído Redutase
Arteriosclerose/fisiopatologia
Diabetes Mellitus/diagnóstico
Diabetes Mellitus/terapia
Angiopatias Diabéticas/fisiopatologia
Neuropatias Diabéticas/fisiologia
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CO47.1 - Centro de Documentación



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