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Id: biblio-1279402
Autor: El-Benna, Jamel; Hurtado-Nedelec, Margarita; Gougerot-Pocidalo, Marie-Anne; Dang, Pham My-Chan.
Título: Effects of venoms on neutrophil respiratory burst: a major inflammatory function
Fonte: J. venom. anim. toxins incl. trop. dis;27:e20200179, 2021. tab, graf, ilus.
Idioma: en.
Resumo: Neutrophils play a pivotal role in innate immunity and in the inflammatory response. Neutrophils are very motile cells that are rapidly recruited to the inflammatory site as the body first line of defense. Their bactericidal activity is due to the release into the phagocytic vacuole, called phagosome, of several toxic molecules directed against microbes. Neutrophil stimulation induces release of this arsenal into the phagosome and induces the assembly at the membrane of subunits of the NAPDH oxidase, the enzyme responsible for the production of superoxide anion that gives rise to other reactive oxygen species (ROS), a process called respiratory burst. Altogether, they are responsible for the bactericidal activity of the neutrophils. Excessive activation of neutrophils can lead to extensive release of these toxic agents, inducing tissue injury and the inflammatory reaction. Envenomation, caused by different animal species (bees, wasps, scorpions, snakes etc.), is well known to induce a local and acute inflammatory reaction, characterized by recruitment and activation of leukocytes and the release of several inflammatory mediators, including prostaglandins and cytokines. Venoms contain several molecules such as enzymes (phospholipase A2, L-amino acid oxidase and proteases, among others) and peptides (disintegrins, mastoporan, parabutoporin etc.). These molecules are able to stimulate or inhibit ROS production by neutrophils. The present review article gives a general overview of the main neutrophil functions focusing on ROS production and summarizes how venoms and venom molecules can affect this function.(AU)
Descritores: Venenos/administração & dosagem
Espécies Reativas de Oxigênio
NADPH Oxidases
L-Aminoácido Oxidase
Neutrófilos
-Anti-Inflamatórios
Limites: Animais
Responsável: BR68.1 - Biblioteca Virginie Buff D'Ápice


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Texto completo SciELO Chile
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Id: biblio-950819
Autor: Koriauli, S; Natsvlishvili, N; Barbakadze, T; Mikeladze, D.
Título: Knockdown of interleukin-10 induces the redistribution of sigma1-receptor and increases the glutamate-dependent NADPH-oxidase activity in mouse brain neurons
Fonte: Biol. Res;48:1-5, 2015. graf.
Idioma: en.
Resumo: BACKGROUND: In the central nervous system, interleukin-10 (IL-10) provides trophic and survival effects directly on neurons, modulates neurite plasticity, and has a pivotal importance in the neuronal regeneration in neurodegenerative and neuroinflammatory conditions. This cytokine is primarily produced by glial cells and has beneficial effects on the neuronal viability. However, the mechanisms of IL-10-elicited neuroprotection are not clear. RESULTS: Membrane preparations, isolated from wild-type (Wt) and IL-10 knockout (KO) mice brain were used in this study. It has been shown that compared to wild-type mice, in IL-10 KO mice brain, the amount of immunoglobulin binding protein (BiP) is greatly increased, whereas the content of sigma receptor-1 (SigR1) is not changed significantly. Co-immunoprecipitation experiments have shown that the association of SigR1 with small GTPase Rac1 (Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1), NR2B subunit of NMDA-receptor (NMDAR) and inositol-3-phosphate receptor (IP3R) is higher in the IL-10 KO mice brain than in the Wt mice brain. Besides, we have found that either glutamate or sigma ligands, separately or together, do not change glutamate-induced NADPH-oxidase (NOX) activity in Wt-type mice brain membrane preparations, whereas in IL-10 KO mice high concentration of glutamate markedly increases the NOX-dependent production of reactive oxygen species (ROS). Glutamate-dependent ROS production was decreased to the normal levels by the action of sigma-agonists. CONCLUSIONS: It has been concluded that IL-10 deprivation, at least in part, can lead to the induction of ER-stress, which causes BiP expression and SigR1 redistribution between components of endoplasmic reticulum (ER) and plasma membrane. Moreover, IL-10 deficiency can change the specific organization of NMDAR, increasing the surface expression of SigR1-sensitive NR2B-containing NMDAR. In these conditions, glutamate-dependent ROS production is greatly increased leading to the initiation of apoptosis. In this circumstances, sigma-ligands could play a preventive role against NMDA receptor-mediated excitotoxicity.
Descritores: Encéfalo/metabolismo
Interleucina-10/genética
Receptores sigma/metabolismo
Ácido Glutâmico/metabolismo
NADPH Oxidases/metabolismo
-Membrana Celular/metabolismo
Receptores sigma/classificação
Receptores sigma/agonistas
Espécies Reativas de Oxigênio/análise
Espécies Reativas de Oxigênio/metabolismo
Receptores de N-Metil-D-Aspartato/classificação
Receptores de N-Metil-D-Aspartato/metabolismo
Proteínas rac1 de Ligação ao GTP/metabolismo
Imunoprecipitação
Retículo Endoplasmático/metabolismo
Receptores de Inositol 1,4,5-Trifosfato/metabolismo
Técnicas de Silenciamento de Genes
Proteínas de Choque Térmico/metabolismo
Camundongos Endogâmicos C57BL
Neurônios/metabolismo
Limites: Animais
Masculino
Camundongos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-827863
Autor: Simplicio, Janaina A; Hipólito, Ulisses Vilela; Vale, Gabriel Tavares do; Callera, Glaucia Elena; Pereira, Camila André; Touyz, Rhian M; Tostes, Rita de Cássia; Tirapelli, Carlos R.
Título: Acute Ethanol Intake Induces NAD(P)H Oxidase Activation and Rhoa Translocation in Resistance Arteries / O consumo agudo de etanol induz a ativação da NAD(P)H oxidase e translocação da RhoA em artérias de resistência
Fonte: Arq. bras. cardiol;107(5):427-436, Nov. 2016. graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Background: The mechanism underlying the vascular dysfunction induced by ethanol is not totally understood. Identification of biochemical/molecular mechanisms that could explain such effects is warranted. Objective: To investigate whether acute ethanol intake activates the vascular RhoA/Rho kinase pathway in resistance arteries and the role of NAD(P)H oxidase-derived reactive oxygen species (ROS) on such response. We also evaluated the requirement of p47phox translocation for ethanol-induced NAD(P)H oxidase activation. Methods: Male Wistar rats were orally treated with ethanol (1g/kg, p.o. gavage) or water (control). Some rats were treated with vitamin C (250 mg/kg, p.o. gavage, 5 days) before administration of water or ethanol. The mesenteric arterial bed (MAB) was collected 30 min after ethanol administration. Results: Vitamin C prevented ethanol-induced increase in superoxide anion (O2-) generation and lipoperoxidation in the MAB. Catalase and superoxide dismutase activities and the reduced glutathione, nitrate and hydrogen peroxide (H2O2) levels were not affected by ethanol. Vitamin C and 4-methylpyrazole prevented the increase on O2- generation induced by ethanol in cultured MAB vascular smooth muscle cells. Ethanol had no effect on phosphorylation levels of protein kinase B (Akt) and eNOS (Ser1177 or Thr495 residues) or MAB vascular reactivity. Vitamin C prevented ethanol-induced increase in the membrane: cytosol fraction ratio of p47phox and RhoA expression in the rat MAB. Conclusion: Acute ethanol intake induces activation of the RhoA/Rho kinase pathway by a mechanism that involves ROS generation. In resistance arteries, ethanol activates NAD(P)H oxidase by inducing p47phox translocation by a redox-sensitive mechanism.

Resumo Fundamento: O mecanismo da disfunção vascular induzido pelo consumo de etanol não é totalmente compreendido. Justifica-se, assim a identificação de mecanismos bioquímicos e moleculares que poderiam explicar tais efeitos. Objetivos: Investigar se a ingestão aguda de etanol ativa a via vascular RhoA/Rho quinase em artérias de resistência e o papel das espécies reativas de oxigênio (ERO) derivadas da NAD(P)H oxidase nessa resposta. Nós também avaliamos se ocorreu translocação da p47phox e ativação da NAD(P)H oxidase após o consumo agudo de etanol. Métodos: Ratos Wistar machos foram tratados com etanol via oral (1g/kg, p.o. gavagem) ou água (controle). Alguns ratos foram tratados com vitamina C (250 mg/kg, p.o. gavagem, 5 dias) antes de água ou etanol. O leito arterial mesentérico (LAM) foi coleado 30 min após a administração de etanol. Resultados: A vitamina C preveniu o aumento da geração de ânion superóxido (O2 -) e lipoperoxidação no LAM induzidos pelo etanol. A atividade da catalase (CAT), da superóxido dismutase (SOD) e os níveis de glutationa reduzida(GSH), nitrato e peróxido de hidrogênio (H2O2) não foram afetados após a ingestão aguda de etanol. A vitamina C e o 4-metilpirazol preveniram o aumento na geração de O2 - induzido pelo etanol em cultura de células do músculo liso vascular (CMLV). O etanol não afetou a fosforilação da proteína quinase B (Akt) e nem da óxido nítrico sintase endotelial (eNOS) (nos resíduos de Ser1177 ou Thr495) ou a reatividade vascular do LAM. A vitamina C preveniu o aumento da razão membrana:citosol da p47phox e a expressão da RhoA no LAM de rato induzido pelo etanol. Conclusão: A ingestão aguda de etanol induz a ativação da via RhoA/Rho quinase por um mecanismo que envolve a geração de ERO. Nas artérias de resistência, o etanol ativa NAD(P)H oxidase induzindo a translocação da p47phox por um mecanismo redox-sensível.
Descritores: Ácido Ascórbico/farmacologia
Estresse Oxidativo/efeitos dos fármacos
NADPH Oxidases/metabolismo
Proteína rhoA de Ligação ao GTP/metabolismo
Etanol/administração & dosagem
Antioxidantes/farmacologia
-Ácido Ascórbico/metabolismo
Ratos Wistar
NADPH Oxidases/efeitos dos fármacos
Transporte Proteico
Modelos Animais de Doenças
Ativação Enzimática
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Cuba
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Id: biblio-1149897
Autor: Díaz Domínguez, Gabriela; Casado Hernández, Imilla; Marsán Suárez, Vianed; Macías Abraham, Consuelo M.
Título: Avances en el diagnóstico de la enfermedad granulomatosa crónica: primer estudio familiar en Cuba / Advances in the diagnosis of chronic granulomatous disease: the first family study in Cuba
Fonte: Rev. cuba. hematol. inmunol. hemoter;36(2):e1102, abr.-jun. 2020. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Introducción: La enfermedad granulomatosa crónica es una inmunodeficiencia primaria causada por mutaciones en la enzima NADPH oxidasa. Esta compromete la producción de especies reactivas del oxígeno, que son importantes contra patógenos. La prueba de la oxidación de la dihidrorodamina es un método eficaz para diagnosticar la enfermedad. Objetivo: Demostrar la utilidad de la prueba de la oxidación de la dihidrorodamina y del patrón de herencia en la confirmación del diagnóstico de la enfermedad granulomatosa crónica de un paciente. Métodos: Estudio de caso de una familia con diagnóstico de enfermedad granulomatosa crónica. Se tomó muestra de sangre periférica para citometría de flujo a tres individuos. Se realizó la prueba de la oxidación de la dihidrorodamina bajo estímulo con acetato de forbolmiristato y se evaluaron las subpoblaciones linfocitarias. Las muestras se leyeron en un citómetro GALLIOS, Beckman Coulter. Los datos obtenidos se analizaron en el programa informático Kaluza. Resultados: El paciente masculino tuvo un valor de oxidación de la dihidrorodamina positiva de 0,87 por ciento, que confirmó un patrón de herencia ligado al cromosoma X; mientras que la madre y hermana gemela portadoras tuvieron valores de 46,76 por ciento y 37,32 por ciento, respectivamente. Se encontraron alteraciones en las subpoblaciones linfocitarias. Conclusiones: La prueba de la oxidación de la dihidrorodamina es un método muy efectivo, rápido y sencillo que confirma el diagnóstico de la enfermedad granulomatosa crónica y determina el patrón de herencia y fenotipo de la enfermedad. Además, permite identificar a las mujeres portadoras según la distribución de los neutrófilos normales y los que tienen el gen CYBB mutado(AU)

Introduction: Chronic granulomatous disease is a primary immunodeficiency caused by mutations in the NADPH oxidase enzymes. This compromises the production of oxygen reactive species, which are important against pathogens. The dihydrorhodamine oxidation test is an effective method for diagnosing the disease. Objective: To demonstrate the usefulness of the dihydrorhodamine oxidation test and the inheritance pattern in confirming the diagnosis of chronic granulomatous disease in a patient. Methods: A case study of a family with a diagnosis of chronic granulomatous disease. A peripheral blood sample was taken from three individuals and by flow cytometry. The dihydrorhodamine oxidation test was performed under stimulation with phorbolmyristate acetate, and lymphocyte subpopulations were evaluated. The samples were read on a GALLIOS, Beckman Coulter cytometer. The data obtained were analyzed using the computer program Kaluza. Results: The male patient had a positive dihydrorhodamine oxidation value of 0.87 percent, which confirmed an inheritance pattern linked to the X chromosome; while the carrier mother and twin sister had values 8203;8203;of 46.76 percent and 37.32 percent, respectively. Alterations were found in the lymphocyte subpopulations. Conclusions: The dihydrorhodamine oxidation test is a very effective, fast and simple method that confirms the diagnosis of chronic granulomatous disease and determines the inheritance pattern and phenotype of the disease. In addition, it allows the identification of female carriers according to the distribution of normal neutrophils and those with the CYBB mutation(AU)
Descritores: Portador Sadio/congênito
NADPH Oxidases/análise
Padrões de Herança/genética
Doença Granulomatosa Crônica/diagnóstico
-Relatos de Casos
Cuba
Triagem de Portadores Genéticos/métodos
Anamnese/métodos
Limites: Humanos
Responsável: CU1.1 - Biblioteca Médica Nacional


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-951609
Autor: Zhu, X; Pan, L; Xiao, T; Ren, X; Liu, Z.
Título: Exogenous niacin treatment increases NADPH oxidase in kiwifruit / O tratamento com niacina exógena NADPH oxidase em kiwis
Fonte: Braz. j. biol;78(4):686-690, Nov. 2018. graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Kiwifruit are a popular fruit worldwide; however, plant growth is threatened by abiotic stresses such as drought and high temperatures. Niacin treatment in plants has been shown to increase NADPH levels, thus enhancing abiotic stresses tolerance. Here, we evaluate the effect of niacin solution spray treatment on NADPH levels in the kiwifruit cultivars Hayward and Xuxiang. We found that spray treatment with niacin solution promoted NADPH and NADP+ levels and decreased both O2·- production and H2O2 contents in leaves during a short period. In fruit, NADPH contents increased during early development, but decreased later. However, no effect on NADP+ levels has been observed throughout fruit development. In summary, this report suggests that niacin may be used to increase NADPH oxidases, thus increasing stress-tolerance in kiwifruit during encounter of short-term stressful conditions.

Resumo Kiwis são uma fruta popular em todo o mundo; No entanto, o crescimento das plantas é ameaçado por estresses abióticos como a seca e as altas temperaturas. O tratamento com niacina em plantas mostrou aumentar os níveis de NADPH, aumentando assim a tolerância a stress abiótico. Aqui, avaliamos o efeito do tratamento com spray de solução de niacina sobre os níveis de NADPH nos cultivares de kiwis Hayward e Xuxiang. Descobrimos que o tratamento por spray com solução de niacina promoveu níveis de NADPH e NADP + e diminuiu a produção de O2·- e os teores de H2O2 nas folhas durante um curto período. Nos frutos, os teores de NADPH aumentaram durante o desenvolvimento precoce, mas diminuíram mais tarde. No entanto, não se observou qualquer efeito nos níveis de NADP + ao longo do desenvolvimento do fruto. Em resumo, este relatório sugere que a niacina pode ser utilizada para aumentar NADPH oxidases, aumentando assim a tolerância ao estresse em kiwis durante o encontro de condições estressantes de curto prazo.
Descritores: NADPH Oxidases/efeitos dos fármacos
Actinidia/efeitos dos fármacos
Frutas/efeitos dos fármacos
Niacina/farmacologia
-Oxirredução
Folhas de Planta/efeitos dos fármacos
Folhas de Planta/metabolismo
Radicais Livres/metabolismo
Frutas/crescimento & desenvolvimento
NADP/metabolismo
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1052984
Autor: Teixeira, Lívia.
Título: Papel das espécies reativas de oxigênio na biogênese de corpúsculos lipídicos e alterações oxidativas de seus componentes durante a sepse experimental / Role of reactive oxygen species in the biogenesis of lipid bodies and oxidative changes of their components during experimental sepsis.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2016. xv, 120 p. ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Oswaldo Cruz para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Sepse é a resposta inflamatória sistêmica secundária a um processo infeccioso e caracteriza-se por um desbalanço entre as respostas pró e antiinflamatórias. Em anos recentes tornou-se evidente que o estresse oxidativo e a disfunção mitocondrial desempenham papéis importantes na falência de múltiplos órgãos associada à sepse. Além disso, alterações no metabolismo lipídico, com aumento na formação de corpúsculos lipídicos (CLs) tem sido demonstradas em modelos experimentais de sepse e também em amostras de pacientes sépticos. No entanto, pouco se sabe sobre a associação entre estes dois eventos na sepse, a saber, a produção de ROS e a biogênese de CLs e qual o impacto do estresse oxidativo sobre estas organelas. No presente trabalho demonstrou-se que o tratamento com antioxidante específico para ROS de origem mitocondrial bem como a inibição, farmacológica ou genética, da NADPH oxidase é capaz de reduzir significativamente a biogênese de CLs, indicando um papel importante de ROS, produzido por ambas as vias, nos mecanismos de formação destas organelas induzidas pelo estímulo com LPS + IFNγ. Demonstramos também que os componentes lipídicos dos CLs são alvos da ação de ROS e sofrem peroxidação.

Estes lipídios peroxidados induzem modificações proteicas principalmente em proteínas localizadas na periferia dos CLs fato este observado tanto in vitro quanto in vivo. As alterações dos componentes moleculares dos CLs foram dependentes da ativação da NADPH oxidase uma vez que o pré tratamento com apocinina reduz a peroxidação lipídica e previne a modificação proteica induzidas por lipídios peroxidados in vitro. A interação entre CLs e mitocôndrias foram frequentes em nossos modelos. Alterações ultraestruturais nas mitocôndrias foram observadas principalmente naquelas que estabeleciam associação com os CLs em células peritoniais de animais submetidos ao CLP. No fígado, a sepse experimental induziu um aumento acentuado de CLs e em paralelo com alterações ultraestruturais de elétron-densidade ao longo do tempo que apontam para mudanças na composição lipídica destas organelas. Tanto o acúmulo de CLs quanto alterações do metabolismo hepático estão correlacionados com a gravidade do modelo de sepse. Em conjunto estes resultados demonstram uma associação entre o estresse oxidativo, biogênese de CLs e alterações oxidativas de seus componentes, e sugerem que este mecanismo possa contribuir para o dano tecidual durante a sepse. (AU)
Descritores: Espécies Reativas de Oxigênio
Sepse
NADPH Oxidases
Doenças Mitocondriais
Gotículas Lipídicas
Limites: Humanos
Responsável: BR15.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas


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Id: biblio-886181
Autor: Somaio Neto, Frederico; Ikejiri, Adauto Tsutomo; Bertoletto, Paulo Roberto; Chaves, José Carlos; Teruya, Roberto; Fagundes, Djalma José.
Título: Hyperbaric oxygenation and the genic expression related to oxidative stress in the heart of mice during intestinal ischemia and reperfusion
Fonte: Acta cir. bras;32(11):913-923, Nov. 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Purpose: To investigate the effects of hyperbaric oxygenation (HBO) on intestinal ischemia and reperfusion (IR) injury, we evaluated the expression of 84 genes related to oxidative stress and the antioxidant response in mouse hearts. Methods: Four groups were subjected to 60 minutes of intestinal ischemia followed by 60 minutes of reperfusion: IRG, ischemia and reperfusion group without HBO; HBO-IG, which received HBO during ischemia; HBO-RG, which received HBO during reperfusion; and HBO-IRG, which received HBO during ischemia and reperfusion. The control group (CG) underwent anesthesia and laparotomy and was observed for 120 minutes. The (RT-qPCR) method was applied. Genes with expression levels three times below or above the threshold cycle were considered significantly hypoexpressed or hyperexpressed, respectively (Student's t-test p<0.05). Results: Eight genes (9.52%) were hyperexpressed in the IRG. When the HBO groups were compared to the IRG, we found a decrease in the expression of eight genes in the HBO-IG, five genes in the HBO-RG, and seven genes in the HBO-IRG. Conclusion: The reduction in the expression of genes related to oxidative stress and antioxidant defense following HBO in mouse hearts resulting from intestinal IR injury was more favorable during the ischemic period than during the reperfusion period.
Descritores: Traumatismo por Reperfusão/prevenção & controle
Expressão Gênica
Estresse Oxidativo/genética
Oxigenação Hiperbárica/métodos
Intestinos/irrigação sanguínea
-Traumatismo por Reperfusão/metabolismo
Reação em Cadeia da Polimerase
Estresse Oxidativo/efeitos dos fármacos
NADPH Oxidases/metabolismo
Vasos Coronários/enzimologia
Modelos Animais de Doenças
Coração
Cardiopatias
Isquemia/metabolismo
Camundongos Endogâmicos C57BL
Antioxidantes/metabolismo
Antioxidantes/farmacologia
Limites: Animais
Masculino
Camundongos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-894933
Autor: Oliveira, Jessica Silva Santos de; Santos, Gabriela da Silva; Moraes, João Alfredo; Saliba, Alessandra Mattos; Barja-Fidalgo, Thereza Christina; Mattos-Guaraldi, Ana Luíza; Nagao, Prescilla Emy.
Título: Reactive oxygen species generation mediated by NADPH oxidase and PI3K/Akt pathways contribute to invasion of Streptococcus agalactiae in human endothelial cells
Fonte: Mem. Inst. Oswaldo Cruz;113(6):e140421, 2018. graf.
Idioma: en.
Projeto: Universidade do Estado do Rio de Janeiro.
Resumo: BACKGROUND Streptococcus agalactiae can causes sepsis, pneumonia, and meningitis in neonates, the elderly, and immunocompromised patients. Although the virulence properties of S. agalactiae have been partially elucidated, the molecular mechanisms related to reactive oxygen species (ROS) generation in infected human endothelial cells need further investigation. OBJECTIVES This study aimed to evaluate the influence of oxidative stress in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) during S. agalactiae infection. METHODS ROS production during S. agalactiae-HUVEC infection was detected using the probe CM-H2DCFDA. Microfilaments labelled with phalloidin-FITC and p47phox-Alexa 546 conjugated were analysed by immunofluorescence. mRNA levels of p47phox (NADPH oxidase subunit) were assessed using Real Time qRT-PCR. The adherence and intracellular viability of S. agalactiae in HUVECs with or without pre-treatment of DPI, apocynin (NADPH oxidase inhibitors), and LY294002 (PI3K inhibitor) were evaluated by penicillin/gentamicin exclusion. Phosphorylation of p47phox and Akt activation by S. agalactiae were evaluated by immunoblotting analysis. FINDINGS Data showed increased ROS production 15 min after HUVEC infection. Real-Time qRT-PCR and western blotting performed in HUVEC infected with S. agalactiae detected alterations in mRNA levels and activation of p47phox. Pre-treatment of endothelial cells with NADPH oxidase (DPI and apocynin) and PI3K/Akt pathway (LY294002) inhibitors reduced ROS production, bacterial intracellular viability, and generation of actin stress fibres in HUVECs infected with S. agalactiae. CONCLUSIONS ROS generation via the NADPH oxidase pathway contributes to invasion of S. agalactiae in human endothelial cells accompanied by cytoskeletal reorganisation through the PI3K/Akt pathway, which provides novel evidence for the involvement of oxidative stress in S. agalactiae pathogenesis.
Descritores: Espécies Reativas de Oxigênio/análise
NADPH Oxidases/análise
NADPH Oxidases/metabolismo
Células Endoteliais da Veia Umbilical Humana/microbiologia
-Transdução de Sinais/fisiologia
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-895411
Autor: Daniel, Amanda G. S; Sato, José P. H; Gabardo, Michelle P; Resende, Talita P; Barcellos, David E. S. N. de; Pereira, Carlos E. R; Vannucci, Fábio A; Guedes, Roberto M. C.
Título: Minimum inhibitory concentration of Brazilian Brachyspira hyodysenteriae strains / Concentração inibitória mínima de cepas Brachyspira hyodysenteriae brasileiras
Fonte: Pesqui. vet. bras = Braz. j. vet. res;37(4):331-338, Apr. 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: The objectives of this study were to characterize Brachyspira hyodysenteriae isolates and to evaluate the antimicrobial susceptibility patterns of strains obtained from pigs in Brazil based on the minimal inhibitory concentration test (MIC). The MIC was performed for 22 B. hyodysenteriae isolates obtained from 2011 to 2013 using the following antimicrobial drugs: tylosin, tiamulin, valnemulin, doxycycline, lincomycin and tylvalosin. Outbreaks of swine dysentery were diagnosed based on clinical presentation, bacterial isolation, gross and microscopic lesions, duplex PCR for B. hyodysenteriae and B. pilosicoli and nox gene sequencing. All obtained MIC values were consistently higher or equal to the microbiological cut-off described in the literature. The MIC 90 values for the tested drugs were 8µg/ml for doxycycline, >4µg/ml for valnemulin, 8µg/ml for tiamulin, 32µg/ml for tylvalosin, >64µg/ml for lincomycin and >128µg/ml for tylosin. These results largely corroborate those reported in the literature. Tiamulin, doxycycline and tylvalosin showed the lowest MIC results. All of the samples subjected to phylogenetic analysis based on the nox gene sequence exhibited similar results, showing 100% identity to B. hyodysenteriae. This is the first study describing the MIC pattern of B. hyodysenteriae isolated in Brazil.(AU)

Os objetivos deste trabalho foram a caracterização de isolados de Brachyspira hyodysenteriae e avaliar os padrões de sensibilidade antimicrobiana de isolados obtidos a partir de suínos no Brasil com base no teste de concentração inibitória mínima (MIC). A MIC foi realizada em 22 isolados de B. hyodysenteriae obtidos entre 2011 a 2013 usando os seguintes antimicrobianos: tilosina, tiamulina, valnemulina, doxiciclina, lincomicina e tilvalosina. Surtos de disenteria suína foram diagnosticados com base na apresentação clínica, isolamento bacteriano, lesões macroscópicas e microscópicas, PCR duplex para B. hyodysenteriae e B. pilosicoli e sequenciamento do gene nox. Todos os valores de MIC obtidos foram consistentemente mais elevados ou igual ao ponto de corte microbiológica descrito na literatura. Os valores de MIC 90 para os fármacos testados foram de 8 µg / mL para a doxiciclina, > 4 µg/ml de valnemulina, 8 µg / mL para a tiamulina, 32 µg / ml para tilvalosina, > 64 µg / ml para a lincomicina e > 128 µg / ml de tilosina. Estes resultados corroboram em grande parte com os relatados na literatura. Tiamulina, doxiciclina e tilvalosina apresentaram os menores resultados de MIC. Todas as amostras submetidas à análise filogenética com base na sequência do gene nox exibiram resultados semelhantes, indicando 100% de identidade com B. hyodysenteriae. Este é o primeiro estudo que descreve o padrão MIC de B. hyodysenteriae isoladas no Brasil.(AU)
Descritores: Testes de Sensibilidade Microbiana/veterinária
Brachyspira hyodysenteriae/isolamento & purificação
NADPH Oxidases
-Reação em Cadeia da Polimerase/veterinária
Disenteria/veterinária
Responsável: BR68.1 - Biblioteca Virginie Buff D'Ápice


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Id: lil-791109
Autor: Rocha, Yermis Carolina; López, Juan Álvaro; Orrego, Julio César; Coll, Yadira; Karduss, Amado; Rosenzweig, Sergio; Franco, José Luis.
Título: Reconstitución inmune exitosa mediante trasplante de células madre hematopoyéticas en un paciente colombiano afectado con enfermedad granulomatosa crónica / Successful immune reconstitution by means of hematopoietic stem cell transplantation in a Colombian patient with chronic granulomatous disease
Fonte: Biomédica (Bogotá);36(2):204-212, jun. 2016. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Introducción. La enfermedad granulomatosa crónica es una inmunodeficiencia primaria causada por mutaciones en los genes que codifican para las proteínas del sistema de la oxidasa de NADPH ( Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate ) de las células fagocíticas, las cuales afectan la producción de especies reactivas del oxígeno y la actividad microbicida. Actualmente, la única terapia curativa para esta enfermedad es la reconstitución inmune mediante el trasplante de células madre hematopoyéticas. Objetivo. Reportar la caracterización clínica y molecular de un paciente con enfermedad granulomatosa crónica ligada al cromosoma X y su reconstitución inmunitaria exitosa mediante el trasplante de células madre hematopoyéticas. Materiales y métodos. El estallido respiratorio en neutrófilos de sangre periférica se midió por citometría de flujo mediante la prueba de oxidación de la dihidrorrodamina 123 (DHR 123). El análisis de las mutaciones del gen CYBB se hizo mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en el ADN complementario y la secuenciación e hibridación genómica comparativa en el ADN genómico. En el trasplante se emplearon células madre del hermano menor con HLA idéntico, y previamente se hizo un acondicionamiento de intensidad reducida. La reconstitución inmunitaria después del trasplante se evaluó periódicamente con hemoleucogramas y la prueba DHR 123 en neutrófilos de sangre periférica. Resultados. El diagnóstico de la enfermedad granulomatosa crónica ligada al cromosoma X se estableció como resultado de una deleción hemicigota en la banda Xp21.1 que implicó la deleción completa del CYBB . La toma de injerto postrasplante para plaquetas y neutrófilos fue en los días 10 y 11, respectivamente. En el día 30 después del trasplante se logró la reconstitución hematológica completa y en los tres años siguientes no se observaron complicaciones ni infecciones. Conclusión. El trasplante de células madre hematopoyéticas permite la reconstitución completa de la función inmunitaria relacionada con la actividad microbicida de las células fagocíticas de pacientes con enfermedad granulomatosa crónica ligada al cromosoma X.

Introduction: Chronic granulomatous disease is a primary immunodeficiency that results from mutations in proteins of the NADPH oxidase system that affect the microbicidal activity of phagocytes. Immune reconstitution by hematopoietic stem cell transplantation is currently the only curative therapy for this disease. Objective: To describe the clinical and molecular characterization of a patient with X-linked chronic granulomatous disease and the successful immune reconstitution by means of a hematopoietic stem cell transplantation. Materials and methods: The respiratory burst was measured by flow cytometry using the dihydrorodamine 123 (DHR) oxidation test in neutrophils of peripheral blood. Mutational analysis of CYBB was performed by PCR amplification in complementary DNA, as well as sequencing and comparative genomic hybridization in genomic DNA. HLA-identical stem cells from the patient´s younger brother were used for the transplantation and reduced intensity pre-transplantation conditioning was administered. Post-transplantation immune reconstitution was evaluated periodically by serial complete blood counts and DHR 123 in peripheral blood neutrophils. Results: The diagnosis of X-linked chronic granulomatous disease resulted from a hemizygous deletion affecting Xp21.1 that included the entire CYBB . Post-transplantation engraftment was documented in platelets and peripheral blood neutrophils at days 10 and 11, respectively. Total hematological reconstitution was achieved by day 30 post-transplantation and no complications or infections have been observed in the three years since the transplantation. Conclusion: Hemopoietic stem cell transplantation allows for total reconstitution of the immune function related to microbicidal activity of phagocytic cells from patients with X-linked chronic granulomatous disease.
Descritores: Doença Granulomatosa Crônica
Transplante de Células-Tronco Hematopoéticas
-NADPH Oxidases
Neutrófilos
Espécies Reativas de Oxigênio
Condicionamento Pré-Transplante
Responsável: CO332 - Facultad de Medicina



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