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Id: lil-708028
Autor: Messripour, M; Mesripour, A.
Título: Age related interaction of dopamine and serotonin synthesis in striatal synaptosomes
Fonte: Biocell;37(2):17-21, ago. 2013. graf.
Idioma: en.
Resumo: Tyrosine hydroxylase and tryptophan hydroxylase are key rate limiting enzymes in the biosynthesis of dopamine and serotonin, respectively. Since both enzymes are active in striatum, and affected by age, this study was undertaken to investigate interaction between dopamine and serotonin synthesis in brain striatal synaptosomes of aging rat. Male Wistar rats (3 and 30 month old) were killed by decapitation and brain striatal synaptosomes were prepared by discontinuous Ficoll/sucrose gradient technique. Synaptosomes were incubated in the presence of added pargiline (monoamineoxidase inhibitor), dopamine or serotonin synthesized during 25 min was measured by HPLC, employing electrochemical detection. Dopamine synthesis in synaptosomes prepared from young animals was markedly inhibited by addition of 5 microM serotonin concentrations (30%) and increasing serotonin concentrations up to 50 microM caused only a smaller additional inhibition. Dopamine synthesis in synaptosomes obtained from old rats was significantly lower than that of youg animals and addition of serotonin concentrations up to 50 microM had little effect on these preparations. In case of serotonin synthesis, exogenously added 5 microM dopamine inhibited serotonin synthesis in the synaptosomes of both ages by about 40%, whereas with higher concentration of dopamine (10-50 microM) the rate of inhibition was highly pronounced in old rats as compared to that of young animals. It is concluded that dopamine and serotonin interaction may be significant, and that these should be considered in long-term treatments of Parkinson's disease with L-DOPA.
Descritores: Dopamina/biossíntese
Encéfalo/metabolismo
Envelhecimento/metabolismo
Serotonina/biossíntese
Sinaptossomos/metabolismo
-Ratos Wistar
/metabolismo
TIROSINA ABATTOIRS-MONOOXIGENASA/metabolismo
Triptofano Hidroxilase/metabolismo
Limites: Masculino
Animais
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: AR40.1 - Biblioteca de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNCuyo


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-697674
Autor: Fang, Y.; Shen, H.; Cao, Y.; Li, H.; Qin, R.; Chen, Q.; Long, L.; Zhu, X.L.; Xie, C.J.; Xu, W.L..
Título: Involvement of miR-30c in resistance to doxorubicin by regulating YWHAZ in breast cancer cells
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;47(1):60-69, 01/2014. graf.
Idioma: en.
Projeto: the National Natural Science Foundation of China; . the Natural Science Foundation of Jiangsu Province of China.
Resumo: MicroRNAs (miRNAs) are small RNA molecules that modulate gene expression implicated in cancer, which play crucial roles in diverse biological processes, such as development, differentiation, apoptosis, and proliferation. The aim of this study was to investigate whether miR-30c mediated the resistance of breast cancer cells to the chemotherapeutic agent doxorubicin (ADR) by targeting tyrosine 3-monooxygenase/tryptophan 5-monooxygenase activation protein zeta (YWHAZ). miR-30c was downregulated in the doxorubicin-resistant human breast cancer cell lines MCF-7/ADR and MDA-MB-231/ADR compared with their parental MCF-7 and MDA-MB-231 cell lines, respectively. Furthermore, we observed that transfection of an miR-30c mimic significantly suppressed the ability of MCF-7/ADR to resist doxorubicin. Moreover, the anti-apoptotic gene YWHAZ was confirmed as a target of miR-30c by luciferase reporter assay, and further studies indicated that the mechanism for miR-30c on the sensitivity of breast cancer cells involved YWHAZ and its downstream p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK) pathway. Together, our findings provided evidence that miR-30c was one of the important miRNAs in doxorubicin resistance by regulating YWHAZ in the breast cancer cell line MCF-7/ADR.
Descritores: Antibióticos Antineoplásicos/farmacologia
Resistencia a Medicamentos Antineoplásicos
Doxorrubicina/farmacologia
MicroRNAs/fisiologia
-Resistencia a Medicamentos Antineoplásicos/genética
Ativação Enzimática/efeitos dos fármacos
Regulação Neoplásica da Expressão Gênica/efeitos dos fármacos
INHIBITORY CONCENTRATION ACADEMIES AND INSTITUTES
MCF-ABDOMINAL INJURIES CELLS
MicroRNAs/genética
Triptofano Hidroxilase/efeitos dos fármacos
/efeitos dos fármacos
TYROSINE ABATTOIRS-MONOOXYGENASE/efeitos dos fármacos
Limites: Animais
Feminino
Humanos
Camundongos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-596416
Autor: Rocha, Felipe Filardi da; Alvarenga, Nathália Bueno; Lage, Naira Vassalo; Romano-Silva, Marco Aurélio; Marco, Luiz Armando de; Corrêa, Humberto.
Título: Associations between polymorphic variants of the tryptophan hydroxylase 2 gene and obsessive-compulsive disorder / Associação entre polimorfismos do gene da triptofano hidroxilase 2 e o transtorno obsessivo-compulsivo
Fonte: Rev. bras. psiquiatr;33(2):176-180, June 2011.
Idioma: en.
Resumo: OBJECTIVE: A substantial body of evidence suggests that obsessive-compulsive disorder has a genetic component, and substantial candidate genes for the disorder have been investigated through association analyses. A particular emphasis has been placed on genes related to the serotonergic system, which is likely to play an important role in the pathogenesis of obsessive-compulsive disorder. The gene for tryptophan hydroxylase 2, which is a rate limiting enzyme in serotonin synthesis, is considered an important candidate gene associated with psychiatric disorders. METHOD: Our sample consisted of 321 subjects (107 diagnosed with obsessive-compulsive disorder and 214 healthy controls), which were genotyped for eight tagSNPs (rs4448731, rs4565946, rs11179000, rs7955501, rs10506645, rs4760820, rs1487275 and rs10879357) covering the entire human tryptophan hydroxylase 2 gene. Statistical analyses were performed using UNPHASED, version 3.0.12, and Haploview®. RESULTS: Single markers, genotype analysis did not show a significant genetic association with obsessive-compulsive disorder. A significant association between the T-C-T (rs4448731, rs4565946, rs10506645) and C-A-T (rs4565946, rs7955501, rs10506645) haplotypes and obsessive-compulsive disorder was observed, as well as a strong linkage disequilibrium between SNPs rs4448731 and rs4565946, and SNPs rs10506645 and 4760820. DISCUSSION: Our research has not demonstrated the existence of associations between the eight SNPs of TPH2 and obsessive-compulsive disorder. However, two LD and two haplotypes areas were demonstrated, thus suggesting that more studies in TPH2 are needed to investigate the role of tryptophan hydroxylase 2 variants in obsessive-compulsive disorder.

OBJETIVO: Diversos estudos demonstram que o transtorno obsessivo-compulsivo apresenta considerável contribuição genética, com diversos genes candidatos tendo sido estudados por meio de estudos de associação. Como alterações do sistema serotonérgico estão associadas ao transtorno obsessivo-compulsivo, o gene da triptofano hidroxilase 2, enzima limitante da síntese da serotonina, é plausível candidato para estudos. MÉTODO: Nossa amostra é composta de 321 sujeitos (107 pacientes com transtorno obsessivo-compulsivo e 214 controles) e investigamos oito tagSNPs (rs4448731, rs4565946, rs11179000, rs7955501, rs10506645, rs4760820, rs1487275 e rs10879357) do gene da triptofano hidroxilase 2. Análise estatística foi realizada com os programas UNPHASED e Haploview. RESULTADOS: Análise de frequência alélica e genotípica entre casos e controles não evidenciaram diferenças estatisticamente significativas. No entanto, observamos maior prevalência dos haplótipos T-C-T (rs4448731, rs4565946, rs10506645) e C-A-T (rs4565946, rs7955501, rs10506645) entre os pacientes, assim como duas regiões com importantes desequilíbrios de ligação (SNPs rs4448731 e rs4565946; SNPs rs10506645 e 4760820). DISCUSSÃO: Nossos achados não demonstraram uma associação entre os SNPs do gene da TPH2 e o transtorno obsessivo-compulsivo, porém mais estudos são necessários, já que fortes desequilíbrios de ligação foram demonstrados, assim como dois haplótipos.
Descritores: Transtorno Obsessivo-Compulsivo/genética
Polimorfismo de Nucleotídeo Único/genética
Triptofano Hidroxilase/genética
-Estudos de Casos e Controles
Predisposição Genética para Doença
Haplótipos
Transtorno Obsessivo-Compulsivo/diagnóstico
Reação em Cadeia da Polimerase
Limites: Adolescente
Adulto
Idoso
Humanos
Pessoa de Meia-Idade
Adulto Jovem
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-330718
Autor: Correa, Humberto; Barbi, Evaristo; Neves, Fernando S; Capellini, Giancarlo; Castro, Juarez O; Neto, Kleber P; Nicolato, Rogrigo; Campos, Valéria R; Romano-Silva, Marco Aurélio.
Título: A neurobiologia do suicídio: evidências do papel do sistema serotoninérgico / Neurobiology of suicide: evidences of the role of serotonergic system
Fonte: J. bras. psiquiatr;51(6):397-404, nov.-dez. 2002. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: O suicídio figura entre as principais causas de morte nos países industrializados e, a despeito de tentativas de prevenção, suas taxas são crescentes, o que tem estimulado as pesquisas na biologia do suicídio, com o objetivo de auxiliar o clínico na identificação do suicida em potencial. Existem hoje muitas evidências oriundas de estudos com diferentes metodologias (estudos postðmortem, estudos de concentrações liquóricas de 5ðHIAA, estudos neuroendocrinológicos) mostrando que anormalidades no sistema serotoninérgico estariam associadas ao comportamento suicida. Hoje, o foco principal das pesquisas, após as evidências dos estudos de epidemiologia genética de que o suicídio seria, pelo menos parcialmente, geneticamente determinado, são os estudos de genética molecular. Esta abordagem, apesar de estar ainda em fase inicial e de ter resultados às vêzes inconsistentes, é promissora, e seus resultados sugerem que, pelo menos em parte, fatores genéticos influenciam o comportamento suicida através do sistema serotoninérgico. As pesquisas devem continuar, principalmente focando a associação de características psicopatológicas básicas, potencialmente associadas ao comportamento suicida, como a impulsividade, e sua associação com genes ligados à função serotoninérgica, assim como estudos postðmortem que podem examinar a expressão gênica e suas proteínas
Descritores: Cérebro/fisiopatologia
Cérebro/metabolismo
Depressão/fisiopatologia
Depressão/genética
Depressão/metabolismo
Proteínas de Transporte/genética
Proteínas de Transporte/metabolismo
Química Encefálica/genética
Receptores de Serotonina
Serotonina
Suicídio
Triptofano Hidroxilase
-Neurobiologia
Limites: Humanos
Responsável: BR14.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-294973
Autor: Manjarrez Gutiérrez, Gabriel; Herrera Márquez, Julia Rocío; Bueno Santoyo, Sandra; González Ramírez, Misael; Hernández R., Jorge.
Título: Cambio en la biosíntesis de serotonina cerebral en ratas con diabetes mellitus inducida por estreptozotocina: efecto del tratamiento con insulina / Changes of brain serotonin synthesis in rats with diabetes mellitus insulin-dependent submitted to treatment with insulin
Fonte: Rev. invest. clín;52(5):509-16, sept.-oct. 2000. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Objetivo. Investigar si los cambios en la actividad de la triptófano-5-hidroxilasa y la síntesis de serotonina cerebral provocados por diabetes mellitus, persisten o regresan a lo normal en el animal diabético tratado con insulina. Metodología. Se usaron ratas diabéticas por la administración de estreptozotocina y ratas diabéticas tratadas con insulina. A los días 7, 14 y 21 de evolución, se pesaron y se les determinó en el cerebro: la actividad de la triptófano-5-hidroxilasa y las concentraciones de L-triptófano y serotonina. En el plasma se les midió glucosa, albúmina y L-triptófano. Resultados. Los diabéticos mostraron un déficit significativo de peso corporal. El mismo patrón se observó en la albúmina y en el L-triptófano plasmático. En la corteza cerebral se observó que el L-triptófano, la 5-hidroxitriptamina y la actividad de la enzima fueron significativamente menores. Además, la actividad de la enzima en el tallo cerebral fue mayor, acompañada de una elevación de la 5-hidroxitriptamina. Los animales diabéticos tratados con insulina tuvieron una recuperación física y un retorno a lo normal del L-triptófano en el cerebro y en la sangre. Sin embargo, la actividad de la triptófano-5-hidroxilasa permaneció elevada a pesar del tratamiento con insulina y persistió un aumento de la síntesis del neurotransmisor tanto en el tallo como en la corteza cerebral. Conclusión. Los resultados confirman que la diabetes mellitus produce desnutrición crónica y una disminución en la síntesis de serotonina en el cerebro. Además, apoyan que el tratamiento con insulina en los diabéticos produce una recuperación física y un regreso a lo normal del precursor de la serotonina el L-triptófano plasmático y cerebral, pero interesantemente, a pesar de este hecho, la actividad de la triptófano-5-hidroxilasa permaneció elevada acompañada de un aumento del neurotransmisor. Estos hallazgos en conjunto, sugieren que el mecanismo de activación de la biosíntesis de la serotonina cerebral puede ser debido a un cambio relacionado a la cinética de la triptófano-5-hidroxilasa, más que a los cambios de la concentración plasmática y cerebral del L-triptófano inducidos por la diabetes mellitus. Esta alteración en el metabolismo de un neurotransmisor puede participar en los mecanismos fisiopatológicos de las alteraciones neuropsicológicas en los enfermos diabéticos.
Descritores: Diabetes Mellitus Experimental
Insulina/uso terapêutico
Serotonina/biossíntese
-Diabetes Mellitus/fisiopatologia
Triptofano Hidroxilase/farmacocinética
Limites: Animais
Ratos
Responsável: MX1.1 - CENIDSP - Centro de Información para Decisiones en Salud Pública


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Id: lil-259003
Autor: Manjarrez Gutiérrez, Gabriel; Herrera Márquez, Julia Rocío; Molina Hernández, Anayansi; Bueno Santoyo, Sandra; González Ramírez, Misael; Hernández R., Jorge.
Título: Alteraciones en la síntesis de serotonina cerebral inducidas por diabetes mellitus insulino dependiente / Changes of brain serotonin synthesis in rats with diabetes mellitus insulin depend
Fonte: Rev. invest. clín;51(5):293-302, sept.-oct. 1999. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Objetivo. Determinar si las ratas con diabetes mellitus insulino-dependiente tienen una menor actividad de la vía serotoninérgica a través de la medición de la fracción libre del L-triptófano plasmático. Metodología. Se utilizó el modelo de la administración de estreptozotocina en ratas para el desarrollo de diabetes mellitus insulino-dependiente. A los 7, 14 y 21 días se les determinó la actividad de la vía serotoninérgica. Resultados. El grupo diabético mostró disminución del peso corporal y del nivel de L-triptófano (libre, unido y total) en el plasma. En el tejido nervioso también se presentó disminución del nivel de L-triptófano, de la serotonina y de la actividad de la triptófano-5-hidroxilasa. Por el contrario, la actividad de la hidroxilasa estuvo alta en el tallo cerebral desde el día 14, acompañada de una elevación de la síntesis de serotonina. Conclusiones. Se confirma que la diabetes mellitus insulino-dependiente produce una desnutrición crónica. La baja de L-triptófano en la sangre sugiere que su ingreso al cerebro está disminuido y que hay una menor síntesis del neurotransmisor, tal como se demostró en el cerebro de estos animales diabéticos. Sin embargo, el hecho de que la actividad de la triptófano-5-hidroxilasa se eleva en el tallo cerebral, con un consecuente aumento de la síntesis de serotonina, nos permite plantear que existe cambio en la síntesis del neurotransmisor dependiendo de la región, con las consecuencias funcionales respectivas
Descritores: Diabetes Mellitus Tipo 1/metabolismo
Ratos Wistar/sangue
Serotonina/biossíntese
Triptofano Hidroxilase/sangue
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: MX1.1 - CENIDSP - Centro de Información para Decisiones en Salud Pública


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Id: lil-232705
Autor: Manjarrez Gutiérrez, Gabriel; Herrera Márquez, Rocío; Hernández Zamora, Edgar; Manuel Apolinar, Leticia; González Ramírez, Misael; Hernández R., Jorge.
Título: Elevación crónica de la síntesis de serotonina cerebral en rata adulta desnutrida in utero y resuperada nutricionalmente durante el amamantamiento / Chronic elevated brain serotonin synthesis in adult rats undernourished in utero and nutritionally recovered with breast-feeding
Fonte: Bol. méd. Hosp. Infant. Méx;55(11):651-8, nov. 1998. tab, ilus.
Idioma: es.
Resumo: Introducción. Las ratas desnutridas in utero tienen la síntesis de 5-hidroxitriptamina (5-HT) cerebral acelerada y su concentración elevada, secundaria a un aumento del L-triptófano (L-Trp) y de la actividad de la triptófano-5-hidroxilasa (TrpOH). Además de un cambio cinético de la TrpOH, que consiste en un aumento de la afinidad por el L-Trp y mayor actividad por mecanismos de fosforilación. Por otra parte, cuando estos desnutridos fueron sometidos a un esquema de recuperación nutricia neonatal, mostraron completa recuperación física y retorno a lo normal del L-Trp durante el amamantamiento; pero a pesar de este hecho, la actividad de la TrpOH permaneció elevada y persistió un aumento de la 5-HT cerebral. El objetivo del presente estudio fue investigar si los cambios en la actividad de la TrpOH y en la síntesis de 5-HT cerebral, persisten o regresan a lo normal en el animal adulto nutricionalmente recuperado. Material y métodos. Se utilizaron ratas Wistar; adaptadas durante 2 semanas a condiciones ambientales estándar. Al término del período se formaron 2 grupos: uno con desnutrición (D) y el otro control (C). Después de 2 semanas, las hembras fueron pareadas con machos normales. Al nacimiento las crías fueron redistribuidas a madres del mismo grupo D y C. Además, se realizó un cruzamiento de las crías desnutridas a madres controles, lo que formó el grupo desnutrido recuperado (DR). Al día 21 de edad todas las crías fueron destetadas y se les continuó con el mismo esquema de alimentación. En los días 21, 60, 90 y 120, se obtuvo el tallo y la corteza cerebral en donde se determinó la TrpOH y las concentraciones de L-Trp y 5-HT. Además se les tomó sangre en donde se cuantificó el L-Trp y albúmina. También se les midió la ingesta de comida cada 24 horas y se les determinó el peso corpora, cerebral y de la longitud céfalo-sacra. Resultados...
Descritores: Cérebro/fisiologia
Neurotransmissores/biossíntese
Neurotransmissores/fisiologia
Transtornos Nutricionais/dietoterapia
Transtornos Nutricionais/metabolismo
Serotonina/biossíntese
Serotonina/metabolismo
Serotonina/metabolismo
Triptofano Hidroxilase/biossíntese
Triptofano Hidroxilase/metabolismo
Triptofano Hidroxilase
-Ratos Wistar
Limites: Humanos
Recém-Nascido
Adulto
Ratos
Responsável: MX1.1 - CENIDSP - Centro de Información para Decisiones en Salud Pública


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Id: lil-219599
Autor: Manjarrez Gutiérrez, Gabriel; Contreras Lemus, Javier; Magdaleno, Víctor Manuel; Chagoya Guzmán, Graciela; Hernández R., Jorge.
Título: Elevación de la fracción libre de L-triptófano plasmático en lactantes desnutridos in utero hasta el tercer mes de edad postnatal / Increased levels of free plasma L-trypthophan in nursing infants with malnutrition in utero up to the third month of extra-uterine life
Fonte: Bol. méd. Hosp. Infant. Méx;54(1):12-9, ene. 1997. tab, ilus.
Idioma: es.
Resumo: Introducción. Se ha demostrado en la rata que la desnutrición adquirida durante la gestación y en la lactancia produce elevación del L-Triptófano (L-Trp) tisular y de la actividad de la triptófano-5-hidroxilasa (TrpOH), que da como resultado una aceleración de la síntesis de 5-hidroxitriptamina (5-HT, serotonina). Este cambio metabólico parece también cumplirse en los recién nacidos humanos desnutridos in utero, en cuyo plasma aumenta la fracción libre del L-Trp y disminuye el unido a albúmina, lo que sugiere que hay más L-Trp disponible para pasar al cerebro humano y aumentar la síntesis del neurotransmisor. El objetivo del presente estudio fue demostrar que la fracción libre de L-Trp plasmático, está aumentada hasta el tercer mes de edad en los lactantes desnutridos in utero. Material y métodos. Se realizó un estudio prospectivo longitudinal y comparativo, con el seguimiento de 2 grupos de recién nacidos pretérmino de 33 a 36 semanas de edad gestacional; un grupo de 11 niños desnutridos y el otro de 14 niños sanos; durante los primeros 3 meses de vida en los que se determinó la fracción libre y la unida a albúmina de L-Trp, así como la 5-HT y la albúmina en el plasma. Los resultados fueron comparados con la prueba de anova de dos vías para mediciones repetidas y el coeficiente de Pearson; con un nivel de significancia de P menor de 0.05. Resultados. En los lactantes desnutridos, al nacimiento, al primero, segundo y tercer mes de edad se observó: a) elevación de la fracción libre del L-Trp; b) la fracción unida o albúmina del aminoácido y la albúmina en el plasma fueron significativamente menores en comparación a sus controles de la misma edad y c) la concentración de 5-HT plásmatica mostró disminución significativa en los desnutridos a partir del segundo mes de edad. Conclusiones. Los resultados de este estudio confirman que la fracción libre del L-Trp está significativamente elevada en los lactantes desnutridos in utero durante los primeros tres meses de vida. El aumento de L-Trp en el plasma sugiere que el transporte del aminoácido al cerebro está aumentado y que hay activación en la síntesis de serotonina cerebral. Por lo anterior se ha propuesto en la síntesis de serotonina cerebral. Por lo anterior se ha propuesto en este estudio a la fracción libre de L-Trp plasmático como un indicador indirecto de la alteración en la síntesis de serotonina cerebral en este tipo de pacientes
Descritores: Peso Corporal
Idade Gestacional
Neurotransmissores
Neurotransmissores/análise
Neurotransmissores/metabolismo
Transtornos Nutricionais/diagnóstico
Plasma
Serotonina/metabolismo
Estatística
Triptofano Hidroxilase/genética
Triptofano Hidroxilase/metabolismo
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Recém-Nascido
Lactente
Tipo de Publ: Revisão
Estudo Comparativo
Responsável: MX1.1 - CENIDSP - Centro de Información para Decisiones en Salud Pública


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Id: lil-161662
Autor: Hardeland, R; Fuhrberg, B; Uría, H; Behrmann, G; Meyer, T. J; Burkhardt, S; Poeggeler, B.
Título: Chronobiology of indoleamines in the dinoflagellate Gonyaulax polyedra: metabolism and effects related to circadian rhythmicity and photoperiodism
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;29(1):119-23, Jan. 1996. graf.
Idioma: en.
Conferência: Apresentado em: Latin American Symposium on Chronobiology, 3, Caraguatatuba, May 23-26, 1995.
Resumo: The marine bioluminescent dinoflagellate Gonyaulax polyedra is capable of producing various indoleamines. The first enzyme in their formation, tryptophan hydroxylase, exhibits a high-amplitude circadian rhythm with a maximum during photophase. Hydroxyindole-O-methyltransferase shows a biphasic pattern with a major maximum during scotophase. 5-Methoxylated indoleamines, such as melatonin and 5-methoxytryptamine, peak at the beginning and in the second half of scotophase, respectively. A drop in temperature from 20 to 15 degrees Celsius leads to dramatic increases of melatonin, up to more than 50 ng/mg protein. This effect may explain why a lower temperature sensitizes this organism to photo-periodic, indoleamine-mediated induction of asexual cysts. Melatonin can be catabolized either enzymatically or non-enzymatically. The non-enzymatic pathway involves free radicals, e.g., photooxidant cation radicals, and leads to the formation of N1-acetyl-N2-formyl-5-methoxykynuramine. Enzymatic catabolism comprises deacetylation to 5-methoxytryptamine and formation of 5-methoxytryptophol. 5-Methoxytryptamine represents a key substance acting as a stimulator of bioluminescence and a mediator of the encystment response. It opens proton channels in the membrane of an intracellular acidic vacuole system which is loaded by the action of a V-type ATPase, as shown by experiments using bafilomycin A1.
Descritores: Ritmo Circadiano/fisiologia
Dinoflagelados/fisiologia
Melatonina/metabolismo
Triptofano Hidroxilase/metabolismo
-Fotossíntese/fisiologia
Luminescência
Periodicidade
Temperatura
Limites: Animais
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-26716
Autor: Basso, Nidia.
Título: Mecanismos serotoninérgicos en la hipertensión arterial: aspectos fisiológicoas / Serotonergic mechanisms in arterial hypertension: physiological aspects
Fonte: Medicina (B.Aires);45(4):429-36, 1985.
Idioma: es.
Descritores: Hipertensão/etiologia
Serotonina/fisiologia
-Piperidinas/metabolismo
Antagonistas da Serotonina/metabolismo
Triptofano Hidroxilase/metabolismo
Triptofano/metabolismo
Resistência Vascular/efeitos dos fármacos
Responsável: BR1.1 - BIREME



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