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Id: lil-747163
Autor: Calderon, Mariano del Sol; Figueroa, Carolina Schencke; Arias, Jessica Salvo; Sandoval, Alejandra Hidalgo; Torre, Felipe Ocharan.
Título: Combined therapy of Ulmo honey (Eucryphia cordifolia) and ascorbic acid to treat venous ulcers / Terapia combinada com mel de Ulmo (Eucryphia cordifolia) e ácido ascórbico para úlceras venosas / Terapia combinada con miel de Ulmo (Eucryphia cordifolia) y ácido ascórbico en úlceras venosas
Fonte: Rev. latinoam. enferm;23(2):259-266, Feb-Apr/2015. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: Universidad de La Frontera.
Resumo: OBJECTIVE: to assess the clinical effect of topical treatment using Ulmo honey associated with oral ascorbic acid in patients with venous ulcers. METHOD: longitudinal and descriptive quantitative study. During one year, 18 patients were assessed who were clinically diagnosed with venous ulcer in different stages, male and female, adult, with a mean injury time of 13 months. Ulmo honey was topically applied daily. The dressing was applied in accordance with the technical standard for advanced dressings, combined with the daily oral consumptions of 500 mg of ascorbic acid. The monitoring instrument is the assessment table of venous ulcers. RESULTS: full healing was achieved in 100% of the venous ulcers. No signs of complications were observed, such as allergies or infection. CONCLUSION: the proposed treatment showed excellent clinical results for the healing of venous ulcers. The honey demonstrated debriding and non-adherent properties, was easy to apply and remove and was well accepted by the users. The described results generated a research line on chronic wound treatment. .

OBJETIVO: avaliar o efeito clínico de tratamento tópico com mel de Ulmo associado à administração oral de ácido ascórbico em pacientes portadores de úlceras venosas. MÉTODO: estudo quantitativo descritivo longitudinal. Um total de 18 pacientes adultos, ambos os sexos, clinicamente diagnosticados com úlcera venosa em diferentes estágios e com duração de 13 meses em média, foram avaliados pelo período de um ano. A aplicação tópica diária de mel de Ulmo foi realizada de acordo com a norma técnica de tratamento avançado combinada com o consumo diário de 500 mg de ácido ascórbico. O instrumento usado para monitoramento foi a tabela de avaliação de úlceras venosas. RESULTADOS: cicatrização completa foi observada em 100% das úlceras venosas. Não foram observados sinais de complicação tais como alergias ou infecção. CONCLUSÃO: o tratamento proposto apresentou resultados clínicos excelentes na cicatrização das úlceras venosas. Além de favorecer o debridamento, o mel não é aderente, é fácil de aplicar e remover, e é de fácil aceitação por parte dos usuários. Os resultados descritos geraram uma linha investigativa no tratamento de feridas crônicas. .

OBJETIVO: evaluar el efecto clínico del tratamiento con miel de Ulmo tópico asociado a ácido ascórbico oral en pacientes portadores de úlceras venosas. MÉTODO: estudio cuantitativo descriptivo longitudinal. Durante el período de un año se evaluaron 18 pacientes diagnosticados clínicamente de úlcera venosa en sus diferentes estadios, de ambos sexos, adultos, con 13 meses promedio de antigüedad de la lesión. Se realizó la aplicación tópica diaria de miel de Ulmo con curación según la norma técnica de curaciones avanzadas, combinada con el consumo oral diario de 500 mg de ácido ascórbico. El instrumento de seguimiento es la tabla de valoración de úlceras venosas. RESULTADOS: se logró la cicatrización total en el 100% de las úlceras venosas. No se observaron signos de complicación, tales como alergias o infección. CONCLUSIÓN: el tratamiento propuesto mostró excelentes resultados clínicos en la cicatrización de úlceras venosas, presentando la miel propiedades debridantes, no adherentes, fácil de aplicar, remover y aceptación del usuario. Los resultados descritos generaron una línea investigativa en el tratamiento de heridas crónicas. .
Descritores: Antineoplásicos/farmacologia
Neoplasias da Mama/etiologia
Predisposição Genética para Doença
Mutação em Linhagem Germinativa/genética
Farmacogenética
Polimorfismo de Nucleotídeo Único/genética
Biomarcadores Tumorais/genética
-Neoplasias da Mama/tratamento farmacológico
Neoplasias da Mama/epidemiologia
Estudos de Casos e Controles
/genética
CYTOCHROME P-ALDEHYDES ENZYME SYSTEM/genética
DNA de Neoplasias/genética
Seguimentos
Estudo de Associação Genômica Ampla
Genótipo
Proteínas de Membrana Transportadoras/genética
Metiltransferases/genética
Reação em Cadeia da Polimerase
Prognóstico
Sistema de Registros
Fatores de Risco
Estados Unidos/epidemiologia
Limites: Humanos
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Adulto Jovem
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Estudo Comparativo
Research Support, N.I.H., Extramural
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-933545
Autor: Silva, Marcilene Rezende(aut).
Título: Polimorfismo do gene da Tiopurina Metiltransferase (TPMT) em uma população de crianças e adolescentes com Leucemia Linfocítica Aguda (LLA).
Fonte: Belo Horizonte; s.n; 2007. 123 p. ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Fundação Oswaldo Cruz. Instituto Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas René Rachou para obtenção do grau de Mestre.
Descritores: Tolerância a Medicamentos/imunologia
Metiltransferases
Reação em Cadeia da Polimerase
Leucemia-Linfoma Linfoblástico de Células Precursoras
Polimorfismo de Nucleotídeo Único/genética
Polimorfismo de Nucleotídeo Único/imunologia
Responsável: BR1719.1 - Biblioteca do CPqRR
BR1719.1; 616.994 19 TE, S586p, 2007. 011995 000087


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-769825
Autor: Cavalcanti, Felipe Lira de Sá; Mirones, Cristina Rodríguez; Paucar, Elena Román; Montes, Laura Álvarez; Leal-Balbino, Tereza Cristina; Morais, Marcia Maria Camargo de; Martínez-Martínez, Luis; Ocampo-Sosa, Alain Antonio.
Título: Mutational and acquired carbapenem resistance mechanisms in multidrug resistant Pseudomonas aeruginosa clinical isolates from Recife, Brazil
Fonte: Mem. Inst. Oswaldo Cruz;110(8):1003-1009, Dec. 2015. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: REIPI; . SNS Miguel Servet.
Resumo: An investigation was carried out into the genetic mechanisms responsible for multidrug resistance in nine carbapenem-resistant Pseudomonas aeruginosaisolates from different hospitals in Recife, Brazil. Susceptibility to antimicrobial agents was determined by broth microdilution. Polymerase chain reaction (PCR) was employed to detect the presence of genes encoding β-lactamases, aminoglycoside-modifying enzymes (AMEs), 16S rRNA methylases, integron-related genes and OprD. Expression of genes coding for efflux pumps and AmpC cephalosporinase were assessed by quantitative PCR. The outer membrane proteins were separated by sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis. The blaSPM-1, blaKPC-2 and blaGES-1 genes were detected in P. aeruginosaisolates in addition to different AME genes. The loss of OprD in nine isolates was mainly due to frameshift mutations, premature stop codons and point mutations. An association of loss of OprD with the overexpression of MexAB-OprM and MexXY-OprM was observed in most isolates. Hyper-production of AmpC was also observed in three isolates. Clonal relationship of the isolates was determined by repetitive element palindromic-PCR and multilocus sequence typing. Our results show that the loss of OprD along with overexpression of efflux pumps and β-lactamase production were responsible for the multidrug resistance in the isolates analysed.
Descritores: Carbapenêmicos/metabolismo
Farmacorresistência Bacteriana Múltipla/genética
Mutação
Pseudomonas aeruginosa/efeitos dos fármacos
Pseudomonas aeruginosa/genética
Resistência beta-Lactâmica/genética
beta-Lactamases/metabolismo
-Aminoglicosídeos/metabolismo
Anfotericina B/análogos & derivados
Anfotericina B/metabolismo
Antifúngicos/metabolismo
Brasil
Cefalosporinase/classificação
Cefalosporinase/metabolismo
Códon sem Sentido/metabolismo
Ativação Enzimática/genética
Mutação da Fase de Leitura/genética
Regulação Bacteriana da Expressão Gênica/genética
Proteínas de Membrana Transportadoras/metabolismo
Metiltransferases/metabolismo
Nucleotidiltransferases/metabolismo
Mutação Puntual/genética
Porinas/metabolismo
Pseudomonas aeruginosa/enzimologia
Pseudomonas aeruginosa/isolamento & purificação
Sequências Repetitivas de Ácido Nucleico
beta-Lactamases/genética
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-712420
Autor: Benítez-Páez, Alfonso; Cárdenas-Brito, Sonia; Corredor, Mauricio; Villarroya, Magda; Armengod, María Eugenia.
Título: Impairing methylations at ribosome RNA, a point mutation-dependent strategy for aminoglycoside resistance: The rsmG case / Mutaciones en genes modificadores de ARN ribosómico y la resistencia a aminoglucósidos: el caso del gen rsmG
Fonte: Biomédica (Bogotá);34(supl.1):41-49, abr. 2014. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: Introduction: Aminoglycosides like streptomycin are well-known for binding at specific regions of ribosome RNA and then acting as translation inhibitors. Nowadays, several pathogens have been detected to acquire an undefined strategy involving mutation at non structural ribosome genes like those acting as RNA methylases. rsmG is one of those genes which encodes an AdoMet-dependent methyltransferase responsible for the synthesis of m 7 G527 in the 530 loop of bacterial 16S rRNA. This loop is universally conserved, plays a key role in ribosomal accuracy, and is a target for streptomycin binding. Loss of the m 7 G527 modification confers low-level streptomycin resistance and may affect ribosomal functioning. Objectives: After taking into account genetic information indicating that some clinical isolates of human pathogens show streptomycin resistance associated with mutations at rsmG , we decided to explore new hot spots for mutation capable of impairing the RsmG in vivo function and of promoting low-level streptomycin resistance. Materials and methods: To gain insights into the molecular and genetic mechanism of acquiring this aminoglycoside resistance phenotype and the emergence of high-level streptomycin resistance in rsmG mutants, we mutated Escherichia coli rsmG and also performed a genotyping study on rpsL from several isolates showing the ability to grow at higher streptomycin concentrations than parental strains. Results: We found that the mutations at rpsL were preferentially present in these mutants, and we observed a clear synergy between rsmG and rpsL genes to induce streptomycin resistance. Conclusion: We contribute to understand a common mechanism that is probably transferable to other ribosome RNA methylase genes responsible for modifications at central sites for ribosome function.

Introducción. Los aminoglucósidos son moléculas antibióticas capaces de inhibir la síntesis de proteínas bacterianas tras su unión al ribosoma procariota. La resistencia a aminoglucósidos está clásicamente asociada a mutaciones en genes estructurales del ribosoma bacteriano; sin embargo, varios estudios recientes han demostrado, de forma recurrente, la presencia de un nuevo mecanismo dependiente de mutación que no involucra genes estructurales. El gen rsmG es uno de ellos y se caracteriza por codificar una metiltransferasa que sintetiza el nucleósido m 7 G527 localizado en el loop 530 del ribosoma bacteriano, este último caracterizado como sitio preferencial al cual se une la estreptomicina. Objetivo. Partiendo de las recientes asociaciones clínicas entre las mutaciones en el gen rsmG y la resistencia a estreptomicina, este estudio se propuso la caracterización de nuevos puntos calientes de mutación en este gen que puedan causar resistencia a estreptomicina usando Escherichia coli como modelo de estudio. Materiales y métodos. Se indagó sobre el mecanismo genético y molecular por el cual se adquiere la resistencia a estreptomicina y su transición a la resistencia a altas dosis mediante mutagénesis dirigida del gen rsmG y genotipificación del gen rpsL . Resultados. Se encontró que la mutación N39A en rsmG inactiva la proteína y se reportó un nuevo conjunto de mutaciones en rpsL que confieren resistencia a altas dosis de estreptomicina. Conclusiones. Aunque los mecanismos genéticos subyacentes permanecen sin esclarecer, se concluyó que dichos patrones secuenciales de mutación podrían tener lugar en otros genes modificadores del ARN bacteriano debido a la conservación evolutiva y al papel crítico que juegan tales modificaciones en la síntesis de proteínas.
Descritores: Aminoglicosídeos/farmacologia
Antibacterianos/farmacologia
Farmacorresistência Bacteriana/genética
Proteínas de Escherichia coli/genética
Mutação de Sentido Incorreto
Metiltransferases/genética
Mutação Puntual
Processamento Pós-Transcricional do RNA/genética
RNA Bacteriano/metabolismo
/metabolismo
RNA, RIBOSOMAL, ABNORMALITIES, MULTIPLES/metabolismo
Estreptomicina/farmacologia
-Sequência de Aminoácidos
Sítios de Ligação/genética
Domínio Catalítico/genética
Proteínas de Escherichia coli/química
Proteínas de Escherichia coli/metabolismo
Escherichia coli/efeitos dos fármacos
Escherichia coli/enzimologia
Metilação
Modelos Moleculares
Dados de Sequência Molecular
Metiltransferases/química
Metiltransferases/metabolismo
Filogenia
Conformação Proteica
RNA Bacteriano/genética
/genética
RNA, RIBOSOMAL, ABNORMALITIES, MULTIPLES/genética
Proteínas Recombinantes de Fusão/genética
Proteínas Recombinantes de Fusão/metabolismo
Proteínas Ribossômicas/genética
Proteínas Ribossômicas/metabolismo
S-Adenosilmetionina/metabolismo
Alinhamento de Sequência
Análise de Sequência de DNA
Deleção de Sequência
Homologia de Sequência de Aminoácidos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: CO332 - Facultad de Medicina


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Id: lil-707545
Autor: Apitz-Castro, Rafael J.
Título: La deficiencia de ácido fólico en la población venezolana: ¿un ejemplo de mala praxis en salud pública? / Folic acid deficiency in the venezuelan population: an example of public health mal praxis
Fonte: Gac. méd. Caracas;121(1):3-23, ene.-mar. 2013. tab, graf.
Idioma: es.
Descritores: Aterosclerose/metabolismo
Aterosclerose/patologia
Colesterol
Deficiência de Ácido Fólico/metabolismo
Doenças Cardiovasculares/patologia
Hiper-Homocisteinemia
Metiltransferases/metabolismo
-/etiologia
DEFICIENCIA DE VITAMINA B ABDOMEN, ACUTE/etiologia
/etiologia
DEFICIENCIA DE VITAMINA B ABETALIPOPROTEINEMIA/etiologia
Nível de Saúde
Triglicerídeos
Limites: Humanos
Masculino
Adolescente
Adulto
Feminino
Adulto Jovem
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: VE1.1 - Biblioteca Humberto Garcia Arocha


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Texto completo SciELO Chile
Texto completo
Id: lil-656360
Autor: Jorquera, Andrés; Solari, Sandra; Vollrath, Valeska; Guerra, Irene; Chianale, José; Cofré, Colomba; Kalergis, Alexis; Ibáñez, Patricio; Bueno, Susan; Álvarez-Lobos, Manuel.
Título: Genotipo y fenotipo de la enzima tiopurina metiltransferasa en población chilena / Phenotype and genotype of thiopurine methyltransferase in Chilean individuals
Fonte: Rev. méd. Chile;140(7):889-895, jul. 2012. ilus.
Idioma: es.
Projeto: Fondecyt.
Resumo: Background: Thiopurines (azathioprine and 6-mercaptopurine) are highly effective medications but with potential adverse effects. Thiopurine methyltransferase (TMPT) is the key enzyme in their pharmacokinetics and is genetically regulated. A low activity of TPMT is associated with myelotoxicity. The genotype and enzyme activity can vary by ethnicity. Aim: To study the activity and genotype of TPMT in a group of Chilean subjects. Material and Methods: In 200 healthy adult blood donors, TPMT activity was determined by high performance liquid chromatography (HPLC). Deficient, low, normal or high levels were defined when enzymatic activity was < 5, 6-24,25-55 and > 56 nmol/grHb/h, respectively. Genotyping of TPMT (*1, *2, *3A, *3B, *3C) was performed by PCR. Results: Seventy seven women (38.5%) and 123 men (61.5%), with an average age of 34.9 years were studied. Eighteen subjects (9%) had a low enzymatic activity, 178 (89%) had normal activity, 4 (2%) had high activity and no genotype deficient subjects were identified. The wild type genotype (*1) was found in 184 (92%) individuals and 16 (8%) were heterozygous for the variants: *2 (n = 2), *3A (n = 13) and *3C (n = 1). No homozygous subjects for these variants were identified. Wild type genotype had an increased enzymatic activity (40.8 ± 7.2 nmol/gHb/h) compared to heterozygous group (21.2 ± 3 nmol/ gHb/h; p < 0.001). Conclusions: Less than 10% of a Chilean population sample has a low enzymatic activity or allelic variants in the TPMT gene, supporting the use of thiopurines according to international recommendations.
Descritores: Metiltransferases/genética
-Chile
Grupo com Ancestrais do Continente Europeu/genética
Grupo com Ancestrais do Continente Europeu/estatística & dados numéricos
Frequência do Gene
Genótipo
Índios Sul-Americanos/genética
Índios Sul-Americanos/estatística & dados numéricos
Metiltransferases/metabolismo
Fenótipo
Reação em Cadeia da Polimerase
Polimorfismo Genético
Limites: Adulto
Feminino
Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Adulto Jovem
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-640173
Autor: Gastal, Gabriela Roncone; Moreira, Simone; Noble, Caroline Furtado; Ferreira, Leslie Ecker; França, Paulo Henrique Condeixa de; Pinho, Mauro.
Título: Toxicity of azathioprine: why and when? analysis of the prevalence of polymorphism in Joinville, SC, Brazil / Toxicidade da azatioprina: por que e quando? análise da prevalência de polimorfismo em Joinville, SC
Fonte: Arq. gastroenterol;49(2):130-134, Apr.-June 2012. tab.
Idioma: en.
Resumo: CONTEXT: The use of thiopurine drugs such as azathioprine and 6-mercaptopurine has become quite common in the treatment of inflammatory bowel disease, transplantation and acute leukemias. Despite their effectiveness, these drugs are capable of causing drug-induced toxicity with the risk of death by myelosuppression. It is now known that these complications occur because of genetic polymorphisms of the thiopurinemethyltransferase (TPMT) enzyme, responsible for its metabolism. OBJECTIVE: To assess the prevalence of thiopurine methyltransferase polymorphisms in the population of Joinville, SC, Brazil. METHODS: We analyzed the frequency of four main allelic variants of the TPMT gene in 199 blood donors from Joinville, from February to April 2010. RESULTS: The normal allele ("wild-type") was found in 93.9% of subjects studied. TPMT variants were detected in 12 subjects (6.03%). CONCLUSIONS: From this study, it was estimated at 6% the risk of toxicity by the administration of azathioprine and 6-mercaptopurine to patients in Joinville.

CONTEXTO: A utilização de drogas tiopurinas como a azatioprina e a 6-mercaptopurina tem se tornado bastante frequente no tratamento de doenças inflamatórias intestinais, transplantes e leucemias agudas. Apesar de sua efetividade, estas drogas são capazes de causar toxicidade droga-induzida com risco de morte através de mielossupressão. Sabe-se hoje que estas complicações ocorrem em decorrência de polimorfismos genéticos da enzima tiopurina metiltransferase (TPMT), responsável por sua metabolização. OBJETIVOS: Avaliar a prevalência do polimorfismo do gene da TPMT na população de Joinville, SC. MÉTODOS: Foi analisada a frequência das quatro principais variantes alélicas do gene da TPMT em 199 doadores de sangue da cidade de Joinville, SC, no período de fevereiro a abril de 2010. RESULTADOS: O alelo normal ("selvagem") foi encontrado em 93,9% dos indivíduos estudados. Variantes da TPMT foram detectadas em 12 sujeitos (6,03%). CONCLUSÕES: A partir do presente estudo, pode-se estimar em cerca de 6% o risco de toxicidade na administração de azatioprina e 6-mercaptopurina a pacientes em Joinville.
Descritores: /efeitos adversos
ABDOMEN, ACUTE-MERCAPTOPURINE/efeitos adversos
Azatioprina/efeitos adversos
Metiltransferases/genética
Polimorfismo Genético/genética
-Brasil
Genótipo
Fatores de Risco
Limites: Adulto
Feminino
Humanos
Masculino
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: lil-638570
Autor: Strateva, Tanya; Markova, Boyka; Marteva-Proevska, Yulia; Ivanova, Dobrinka; Mitov, Ivan.
Título: Widespread dissemination of multidrug-resistant Acinetobacter baumannii producing OXA-23 carbapenemase and ArmA 16S ribosomal RNA methylase in a Bulgarian university hospital
Fonte: Braz. j. infect. dis;16(3):307-310, May-June 2012. ilus.
Idioma: en.
Descritores: Acinetobacter baumannii/enzimologia
Aminoglicosídeos/farmacologia
Antibacterianos/farmacologia
Proteínas de Bactérias/biossíntese
Metiltransferases/biossíntese
/análise
RNA, RIBOSOMAL, ABNORMALITIES, MULTIPLES/análise
/biossíntese
RNA, RIBOSOMAL, ABNORMALITIES, MULTIPLES/biossíntese
beta-Lactamases/biossíntese
-Acinetobacter baumannii/efeitos dos fármacos
Acinetobacter baumannii/genética
Bulgária
Farmacorresistência Bacteriana Múltipla
Hospitais Universitários
Testes de Sensibilidade Microbiana
Reação em Cadeia da Polimerase Multiplex
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Carta
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-634614
Autor: Corso, A.; Faccone, D.; Galiá, C.; Gagetti, P.; Rodríguez, M.; Pace, J.; Regueira, M..
Autor: ARGENTINEAN SIREVA WORKING GROUP.
Título: Prevalence of mef and ermB genes in invasive pediatric erythromycin-resistant Streptococcus pneumoniae isolates from Argentina / Prevalencia de los genes mef y ermB en aislamientos invasivos de Streptococcus pneumoniae resistentes a eritromicina recuperados de pacientes pediátricos en Argentina
Fonte: Rev. argent. microbiol;41(1):29-33, ene.-mar. 2009. ilus, tab.
Idioma: en.
Conferência: Apresentado em: Lancefield International Symposium on Streptococci and Streptococcal disease, XVIth, September 25-29, 2005.
Resumo: During the period 1993-2001, a total of 1,499 pneumococci isolates were recovered through the Argentinean surveillance of Streptococcus pneumoniae causing invasive disease in children under 6 years of age, 3.5% of which were erythromycin resistant. Among the 50 erythromycin-resistant strains available, 58% (n=29) harbored mefA/E genes (15 mefA, 30%; and 14 mefE, 28%), 34% (n=17) ermB, and 6% (n=3) both mefA/E plus ermB genes, while one isolate was negative for all the acquired genes studied. The England14-9 (42%), Poland6B-20 (20%) and Spain9v-3 (16%) clones were responsible for the emergence of pneumococcal macrolide resistance in pediatric population from Argentina.

En el marco del programa de vigilancia regional SIREVA, se analizaron 1499 aislamientos de Streptococcus pneumoniae causantes de enfermedad invasiva en menores de 6 años, recuperados entre 1993 y 2001. Se detectó un 3,5% de resistencia a eritromicina. De los 50 aislamientos resistentes a eritromicina que pudieron ser estudiados, el 58% (n=29) tenían los genes mefA/E (15 mefA, 30% y 14 mefE, 28%), el 34% (n=17) el gen ermB y el 6% (n=3) la combinación de genes mefA/E y ermB. Sólo un aislamiento fue negativo para todos los genes analizados. Los clones internacionales England14-9, Poland6B-20 y Spain9v-3 representaron el 78% del total de aislamientos resistentes (42, 20 y 16%, respectivamente) y se consideraron los responsables de la emergencia de la resistencia a macrólidos entre los neumococos que afectan a la población pediátrica de Argentina.
Descritores: Proteínas de Bactérias/genética
Farmacorresistência Bacteriana/genética
Eritromicina/farmacologia
Genes Bacterianos
Proteínas de Membrana/genética
Metiltransferases/genética
Infecções Estreptocócicas/microbiologia
Streptococcus pneumoniae/genética
-Argentina/epidemiologia
Células Clonais
Infecções Estreptocócicas/epidemiologia
Streptococcus pneumoniae/efeitos dos fármacos
Streptococcus pneumoniae/isolamento & purificação
Limites: Criança
Pré-Escolar
Humanos
Lactente
Responsável: AR1.2 - Instituto de Investigaciónes Epidemiológicas


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Texto completo SciELO Chile
Texto completo
Id: lil-612237
Autor: Rodríguez, Carlos; Rojas, Pablo; Wozniak, Aniela; Kalergis, Alexis M; Cerón, Inés; Riedel, Ingrid; Román, Juan C; Villarroel, Luis A; Berríos, Ximena; Bavestrello, Luis; García, Patricia.
Título: Análisis de los fenotipos y genotipos de resistencia a eritromicina y clindamicina en cepas de Streptococcus pyogenes aisladas en Chile en un período de 10 años / Resistance phenotypes and genotypes of Streptococcus pyogenes clinical isolates in Chile over a 10-year period
Fonte: Rev. méd. Chile;139(9):1143-1149, set. 2011. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Background: Macrolide and lincosamide resistance in Streptococcus pyogenes is due to the acquisition of mef, ermB and ermA genes, which confer different resistance phenotypes, namely M, MLSBconstitutive and MLSBinducible respectively. The last report of resistance in Chile was done in the period 1990-1998, in which resistance to macrolides was 5.4 percent, with M phenotype as the predominant one. Aim: To characterize the evolution of erythromycin and clindamycin resistance and their associated genes in S. pyogenes strains isolated from patients with invasive and non-invasive infections in the period 1996 to 2005. Material and Methods: Resistance to erythromycin and clindamycin was determined in 1,282 clinical isolates using the disk diffusion test. Resistant isolates were analyzed by polymerase chain reaction (PCR) for the presence of the above mentioned resistance genes. Results: Global resistance to erythromycin and clindamycin was 3.5 and 0.7 percent respectively. Eighty percent of the resistant strains possessed the M. phenotype. Conclusions: Resistance levels of S. pyogenes have decreased in Chile in the last years. Most resistant strains have M phenotype in contrast to many countries in which the MLSB constitutive phenotype is the predominant one.
Descritores: Antibacterianos/farmacologia
Clindamicina/farmacologia
Farmacorresistência Bacteriana/genética
Eritromicina/farmacologia
Faringite/microbiologia
Infecções Estreptocócicas/microbiologia
Streptococcus pyogenes/efeitos dos fármacos
-Proteínas de Bactérias/genética
Chile/epidemiologia
Farmacorresistência Bacteriana/efeitos dos fármacos
Genótipo
Proteínas de Membrana/genética
Metiltransferases/genética
Fenótipo
Distribuição de Poisson
Faringite/tratamento farmacológico
Infecções Estreptocócicas/tratamento farmacológico
Streptococcus pyogenes/genética
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME



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