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Id: biblio-897064
Autor: Silva, Dorotéa de Fátima Lobato da; Cardoso, Jedson Ferreira; Silva, Sandro Patroca da; Arruda, Leda Mani França; Medeiros, Renato Lopes Fernandes de; Moraes, Marluce Matos; Sousa, Rita Catarina Medeiros.
Título: HCMV UL97 phosphotransferase gene mutations may be associated with antiviral resistance in immunocompromised patients in Belém, PA, Northern Brazil
Fonte: Rev. Soc. Bras. Med. Trop;51(2):141-145, Mar.-Apr. 2018. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract INTRODUCTION: Human cytomegalovirus is one of the causes of opportunist infections in immunocompromised patients, and is triggered by factors such as state of viral latency, weakened immune responses, and development of antiviral resistance to ganciclovir, the only drug offered by the public health system in Brazil to treat the infection. The goal of this study was to identify mutations that may be associated with antiviral resistance in immunocompromised patients. METHODS: Molecular analysis was performed in 82 blood samples and subjected to genomic DNA extraction by a silica-based method. Three sequences of the HCMV UL97 gene, which encodes a phosphotransferase protein required for activation of ganciclovir, were amplified by polymerase chain reaction. Pyrosequencing methods were applied to one external 2096-bp segment DNA and two internal sequences between nucleotides 1087 to 1828 to detect mutations in this gene. RESULTS: Approximately 10% of sequences contained mutations between nucleotides 377 and 594, in conserved regions of the UL97 gene, leading to amino acid changes. Eleven coding mutations were identified, including changes leading to amino acid substitutions, E596K and S604F, which were observed in 100% of samples and are described for the first time in Brazil. In addition, one mutation (A594V) that is associated with ganciclovir resistance was detected in a kidney transplant patient. CONCLUSIONS: Further studies to detect mutations associated with HCMV resistance to antiviral drugs are required to demonstrate the need to increase the variety and availability of drugs used to treat viral infections in the public health care system in Brazil.
Descritores: Antivirais/uso terapêutico
Fosfotransferases/genética
Hospedeiro Imunocomprometido
Infecções por Citomegalovirus/tratamento farmacológico
Citomegalovirus/enzimologia
Farmacorresistência Viral/genética
Mutação/genética
-Antivirais/farmacologia
Estudos de Casos e Controles
Reação em Cadeia da Polimerase
Estudos Transversais
Citomegalovirus/efeitos dos fármacos
Citomegalovirus/genética
Farmacorresistência Viral/efeitos dos fármacos
Genótipo
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Estudo Observacional
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-959874
Autor: Bruges Maya, Ricardo Elias.
Título: Inhibidores de quinasa. Una historia que inició hace más de 50 años / Kinase inhibitors. A story that began more than 50 years ago
Fonte: Rev. colomb. cancerol;22(1):1-2, ene.-mar. 2018.
Idioma: es.
Descritores: Fosfotransferases
Leucemia Mieloide
Inibidores de Proteínas Quinases
História
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Comentário
Responsável: CO40.1 - Biblioteca Médica


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Id: lil-746615
Autor: Teixeira, Sara Reis; Elias Junior, Jorge; Nogueira-Barbosa, Marcello Henrique; Guimarães, Marcos Duarte; Marchiori, Edson; Santos, Marcel Koenigkam.
Título: Whole-body magnetic resonance imaging in children: state of the art / Ressonância magnética de corpo inteiro em pediatria: estado da arte
Fonte: Radiol. bras;48(2):111-120, Mar-Apr/2015. graf.
Idioma: en.
Resumo: Whole-body imaging in children was classically performed with radiography, positron-emission tomography, either combined or not with computed tomography, the latter with the disadvantage of exposure to ionizing radiation. Whole-body magnetic resonance imaging (MRI), in association with the recently developed metabolic and functional techniques such as diffusion-weighted imaging, has brought the advantage of a comprehensive evaluation of pediatric patients without the risks inherent to ionizing radiation usually present in other conventional imaging methods. It is a rapid and sensitive method, particularly in pediatrics, for detecting and monitoring multifocal lesions in the body as a whole. In pediatrics, it is utilized for both oncologic and non-oncologic indications such as screening and diagnosis of tumors in patients with genetic syndromes, evaluation of disease extent and staging, evaluation of therapeutic response and post-therapy follow-up, evaluation of non neoplastic diseases such as multifocal osteomyelitis, vascular malformations and syndromes affecting multiple regions of the body. The present review was aimed at describing the major indications of whole-body MRI in pediatrics added of technical considerations.

A avaliação de corpo inteiro em crianças era classicamente realizada com radiografias simples, cintilografia e tomografia por emissão de pósitrons combinada ou não à tomografia computadorizada, estes com a desvantagem de exposição à radiação ionizante. A ressonância magnética de corpo inteiro (RMCI), associada ao desenvolvimento de técnicas metabólicas e funcionais como difusão, trouxe a vantagem de uma avaliação global do paciente pediátrico sem os riscos da radiação ionizante habitualmente presente nos métodos radiológicos convencionais. A RMCI é um método rápido e sensível, com aplicação especial na área de pediatria na detecção e no monitoramento de lesões multifocais no corpo como um todo. Em pediatria, esta técnica é utilizada tanto em oncologia - no diagnóstico e rastreamento de tumores em pacientes portadores de síndromes genéticas, na avaliação da extensão de doenças e estadiamento oncológico, na avaliação da resposta terapêutica e no seguimento pós-terapêutico - como em lesões não neoplásicas - osteomielite multifocal, malformações vasculares e síndromes que comprometam múltiplas regiões do corpo. Esta revisão tem como objetivo mostrar as principais indicações do exame na população pediátrica e técnica de realização.
Descritores: Proteínas de Bactérias/química
Proteínas de Bactérias/metabolismo
Modelos Moleculares
Mycobacterium tuberculosis/metabolismo
Mycobacterium tuberculosis/patogenicidade
Fosfotransferases/química
Fosfotransferases/metabolismo
Transdução de Sinais/fisiologia
-Sequência de Aminoácidos
Simulação por Computador
Camundongos Endogâmicos BALB C
Dados de Sequência Molecular
Mutação
Mycobacterium tuberculosis/crescimento & desenvolvimento
Estresse Oxidativo
Estrutura Terciária de Proteína
Proteínas Recombinantes/química
Proteínas Recombinantes/metabolismo
Alinhamento de Sequência
Tuberculose/microbiologia
Limites: Animais
Feminino
Camundongos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-695562
Autor: Castilho, Vanessa de Vasconcelos Sinatti.
Título: Clonagem, expressão heterológica e caracterização molecular das enzimas gliconato cinase e uracil fosforribosiltransferase de trypanosoma cruzi / Cloning, expression and molecular characterization heterological enzymes gluconate kinase and uracil phosphoribosyltransferase of Trypanosoma cruzi.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2013. xxi,108 p. ilus, mapas, tab, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Oswaldo Cruz para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: A doença de Chagas é um problema de saúde pública na América Latina, com um forte impacto no Brasil. De acordo com estimativas da Organização Panamericana de Saúde (OPAS), em torno de 8 milhões de pessoas nas Américas estão infectados pelo Trypanosoma cruzi, com uma taxa de mortalidade de 12.000 indivíduos por ano. Apesar desta situação, os medicamentos utilizados no tratamento desta doença são ativos somente na fase aguda, apresentam uma baixa eficácia e uma série de efeitos colaterais. Portanto, a busca por novos alvos terapêuticos, através do estudo do metabolismo de T. cruzi, é uma alternativa no desenvolvimento de novos fármacos. Neste contexto, utilizou-se o AnEnPi, uma ferramenta computacional capaz de identificar e classificar proteínas com uma potencial atividade enzimática, utilizando dados genômicos previamente publicados, permitindo a reconstrução de diferentes vias metabólicas. Por meio dessa abordagem foram identificados em T. cruzi duas proteínas, as quais apresentam as seguintes atividades enzimáticas: uracil fosforibosiltransferase (UPRT) e gliconato cinase (GK). A UPRT é uma enzima da via de salvação de pirimidinas que converte uracil e D-5-fosforibosil-1-fosfato (PRPP) a monofosfato de uridina (UMP) e pirofosfato (PPi). E a GK é uma enzima da via das pentoses-fosfato que catalisa a fosforilação de gliconato a 6-fosfogliconato. Análises das sequências genômicas codificante para essas proteínas, utilizando diferentes ferramentas de bioinformática, permitiram a identificação de dois genes para cada uma dessas atividades enzimáticas em T. cruzi e confirmaram essas atividades pela identificação de seus motivos estruturais. Posteriormente, foi realizada a caracterização molecular das enzimas GK e UPRT de T. cruzi, através da clonagem dos respectivos genes, utilizando os vetores pBAD-TOPO TA e pET28a, e da expressão heteróloga em Escherichia coli, cepa BL21(DE3). As proteínas recombinantes GK e UPRT foram expressas na fração solúvel e insolúvel com pesos moleculares aproximados de 23 kDa e 28 kDa, respectivamente. Essas proteínas recombinantes foram purificadas sob condições desnaturantes através de cromatografia de afinidade. Os soros policlonais produzidos contra as proteínas purificadas foram eficazes no reconhecimento das proteínas recombinantes e de suas formas nativas presentes na forma epimastigota de T. cruzi. O ensaio de imunofluorescência revelou que as enzimas GK e UPRT estão localizadas possivelmente no citoplasma e no interior de vesículas citoplasmáticas ao longo do parasita. Além disto, a estrutura de ambas as enzimas foi deduzida através de modelagem por homologia. Este trabalho visa contribuir para o melhor entendimento do metabolismo deste parasita, de forma a auxiliar na busca de novos alvos terapêuticos contra a doença de Chagas.
Descritores: Doença de Chagas
Fosfotransferases
Saúde Pública
Proteínas Recombinantes
Trypanosoma cruzi
Uracila
Responsável: BR15.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas
BR15.1


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Id: lil-632186
Autor: García, Teresa; Jay, David.
Título: Fosforilación de tau y enfermedad de Alzheimer / Phosphorylation of Tau and Alzheimer's Disease
Fonte: Gac. méd. Méx;140(3):329-333, may.-jun. 2004. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Tau forma parte importante del citoesqueleto en neuronas; estabilizando microtúbulos, manteniendo la forma celular y como via de transporte axonal. Sin embargo, por mecanismos desconocidos, tau sufre modificaciones importantes como son fosforilación anormal debida a la actividad desequilibrada de varias cinasas y fosfatasas, afectando su función biológica normal. Bajo estas circunstancias tau comienza a agregarse originando complejos proteicos denominados desarreglos neurofibrilares (NFTS) que son hallazgos histopatológicos característicos de la enfermedad de Alzheimer junto con las placas seniles. Esta revisión esta enfocada principalmente a describir la estructura de tau y la participación de diferentes cinasas en su regulación.

Tau is an important component of neuronal cytosqueleton; the protein stabilizas microtubules, maintains cell shape and axonal transport mechanisms. Howevwe, for unknown reasons tau experiments important postranslation modifications including enhanced phosphorylation due to unbalanced activity between kinases and phosphatases, affecting its normal biological function. Under these circumstances tau begins to aggregate into neurofibrillary tangles (NFTS) complexes which are pathological hallmarks of Alzheimer's disease together with senile plaques. This review is mainly concerned with the role that different kinase play into the regulation of tau structure and function.
Descritores: Doença de Alzheimer/metabolismo
Proteínas tau/metabolismo
-Fosforilação
Fosfotransferases/metabolismo
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Revisão
Responsável: MX1.1 - CENIDSP - Centro de Información para Decisiones en Salud Pública


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Id: lil-573399
Autor: Cepeda Prado, Efraín; López Tobón, Alejandro; García Segura, Luis Miguel; Cardona Gómez, Gloria Patricia.
Título: El 17β - estradiol disminuye la expresión y asociación de quinasas responsables de la hiperfosforilación de Tau / 17 β - estradiol decreases the expression and association of kinases responsible of Tau hyperphosphorylation
Fonte: Colomb. med;39(3,supl):38-45, jul.-sept. 2008. ilus, graf.
Idioma: es.
Resumo: Introducción: Un componente molecular predominante en el estudio de las enfermedades neurodegenerativas es la presencia del complejo Tau-GSK3β y su asociación con agregados proteicos al interior de la célula. Evidencias considerables muestran que GSK3β es el principal causante de la hiperfosforilación de Tau. Sin embargo, son poco claros los eventos moleculares que gobiernan este complejo. Objetivo: Determinar el efecto del 17 β-estradiol en la expresión y asociación de las quinasas responsables de la hiperfosforilación de Tau. Métodos: Se realizaron tratamientos con 17 β-estradiol en hipocampo de rata Wistar adulta ovariectomizada y en cultivos primarios de hipocampo de rata tratados con b-amiloide. Se evaluó la asociación de complejos proteicos por co-inmunoprecipitación, ensayo de toxicidad por liberación LDH y cambios morfológicos celulares por microscopía confocal. Resultados: Este estudio mostró evidencias de que el estradiol disocia complejos macromoleculares como Tau/GSK3β, Tau/GluR2/3, Tau/FAK, Tau/Fyn en hipocampo de rata adulta. Ademßs, disminuyó la expresión de GSK3β-ptyr por el tratamiento hormonal y éste reguló la defosforilación de Tau en un modelo de excitoxicidad poráβ-amiloide. Conclusiones: Lo anterior sugiere, nuevos blancos que contribuyen al estudio de la neuroprotección y plasticidad neuronal mediada por el estrógeno.

Introduction: A predominant molecular component analyzed in the study of neurodegenerative diseases is the presence of the Tau-GSK3β complex and its association with protein aggregation into the cell. Several evidences show that GSK3β has an important role in abnormal pattern of the phosphorylation of Tau. However, the molecular events that are governing this complex are unknown. Aim: To determine the effect of 17 β-estradiol treatment on the expression and association of Tau hyperphosphorylation responsible kinases. Methods: 17 β-estradiol treatments were realized in the hippocampus of ovariectomized adult wistar rats and in hippocampal primary cultures treated with β-amiloid. Protein complex association was assessed by co-immunoprecipitation, toxicity assay by LDH release and cell morphologic changes by confocal microscopy. Results: Our results show that 17β-estradiol produced dissociation of macromolecular complexes like Tau/GSK3β, Tau /GluR2/3, Tau/FAK, and Tau/Fyn in hippocampus of adult rat. In addition the expression of GSK3β-ptyr was decreased by the hormonal treatment and this one regulated the defosforilation of Tau in an excitotoxicity model by β-amiloid. Conclusions: It suggests new targets that will contribute to neuroprotection and neuronal plasticity studies mediated by the estrogen.
Descritores: Amiloide
Estradiol
Plasticidade Neuronal
Fosfotransferases
Responsável: CO49.1 - Biblioteca San Fernando


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Id: lil-533473
Autor: Oliveira, Tatiana Galvão de Melo de.
Título: Estudo da participação de FAK/SRC no processo de invasão do Trypanosoma cruzi e o efeito da infecção na distribuição e expressão de proteínas estruturais de adesão em cardimiócitos / Study of participation of Fak/SRC in the invasion of Trypanosoma cruzi infection and the effect of the distribution and expression of structural proteins of membership in cardiomyocytes.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2009. xiv,117 p. ilus, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Oswaldo Cruz para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O Trypanosoma cruzi é o agente etiológico da Doença de Chagas, um importante problema de saúde pública na América do Sul e Central. Os parasitas são capazes de ativar vias de sinalização durante o processo de invasão na célula hospedeira, incluindo ativação de proteínas tirosinas cinases que podem ser importantes na regulação da entrada do parasita. Neste trabalho, demonstramos a participação de proteínas tirosinas cinases, especialmente cinase, e PP1, um potente inibidor das proteínas da família-Src, reduziu significativamente de maneira dose-dependente a invasão do T. cruzi. Além disso, a entrada do T. cruzi foi acompanhada por mudanças na expressão de c-Src e níveis de fosforilação de FAK. O aumento da ativação de FAK ocorreu durante estágio inicial da interação T. cruzi cardiomiócito (30 e 60 min) com concomitante aumento (2X) nos níveis de expressão de c-Src. Defosforilação de FAK também coincidiu com níveis reduzidos da expressão de c-Src após 2h de interação, sugerindo que FAK/c-Src promova uma sinalização integrada que coordena a entrada do parasita. Esses dados fornecem novas informações sobre as vias de sinalização envolvidas na invasão do T. cruzi em cardiomiócitos. Outra abordagem deste estudo foi avaliar o efeito da infecção do T. cruzi sobre proteínas de adesão focal e junções aderentes, uma vez que mudanças estruturais, incluindo quebra de miofibrilas e desorganização de costâmeros de vinculina (Pereira et al., 1993; Melo et al., 2004), além da regulação negativa de mRNA de alfa-actina cardíaca, foram evidenciados em cardiomiócitos infectados pelo T. cruzi (Pereira et al., 2000). Neste estudo, investigamos a distribuição espacial e expressão de proteínas de adesão focal e junções aderentes durante infecção pelo T. cruzi. A localização de alfa-actinina, talina e paxilina permaneceu inalterada em cardiomiócitos infectados após 24h. Em contraste, o padrão estriado de alfa-actinina e talina foi abolido em tempos tardios da infecção (72h). A marcação de paxilina em contatos focais também foi reduzida em células altamente infectadas. Além dos distúrbios na distribuição espacial, a infecção pelo T. cruzi também afetou a expressão das proteínas de adesão focal. Ensaios bioquímicos demonstraram declínio de 32 por cento em ambas alfa-actinina e talina, e também redução de 34,5 por cento na expressão de paxilina após 72h de infecção. Ainda, a infecção resultou em desorganização de junções aderentes com regulação negativa da expressão de caderina e catenina. Nossos dados demonstram que a infecção pelo T. cruzi altera a integridade estrutural de cardiomiócitos in vitro, que pode resultar em perda da tensão cardíaca, sugerindo que mudanças estruturais possam contribuir para as dinfunções cardíacas evidenciadas na doença de Chagas.
Descritores: Doença de Chagas
Citoesqueleto
Fosfotransferases
Proteoglicanas
Trypanosoma cruzi
Responsável: BR15.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas
BR15.1


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Id: lil-511081
Autor: Schechtman, Deborah; Costa Junior, Hélio Miranda; krieger, José Eduardo.
Título: Desenvolvimento de moduladores específicos para as cascatas de sinalização e o seu potencial terapêutico em cardiologia / Development of specific modulators for cascades of signalling and its therapeutic pottential in cardiology
Fonte: In: Krieger, José Eduardo. Bases moleculares das Doenças Cardiovasculares: a integração entre a pesquisa e a prática clínica. São Paulo, Atheneu, 2008. p.75-95.
Idioma: pt.
Descritores: Anticorpos Fosfo-Específicos/análise
Cardiologia/classificação
-Cardiomegalia
Fosfotransferases
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Livro-Texto
Responsável: BR44.1 - Serviço de Biblioteca, Documentação Científica e Didática Prof. Dr. Luiz Venere Décourt


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Id: lil-484442
Autor: Cardoso, B. A; Gírio, A; Henriques, C; Martins, L. R; Santos, C; Silva, A; Barata, J. T.
Título: Aberrant signaling in T-cell acute lymphoblastic leukemia: biological and therapeutic implications
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;41(5):344-350, May 2008. ilus.
Idioma: en.
Projeto: Fundação para a Ciência e a Tecnologia; . Associação Portuguesa Contra a Leucemia.
Resumo: T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) is a biologically heterogeneous disease with respect to phenotype, gene expression profile and activation of particular intracellular signaling pathways. Despite very significant improvements, current therapeutic regimens still fail to cure a portion of the patients and frequently implicate the use of aggressive protocols with long-term side effects. In this review, we focused on how deregulation of critical signaling pathways, in particular Notch, PI3K/Akt, MAPK, Jak/STAT and TGF-ß, may contribute to T-ALL. Identifying the alterations that affect intracellular pathways that regulate cell cycle and apoptosis is essential to understanding the biology of this malignancy, to define more effective markers for the correct stratification of patients into appropriate therapeutic regimens and to identify novel targets for the development of specific, less detrimental therapies for T-ALL.
Descritores: Diferenciação Celular
Leucemia-Linfoma de Células T do Adulto
Fosfotransferases/fisiologia
Transdução de Sinais/fisiologia
Linfócitos T/citologia
-/fisiologia
1-PHOSPHATIDYLINOSITOL ABATTOIRS-KINASE/fisiologia
Janus Quinases/fisiologia
Leucemia-Linfoma de Células T do Adulto/etiologia
Leucemia-Linfoma de Células T do Adulto/fisiopatologia
Leucemia-Linfoma de Células T do Adulto/terapia
Proteínas Quinases Ativadas por Mitógeno/fisiologia
Fosforilação
Proteínas Proto-Oncogênicas c-akt/fisiologia
Receptores Notch/fisiologia
Fator de Crescimento Transformador beta/fisiologia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-437505
Autor: Danila, Cristina I; Hamilton, Susan L.
Título: Phosphorylation of ryanodine receptors
Fonte: Biol. Res;37(4):521-525, 2004.
Idioma: en.
Resumo: Both cardiac and skeletal muscle ryanodine receptors (RyRs) are parts of large complexes that include a number of kinases and phosphatases. These RyRs have several potential phosphorylation sites in their cytoplasmic domains, but the functional consequences of phosphorylation and the identity of the enzymes responsible have been subjects of considerable controversy. Hyperphosphorylation of Ser-2809 in RyR2 (cardiac isoform) and Ser-2843 in RyR1 (skeletal isoform) has been suggested to cause the dissociation of the FK506-binding protein (FKBP) from RyRs, producing "leaky channels," but some laboratories find no relationship between phosphorylation and FKBP binding. Also debated is the identity of the kinases that phosphorylate these serines: cAMP-dependent protein kinase (PKA) versus calmodulin kinase II (CaMKII). Phosphorylation of other targets of these kinases could also alter calcium homeostasis. For example, PKA also phosphorylates phospholamban (PLB), altering the Sarco-endoplasmic reticulum Ca2+ ATPase (SERCA) activity. This review summarizes the major findings and controversies associated with phosphorylation of RyRs.
Descritores: Proteínas Quinases Dependentes de Cálcio-Calmodulina
Cálcio/metabolismo
Canal de Liberação de Cálcio do Receptor de Rianodina/metabolismo
Fosfotransferases/metabolismo
Músculo Esquelético/enzimologia
Proteínas Quinases Dependentes de AMP Cíclico/metabolismo
-Fosforilação
Homeostase/fisiologia
Modelos Animais
Limites: Humanos
Animais
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central



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