Base de dados : LILACS
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Id: biblio-1007973
Autor: Guerrero Velasco, Carola; Maldonado Noboa, Iván; Vinueza Goyes, Tatiana.
Título: Estudio de tiempo de progresión y sobrevida global en pacientes con cáncer renal de células claras metastásico tratados con Sunitinib en el servicio de Oncología del Hospital Carlos Andrade Marín en el período comprendido entre enero de 2010 a diciembre de 2012 / Progression and global survival times study in patients with clear-cell terminal kidney cancer treated with Sunitinib in the Carlos Andrade Marin Hospital Oncolgy department during the January 2010 ­ December 2012 period
Fonte: Cambios rev. méd;14(24):25-28, abr. 2015. ilus.
Idioma: es.
Resumo: Introducción: el carcinoma renal de células claras (CRCC) es el más común de los cánceres del riñón, al tiempo del diagnóstico un 30% de pacientes presenta metástasis y un 40% se encuentra en recurrencia de la enfermedad. Es altamente resistente al tratamiento de quimioterapia y se ha evidenciado pobres respuestas con las interleuquinas e interferón antes utilizados, por lo que actualmente la terapia blanco con inhibidores de la tirosina quinasa son utilizados. Este estudio tiene como objetivo establecer la sobrevida global y el tiempo de progresión en pacientes con CRCC metastásico tratados con Sunitinib. Materiales y métodos: estudio clínico de cohorte analítico retrospectivo, con análisis de supervivencia mediante la técnica de Kaplan Meier. Se revisan las historias clínicas de 42 pacientes con diagnóstico de cáncer renal de células claras (CRCC) metastásico tratados con el inhibidor de tirosin quinasa Sunitinib en el servicio de Oncología del Hospital Carlos Andrade Marín durante el período comprendido entre el primero de enero de 2010 y 31 de diciembre de 2012 para obtener variables clínicas y realizar análisis de supervivencia. Resultados: 42 pacientes analizados con cáncer renal metastásico de células claras, 22 de ellos recibieron tratamiento con Sunitinib y 20 no recibieron este tratamiento, encontrando que la mediana de sobrevida para el grupo de pacientes tratados con Sunitinib fue de 16 meses versus 4,5 meses para los pacientes que no recibieron. La mediana del tiempo de progresión en el grupo de Sunitinib fue de 6 meses. Conclusiones: los resultados del análisis de tiempo de progresión en los pacientes tratados con Sunitinib fue similar a los estudios de referencia y guías de manejo oncológicos internacionales. En términos de sobrevida se obtuvo un resultado favorable sin embargo, los resultados aún no son concluyentes.

Introduction: the clear cell renal cell carcinoma (CRCC) is the most common cancer of the kidney, at the time of diagnosis 30% of patients have metastases and 40% are in disease recurrence. It is highly resistant to chemotherapy and poor responses were evidenced with the interleukins and interferon before use, so that the current target therapy with tyrosine kinase inhibitors were used. The objective of this study is to determine the survival and time to progression in patients with metastatic CRCC treated with Sunitinib. Materials and methods: retrospective study by Kaplan Meier technique, using the statistical package Epi Info 3.5, in patients with metastatic CRCC evaluated in the oncology department in the period between january 2010 and december 2012. Results: 42 patients with CRCC clear cell were analyzed, 22 of them were treated with Sunitinib and 20 did not receive this treatment. Findings show that the median survival for the group of patients treated with Sunitinib was 16 months versus 4.5 months for patients who did not. The median time to progression in the Sunitinib was 6 months. Conclusions: the results of the analysis of time of progression in patients treated with Sunitinib were similar at baseline and according to international oncology management guidelines. Favorable results were obtained in terms of survival; however results still are inconclusive.
Descritores: Carcinoma de Células Renais
Serviço Hospitalar de Oncologia
Neoplasias de Células Epitelioides Perivasculares
Sunitinibe
Neoplasias Renais
Metástase Neoplásica
-Proteínas Tirosina Quinases
Tratamento Farmacológico
Doença de von Hippel-Lindau
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Estudo Observacional
Responsável: EC162.1


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-731282
Autor: Torres, Renata Laszlo; Ciosak, Suely Itsuko.
Título: Overview of hospitalizations by ambulatory care sensitive conditions in the municipality of Cotia, Brazil / Panorama de las hospitalizaciones por condiciones sensibles de la atención primaria en la ciudad de cotia / Panorama das Internações por Condições Sensíveis à Atenção Primária no município de Cotia
Fonte: Rev. Esc. Enferm. USP;48(spe):137-144, 08/2014. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Objective To describe the profile of Hospitalizations by Amulatory Care Sensitive Conditions (HACSC), in the Municipality of Cotia, from 2008 to 2012. Method ecological, exploratory, longitudinal study with a quantitative approach. Data on HACSC, by age group and sex, were obtained from the Department of the Unified Health System. For data analysis descriptive statistics were used. Results During the period, there were 46,676 admissions, excluding deliveries, 7,753 (16.61%) by HACSC. The main causes were cerebrovascular diseases, 16.96%, heart failure, 15.50%, hypertension, 10.80% and infection of the kidney and urinary tract, 10.51%. Regarding gender, HACSC occurred predominantly in males. There was a greater number of HACSC at extreme age ranges, especially in the elderly. Conclusion Chronic diseases predominate among the leading causes of HACSC and there was no significant difference between sex.



 .

Objetivo Describir el perfil de las Hospitalizaciones por Condiciones Sensibles de la Atención Primaria (HCSAP), en el municipio de Cotia, entre 2008 y 2012. Método Estudio ecológico, exploratorio, longitudinal con un enfoque cuantitativo. Los datos sobre HCSAP, por grupo de edad y sexo, se obtuvieron del Departamento del Sistema Único de Salud. Para el análisis de los datos se utilizaron estadísticas descriptivas. Resultados Durante el período, hubo 46.676 admisiones, excluyendo entregas, 7.753 (16,61%) por HCSAP. Las principales causas fueron las enfermedades cerebrovascular, 16,96%, insuficiencia cardíaca, 15,50%, hipertensión arterial 10,80% y infección del riñón y las vías urinarias, el 10,51%. Cuanto al género, HCSAP ocurrió mayormente en los hombres. Un mayor número de HCSAP en grupos de edades extremas, especialmente en los ancianos. Conclusión Las enfermedades crónicas predominan entre las principales causas de HCSAP y no hubo diferencia significativa entre los sexo.
 .

Objetivo Descrever o perfil das Internações por Condições Sensíveis à Atenção Primária (ICSAP), no Município de Cotia, entre 2008 e 2012. Método Estudo ecológico, exploratório, longitudinal, de abordagem quantitativa. Dados sobre as ICSAP, segundo a faixa etária e sexo, foram obtidos no Departamento de Informática do Sistema Único de Saúde. Para a análise dos dados foi utilizada a estatística descritiva. Resultados No período, houve 46.676 internações, excluindo os partos, sendo 7.753 (16,61%) por ICSAP. As principais causas foram: doenças cerebrovasculares, 16,96%; insuficiência cardíaca, 15,50%; hipertensão, 10,80%; e infecção do rim e trato urinário, 10,51%. Quanto ao sexo, as ICSAP ocorreram predominantemente nos homens. Houve maior número de ICSAP nos extremos das faixas etárias, especialmente nos idosos. Conclusão As doenças crônicas predominaram entre as principais causas de ICSAP e não houve diferença importante entre os sexos. .
Descritores: Antígenos CD/metabolismo
/metabolismo
ANTIGENS, CDABORTION, INCOMPLETE/metabolismo
Neoplasias/metabolismo
Proteínas Tirosina Quinases/metabolismo
-Neoplasias da Mama/metabolismo
Neoplasias da Mama/patologia
Neoplasias Colorretais/metabolismo
Neoplasias Colorretais/patologia
Quinase 1 de Adesão Focal
Proteína-Tirosina Quinases de Adesão Focal
INTEGRIN ALPHAABDOMEN
Neoplasias Hepáticas/metabolismo
Neoplasias Hepáticas/patologia
Neoplasias/patologia
Neoplasias Gástricas/metabolismo
Neoplasias Gástricas/patologia
Neoplasias Uterinas/metabolismo
Neoplasias Uterinas/patologia
Limites: Adulto
Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Feminino
Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1117802
Autor: Scholl, Vanesa.
Título: Mecanismos genéticos e epigenéticos relacionados com a resposta e a resistência à terapia com inibidores tirosina quinase na leucemia mielóide crônica / [Genetic and epigenetic mechanisms related to response and resistance to tyrosine kinase inhibitor therapy in myeloid leukemia chronic].
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2012. xvii, 169 f p.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O tratamento da leucemia mieloide crônica (LMC) foi radicalmente modificado com a introdução dos inibidores de tirosina quinase (ITK) na prática clínica. Entretanto, a resistência aos ITK é um problema clínico crescente que acomete 35% dos pacientes com LMC em fase crônica (FC). Dentre os mecanismos envolvidos na resistência, se destaca a presença de mutações no domínio quinase (DQ) da proteína BCR-ABL. Porém, estas mutações ocorrem em 30­60% dos pacientes resistentes, evidenciando a heterogenidade dos mecanismos subjacentes ao aparecimento da resistência. Processos epigenéticos, como a metilação do DNA, modificação de histonas e expressão de microRNAs (miRNAs) ainda não foram amplamente estudados em relação à resistência na LMC. Os miRNAs, pequenos RNAs que regulam a expressão gênica, têm surgido recentemente como um mecanismo epigenético importante na fisiologia do câncer. O objetivo principal deste trabalho foi analisar os padrões de resposta de um grupo de pacientes com LMC submetidos à terapia com Imatinibe (IM), visando identificar mecanismos genéticos e epigenéticos relacionados com a resposta e a resistência aos ITK. Para isto, foram estudados 264 pacientes com LMC tratados com IM por um tempo médio de 30 meses (6-123), com 70% dos casos utilizando o inibidor por >12 meses. As taxas de resposta foram de 76% de resposta citogenética completa (RCgC), 63% de resposta molecular maior (RMM) e 29% de resposta molecular completa (RMC) nos pacientes com LMC-FC. Foi identificado um grupo de respondedores tardios, que representam ~30% dos pacientes que não alcançaram uma RCgC e/ou RMM nos tempos ótimos após inicio do IM. Um grupo de 126 pacientes foi selecionado para pesquisa de mutações no DQ. A presença de mutações foi avaliada por sequenciamento direto, por um ensaio de PCR alelo específico (PCR-AS) para detecção da mutação T315I e a quantificação dos clones mutados foi realizada por pirosequenciamento. Dos casos analisados, 23% apresentaram mutações no DQ. As mutações mais frequentes foram T315I (20%) e F359I/V (11,4%). A quantificação realizada por piro-sequenciamento forneceu informações complementares relevantes sobre o papel do tamanho do clone mutado na resposta ou resistência. Em um grupo de 17 pacientes, selecionados de acordo à resposta obtida com IM, foi realizada uma análise do perfil de expressão de miRNAs maduros através de arrays de TLDA (do inglês TaqMan Low Density Array). Foi identificado um grupo de 4 miRNAs diferencialmente expressos ao diagnóstico quando comparados os grupos de pacientes com resposta ao IM vs resistentes ao IM: miR-155, -451, -18b, -125a-5p. Um grupo de 29 miRNAs apresentou um padrão similar de variação da expressão durante o tratamento. Os níveis de expressão dos miR-451 e miR-148a mostraram uma correlação inversa com a carga tumoral aferida pelos níveis do transcrito BCR-ABL. Esta correlação foi mais consistente para o miR-148a. As análises in silico para predição de alvos para o miR148a indicaram 6 alvos potencialmente relacionados com a LMC: os genes E2F3, PIK3R3, IKKα, IKKß, p27Kip e SHP-2. Foi comprovado que a expressão do miR-148a em linhagens celulares de LMC está regulada por metilação do DNA.
Descritores: Proteínas Tirosina Quinases/antagonistas & inibidores
Leucemia Mieloide de Fase Crônica/genética
MicroRNAs
-Linhagem Celular
Limites: Humanos
Responsável: BR440.1 - Biblioteca Geraldo Matos de Sá . Hospital do Câncer I


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Id: biblio-959876
Autor: Vásquez Palacio, Gonzalo; Ramírez, Gloria Cecilia; Muskus, Carlos Enrique; Domingo Torres, José; Aya, Carlos Alberto.
Título: Detección de mutaciones en el dominio tirosina quinasa de BCR-ABL1 en pacientes colombianos con leucemia mieloide crónica LMC, resistentes al imatinib / Detection of BCR-ABL1 tyrosine kinase domain mutations in chronic myeloid leukaemia patients with Imatinib resistance in Colombia
Fonte: Rev. colomb. cancerol;22(1):8-17, ene.-mar. 2018. tab, graf.
Idioma: es.
Projeto: Universidad de Antioquia, Medellín, Col.
Resumo: Resumen Introducción: Las mutaciones en el dominio BCR-ABL1, tirosina quinasa (TK) son mecanismos importantes de resistencia de los inhibidores de la tirosina quinasa (ITK) en pacientes con leucemia mieloide crónica (LMC). Objetivo: Determinar el tipo y la frecuencia de las mutaciones en el dominio tirosina quinasa del gen BCR-ABL1, asociadas con falla en la respuesta al tratamiento con imatinib en pacientes con LMC y correlacionar el perfil de mutaciones con los hallazgos clínicos, demográficos, respuesta citogenética y respuesta molecular. Materiales y métodos: Se realizó un estudio descriptivo de tipo prospectivo en pacientes con LMC en tratamiento con IMATINIB a quienes se les realizó cariotipo y análisis de mutaciones del dominio BCR-ABL1 mediante la técnica de PCR anidada. Resultados: De los 23 pacientes estudiados en cuatro se encontraron mutaciones: dos presentaron la mutación E255K, uno presentó la mutación H396P y otro presentó doble mutación L387L y T389P. Las mutaciones E255K que se ubican en la región P-loop y H396P en A-loop se asocian con mal pronóstico. La mutación T389P localizada en la región A-loop no está informada en algunas bases de datos. Conclusiones: En este estudio encontramos cuatro mutaciones en el dominio tirosina quinasa (E255K, H396P, L387L y T389P) que podrían aportar información valiosa y guiar las decisiones de tratamiento. Es importante destacar que esta investigación de análisis mutacional del dominio BCR-ABL es la primera que se realiza en el país con la particularidad adicional de cubrir una población triétnica.

Abstract Mutations in the BCR-ABL1 tyrosine kinase domain mutations, are one of the principal mechanisms associated with tyrosine kinase inhibitors (TKI) resistance in patients with chronic myeloid leukaemia (CML). Objectives: To determine the type and frequency of mutations in the tyrosine kinase domain of the BCR-ABL1 gene associated with failure to respond to treatment with Imatinib and Imatinib in patients with CMK, and to correlate the mutation profile with the clinical and demographic variables, as well as the cytogenetic and molecular response. Materials and methods: A descriptive prospective study was carried out on patients with CML treated with Imatinib. Karyotyping and analysis of the BCR-ABL1 domain mutations were performed on the patients using nested PCR. Results: Four types of mutations were found in the 23 patients studied, of which two of them were the E225 mutation, one with the H396P mutation, another with a double mutation L387L and T389P. Both the E255K mutation located in the P-loop region, and H396P mutation in the A-loop region, are associated with a poor prognosis. The T389P mutation located within A-loop region has not been reported in any of the databases. Conclusions: Four mutations were found in the tyrosine kinase domain (E255K, H396P, L387L and T389P) were found in this study. These findings provide valuable information and as a guideline to help make treatment decisions. It is important to point out that this analytical study on mutations of the BCR-ABL domain is the first one carried out in the country and, specifically, in a tri-ethnic population.
Descritores: Proteínas Tirosina Quinases
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva
Mesilato de Imatinib
-Prognóstico
Reação em Cadeia da Polimerase
Estudos Prospectivos
Métodos
Mutação
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Relatório Técnico
Responsável: CO40.1 - Biblioteca Médica


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Id: biblio-985457
Autor: Bautista-Toloza, Leonardo; Martínez, Humberto; Bonell-Patiño, Orlando.
Título: Hematoma intraparenquimatoso del sistema nervioso central asociado con dasatinib en el tratamiento de leucemia mieloide crónica en fase acelerada. Presentación de dos casos y revisión de la literatura / Intraparenchymal haematoma of the central nervous system associated with Dasatinib in the treatment of chronic myeloid leukaemia in accelerated phase. Presentation of two cases and review of literature
Fonte: Rev. colomb. cancerol;22(4):151-156, oct.-dic. 2018. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Resumen Se presentan dos casos clínicos de pacientes con leucemia mieloide crónica en fase acelerada, hospitalizados para inicio de terapia dirigida con inhibidores de tirosina cinasa (dasatinib). Posteriormente se determina la presencia de sangrado intraparenquimatoso a sistema nervioso central. Para finalizar, se revisa la literatura disponible a cerca de eventos adversos tipo sangrado asociados a dasatinib y los posibles condicionantes de este desenlace.

Abstract Two clinical cases are presented on patients with chronic myeloid leukaemia in accelerated phase, who were admitted to hospital for initiation of targeted therapy with tyrosine kinase inhibitors (Dasatinib). Intraparenchymal bleeding in the central nervous system was subsequently observed. A review was also made on the available literature on bleeding-related adverse events associated with Dasatinib and the possible determining factors of this outcome.
Descritores: Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva
Hemorragia Cerebral
Efeitos Colaterais e Reações Adversas Relacionados a Medicamentos
Dasatinibe
-Terapêutica
Proteínas Tirosina Quinases
Sistema Nervoso Central
Hematoma
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: CO40.1 - Biblioteca Médica


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Id: biblio-1116625
Autor: Peru. EsSalud. Instituto de Evaluación de Tecnologías en Salud e Investigación.
Título: Eficacia y seguridad de ibrutinib para el tratamiento de pacientes adultos con enfermedad de injerto contra huésped crónica post-trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos refractaria a corticoides / Efficacy and safety of ibrutinib for the treatment of adult patients with chronic allograft refractory hematopoietic progenitor graft-versus-host disease.
Fonte: Lima; IETSI; dic. 2019.
Idioma: es.
Resumo: INTRODUCCIÓN: El presente dictamen expone la evaluación de la eficacia y seguridad del esquema ibrutinib + corticoides, comparado con los esquemas basados en corticoides + inmunosupresores, para el tratamiento de pacientes adultos con enfermedad de injerto contra huésped crónica (cGVHD) post-trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos (TACPH) refractaria a corticoides. La enfermedad de injerto contra huésped (GVHD, por sus siglas en inglés) es un desorden inflamatorio multisistémico, potencialmente mortal, que puede ocurrir tras el trasplante de un órgano o tejido. La GVHD ocurre porque las células T del donante fallan en reconocer los antígenos de histocompatibilidad principales del receptor y, por lo tanto, empiezan a atacarlo; produciendo una reacción inflamatoria exagerada. Durante el trasplante alogénico de células progenitoras hematopoyéticas (TACPH) se transfiere una mayor cantidad de células T maduras e inmunocompetentes. Por este motivo, el GVHD es más frecuente en pacientes post-TACPH que en pacientes con trasplante de órganos sólidos o de médula ósea. TECNOLOGÍA SANITARIA DE INTERÉS: Ibrutinib: Ibrutinib es un inhibidor irreversible de la tirosina quinasa de Bruton y la quinasa inducible por interleucina 2, las cuales activan las vías de señalización de los receptores de células B y células T, respectivamente (Ramachandran, Kolli, y Strowd 2019). Al inhibir estas vías, la activación, diferenciación y proliferación de células B y células T no se producirá; y en consecuencia se podrá manejar la respuesta anti-inflamatoria, la vía pro-fibrótica y la producción de anticuerpos anti-receptor (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases 2012; Jaglowski y Blazar 2018). METODOLOGÍA: Se llevó a cabo una búsqueda sistemática de la literatura con respecto a la eficacia y seguridad del esquema ibrutinib + corticoides en el tratamiento de pacientes adultos con cGVHD post-TACPH refractaria a corticoides. Se realizó tanto una búsqueda sistemática como una búsqueda manual en las páginas web de grupos dedicados a la investigación y educación en salud que elaboran guías de práctica clínica (GPC) y evaluaciones de tecnologías sanitarias (ETS). RESULTADOS: La presente evaluación de tecnología sanitaria muestra la evidencia encontrada luego de una búsqueda sistemática, con respecto a la eficacia y seguridad del esquema ibrutinib + corticoides, en términos de: sobrevida global, tasa de respuesta total, calidad de vida, reducción/descontinuación de corticoides e incidencia de eventos adversos, en comparación con tratamientos basados en corticoides e inmunosupresores en pacientes adultos con cGVHD post-TACPH refractaria a corticoides. Al respecto, se identificó una guía de práctica clínica (GPC) sobre el manejo de cGVHD y un ensayo clínico (EC) fase Ib/II, sin grupo de comparación, que evalúa la eficacia y seguridad de ibrutinib en el tratamiento de pacientes con cGVHD y falla al tratamiento con corticoides. La GPC publicada por la Sociedad Francófona de Trasplante de Médula Ósea y Terapia Celular (SFGM-TC, por sus siglas en francés) señala que en pacientes con cGVHD no existe un tratamiento de segunda línea de referencia, pero presenta una lista de 20 alternativas de tratamiento, entre medicamentos y otros procedimientos. Aunque el grado de recomendación de estas alternativas es bajo (grado C), muchas de estas alternativas también han sido recomendadas por otras dos GPC publicadas antes de la aprobación de ibrutinib para el tratamiento de cGVHD. La GPC de la SFGM-TC no presenta una descripción detallada de la metodología utilizada para selección de la evidencia y la formulación de las recomendaciones; sin embargo, la consistencia con las recomendaciones de otras GPC internacionales les confiere cierto grado de confianza. CONCLUSIONES: El equipo técnico del IETSI valoró los siguientes aspectos: i) La cGVHD es una condición relativamente frecuente que puede ser mortal si no es tratada ii) La evidencia disponible es escasa e insuficiente para disipar la incertidumbre sobre la eficacia de ibrutinib en el tratamiento de pacientes con cGVHD refractaria a corticoides, iii) Aproximadamente, la mitad de pacientes del único EC disponible a la fecha descontinuó el tratamiento por eventos adversos, muerte o progresión de la enfermedad, iv) La ausencia de estudios que comparen el esquema ibrutinib + corticoides con otros esquemas de tratamiento impiden formular conclusiones sobre la superioridad de ibrutinib en eficacia y seguridad y v) Actualmente, existen otras alternativas disponibles en ESSALUD que también son recomendadas por las GPC internacionales. El Instituto de Evaluación de Tecnologías en Salud e Investigación - IETSI no aprueba el uso de ibrutinib para el tratamiento de pacientes adultos con cGVHD, post-TACPH refractaria a corticoides.
Descritores: Proteínas Tirosina Quinases/antagonistas & inibidores
Corticosteroides/efeitos adversos
Doença Enxerto-Hospedeiro/tratamento farmacológico
-Avaliação da Tecnologia Biomédica
Avaliação em Saúde
Análise Custo-Benefício
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Estudo de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-943736
Autor: Pereira, Michelle Xavier Gonçalves.
Título: Estudo da regulação das DNA Estudo da regulação das DNA topoisomerases durante o desenvolvimento de resistência ao etoposídeo e do papel antitumoral de novos compostos em leucemias agudas / DNA topoisomerases's regulation study during resistance development toetoposide and antitumor role of new compounds in acute leukemias.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2017. ilus, tab, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: Entre as neoplasias hematológicas, as leucemias agudas configuram o maior número de mortes a cada ano. A quimioterapia para estas neoplasias envolve inibidores de topoisomerase, como as antraciclinas, associados a outros fármacos. Entretanto, alguns pacientes não respondem ao tratamento devido ao desenvolvimento do fenótipo de resistência a múltiplas drogas (MDR), considerada a principal causa de refratariedade e falha no tratamento. Devido à alta taxa de proliferação celular, os tumores super expressam as DNA topoisomerases I e IIα humana (hTopo I e IIα), tornando essas enzimas bons alvos para o desenvolvimento de novos fármacos. Neste contexto, a procura por novos compostos capazes de aumentar a taxa de sobrevida global em pacientes com leucemias agudas e que sejam eficazes em células com fenótipo MDR se faz necessária. Os objetivos deste trabalho foram: a)desenvolver linhagens celulares de leucemias agudas resistentes ao etoposido (VP-16); b)caracterizar o fenótipo de resistência, mediado por alterações nas enzimas hTopo I e IIα; c)avaliar o mecanismo de ação dos novos compostos LQBs (LQB-118, -192, -223, -266, -268 e -326) e ácido pomólico (PA), como potenciais inibidores de hTopo I e/ou IIα; e d)investigar a atividade antitumoral dos compostos mais promissores nas linhagens de leucemias agudas resistentes em comparação às parentais. Foi demonstrado que dentre os compostos LQBs avaliados apenas LQB-118 e LQB-223 foram efetivos e específicos em inibir hTopoIIα. PA demonstrou ser um composto dual inibindo hTopo I e IIα. Os três compostos ativos não intercalam no DNA e atuam como inibidores catalíticos, não apresentando afinidade de interação ao sítio de ligação entre o DNA e camptotecina ou VP-16. Os estudos de modelagem molecular também sugeriram que LQB-118 e LQB-223 apresentam alta afinidade de ligação à região ATPase de hTopoIIα...

Acute leukemias represent the largest number of annual deaths from hematologic malignancy. The chemotherapy for these neoplasms involves topoisomerase inhibitors, such as anthracyclines, associated with other drugs. However, some patients do not respond to this treatment scheme because of the development of multiple drug resistance (MDR) phenotype.MDR phenotype is the main cause of refractoriness and treatment failure in acute leukemias. Due to the high rate of cell proliferation, tumors overexpress human DNA topoisomerases I and IIα (hTopo I and IIα), leading these enzymes as good targets for the development of new anticancer drugs. In this context, the searching for novel compounds capable of increase theoverall survival rate in patients with acute leukemias and be effective on cells with MDR phenotype is urgent. The objectives of this research are: a) todevelop acute leukemia cell linesresistant to etoposide (VP-16); b) to characterize the resistance phenotype mediated by changes on hTopo I and IIα; c) to evaluate themechanism of action of new compounds LQBs(LQB-118, -192, -223, -266, -268 and -326) and pomolic acid (PA), as potential inhibitors of hTopo I and/or IIα; and d) to investigate the antitumor activity of the most promising compounds on parental or resistant acute leukemia cell lines. It was demonstrated that among the LQBs evaluated only LQB-118 and LQB-223 were effective and specific to hTopo IIα and that PA inhibited both hTopo I and IIα. They did not intercalate into DNA and acted as catalytic inhibitors with poor affinity to interact with camptothecin or VP-16 biding site. The molecular modeling studies also suggested that LQB-118 and LQB-223 presented a high affinity to bindto ATPase region of hTopo IIα. Acute lymphoid CEM-R and myeloid leukemia U937-R cell lines were developed by exposition to increasing concentrations of VP-16...
Descritores: Leucemia Mieloide Aguda
Resistência a Múltiplos Medicamentos
Pterocarpanos
Leucemia-Linfoma Linfoblástico de Células Precursoras
Triterpenos Pentacíclicos
DNA Topoisomerases
-Proteínas Tirosina Quinases
DNA Topoisomerases Tipo II
DNA Topoisomerases Tipo I
MicroRNAs
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR440.1 - Biblioteca Geraldo Matos de Sá . Hospital do Câncer I
BR440.1


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Id: biblio-915107
Autor: Bhaumik, Sangeet; Ahmad, Firoz; Das, Bibhu Ranjan.
Título: Molecular binary classification of NSCLC: miR-375 is a potential biomarker to differentiate SQCC from ADCC in Indian NSCLC patients
Fonte: Appl. cancer res;37:1-10, 2017. tab, ilus.
Idioma: en.
Resumo: Background: Current developments in the targeted therapies of non-small-cell lung carcinoma demand accurate classification to dodge the adverse drug response and to yield maximum therapeutic outcome. Accurate classification depends on the classical hematoxylin and eosin staining and immunohistochemistry techniques. In selected critical cases, inter-observer variability, lack of standardization, tumor heterogeneity, and degree of differentiation makes it difficult to classify NSCLC. During the last decade, microRNAs (miRNAs) have been proven to be a promising biomarker in the field of oncology from diagnosis to therapy. The present study developed a binary classification method based on the expression of three well-known miRNAs: miR-205, miR-196b, miR-375, since it is the most demanding criteria to the clinicians trying to provide better therapy to the patients. Methods: Quantitative real-time polymerase chain reaction was performed for 90 NSCLC samples. Receiver-Operator Characteristic Curve and Discriminant Function Analysis was done to classify the NSCLC. A discriminant formula was developed to calculate the Z-score of miR-375 (Z3 = −0.637 + (0.439 x NCt miR-375) + (−0.245 x NCt miR-21). Results: The miR-375 classified NSCLC into SQCC and ADCC with higher accuracy. miR-375 appeared to differentiate SQCC from ADCC accurately in the test and validation set, signifying a sensitivity and specificity of 96.7% and 93.1%, respectively. Discussion: miR-375 is over-expressed in ADCC and suppressed in SQCC. This evidence accentuated the oncogenic and tumor suppressor nature in ADCC and SQCC respectively. Conclusion: miR-375 was proven to be the prominent biomarker of accurate NSCLC classification. The current study developed a molecular binary classification method in adjunctive of IHC which will help the clinicians in better classifying NSCLC and designing therapy (AU)
Descritores: Proteínas Tirosina Quinases
Carcinoma
Carcinoma de Células Escamosas
Biomarcadores Tumorais
ADENOMAACEPROMAZINE
Carcinoma Pulmonar de Células não Pequenas
MicroRNAs
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Responsável: BR30.1 - Biblioteca


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Id: biblio-1022036
Autor: Guo, Haiyan; Wang, Qiang; Li, Yongjun; Yin, Xiuyuan; Zhang, Hao; Shi, Jianfei.
Título: Overexpression of CDC25C affects the cell cycle of ovarian granulosa cells from adult and young goats
Fonte: Electron. j. biotechnol;31:17-23, Jan. 2018. tab, ilus, graf.
Idioma: en.
Projeto: Key Natural Science Program of Jiangsu Higher Education Institutions; . Priority Academic Program Development of Jiangsu Higher Education Institutions.
Resumo: Background: CDC25 is a dual-specificity phosphatase that was first identified in the yeast Schizosaccharomyces pombe as a cell cycle-defective mutant. Although CDC25 is involved in the cell cycle of ovarian granulosa cells, the CDC25 signaling pathway has not been clarified fully. To explore the role of CDC25C in the cell cycle of goat ovarian granulosa cells, a CDC25C-overexpressing vector, pCMV-HA-CDC25C, was constructed and transfected into granulosa cells from adult and young white goats from Jiangsu Nantong. RT-PCR was used to measure CDC25C, CDK1, and WEE1 gene expression levels, and flow cytometry was used to distinguish ovarian granulosa cells in different phases of the cell cycle. Progesterone and estradiol levels in transfected ovarian granulosa cells were also measured. Results: In adult goat follicular granulosa cells transfected with pCMV-HA-CDC25C, CDC25C expression increased significantly, which greatly increased the relative gene expression levels of both CDK1 and WEE1. Additionally, progesterone and estradiol levels were increased in goat follicular granulosa cells overexpressing CDC25C. And the cell cycle results showed that transfection of pCMV-HA-CDC25C leads to a higher proportion of cells in S phase compared to the no vector-transfected groups. Conclusions: The results of this study indicated that the overexpression of CDC25C may increase the gene expression levels of both WEE1 and CDK1 in S phase and accelerate the transition of cells from G1 phase to S phase.
Descritores: Cabras
Ciclo Celular/fisiologia
Fosfatases cdc25/genética
Fosfatases cdc25/metabolismo
Células da Granulosa/enzimologia
-Progesterona/análise
Proteínas Tirosina Quinases/genética
Transfecção
Ciclo Celular/genética
Reação em Cadeia da Polimerase/métodos
Apoptose
Quinases Ciclina-Dependentes/genética
Estradiol/análise
Fertilização
Citometria de Fluxo
Fluorescência
Células da Granulosa/metabolismo
Limites: Animais
Feminino
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-951898
Autor: Ferreira, Paulo Michel Pinheiro; Pessoa, Cláudia.
Título: Molecular biology of human epidermal receptors, signaling pathways and targeted therapy against cancers: new evidences and old challenges
Fonte: Braz. J. Pharm. Sci. (Online);53(2):e16076, 2017. graf.
Idioma: en.
Projeto: Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico.
Resumo: ABSTRACT Human epidermal receptors (HER1/2/3/4) belong to the class of receptor-type tyrosine kinases. After binding a ligand, dimerization, it will ocurr activation of intracellular kinases after two-dimensional and cytoplasmic tail reciprocal transphosphorylation. This transphosphorylation recruits signaling pathways such as Ras/Raf/MEK/Erk1-2, PI3-K/AKT and JAK/STAT, which can affect the cell cycle, cytoskeleton reorganization, apoptosis, metastasis, differentiation, angiogenesis and transcription. HER deregulation is found in epithelial, mesenchymal and nervous neoplasms and is associated with poor prognosis and tumor severity. Since HER are promiscuous proteins when subjected to mutations, resultant modifications confer cellular metabolic superiority and activate complex, interconnected and overlapping networks of cytoplasmic signaling. Moreover, overexpression of HER1/2 is involved in tumor resistance to radiation and anti-hormone therapies. Indeed, HER2 expression is up to 100-fold higher in 25-30% of invasive breast cancers. These characteristics support the development of resistance to anti-HER1/2 chemotherapy such as monoclonal antibodies and tyrosine kinase inhibitors. Then, the challenges in research with HER-positive cancers include planning therapeutic strategies against known resistance mechanisms and identifying novel mechanisms as a way to overcome and control cell growth and malignant progression.
Descritores: Proteínas Tirosina Quinases
Biologia Molecular/classificação
Neoplasias
-Transdução de Sinais
Receptores Proteína Tirosina Quinases
Quimioterapia Combinada/estatística & dados numéricos
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas



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