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Id: biblio-1117386
Autor: Battaglino, Ricardo.
Título: El esqueleto como órgano endocrino: funciones metabólicas de la osteocalcina / The skeleton as an endocrine organ: metabolic functions of osteocalcin
Fonte: Actual. osteol;13(3):225-232, Sept - DIc. 2017. ilus.
Idioma: es.
Resumo: El esqueleto es uno de los sistemas más grandes de un vertebrado y, como tal, es razonable especular que no puede funcionar aislado del resto del organismo. De hecho, sabemos que existen sistemas complejos de regulación cruzada entre el esqueleto y muchos otros órganos. Hoy poseemos herramientas que nos permiten realizar supresión genética en células o tejidos específicos. Esto nos ha permitido comprender cómo los órganos se comunican entre sí y ha revitalizado el concepto de fisiología del organismo como un todo. Efectivamente, los últimos años han sido testigos del descubrimiento de funciones inesperadas que ejerce el esqueleto y que afectan al organismo en su totalidad. Una de tales funciones reconocidas recientemente es el control del metabolismo energético, a través de la secreción de osteocalcina. La osteocalcina es una hormona producida por los osteoblastos que regula la secreción de insulina, la sensibilidad a esta hormona y el metabolismo energético. Los hallazgos iniciales suscitaron varias preguntas fundamentales sobre la naturaleza de la acción de la insulina sobre el hueso. Pero esto solo fue la punta del iceberg. Efectivamente, más adelante se descubrió, mediante el análisis de ratones que carecen del receptor de insulina (Ins R) solamente en osteoblastos, que la acción de la insulina sobre estas células favorecía la homeostasis de la glucosa en todo el cuerpo. Es importante destacar que esta función de la insulina en los osteoblastos opera mediante la regulación negativa de la carboxilación y la biodisponibilidad de la osteocalcina. Más aún, se observó que las vías de señalización de la insulina en los osteoblastos regulan positivamente no solo la formación sino también la resorción del hueso. Curiosamente, parece que las vías de señalización de la insulina en osteoblastos pueden inducir la activación de la osteocalcina mediante la estimulación de la actividad de los osteoclastos. De hecho, el bajo pH generado durante la resorción ósea es suficiente para desencadenar la descarboxilación (y subsiguiente activación) de la osteocalcina. En breve discutiremos dos nuevas proposiciones: 1) los osteoblastos son un blanco utilizado por la insulina para controlar la homeostasis de la glucosa en todo el organismo y 2) la resorción ósea desempeña un papel fundamental en la regulación de la activación de la osteocalcina. (AU)

The skeleton is one of the biggest systems in a vertebrate animal and, as such, it is reasonable to speculate that it cannot function isolated from the rest of the organism. In fact, we know that complex systems exist for the cross-regulation between the skeleton and several other organs. Today, we have the tools that allow us to perform genetic suppression in specific cells or tissues. This has allow us understand the mechanisms by which the organs communicate with each other and has revitalized the concept of organismal physiology as a whole. Studies conducted in recent years have uncovered unexpected functions performed by the skeleton. One of these is the control of global energy metabolism, through the secretion of osteocalcin, a protein produced by osteoblasts that acts as a hormone regulating insulin secretion, insulin sensitivity and energy expenditure. The evidence comes from the analysis of mice lacking insulin receptor (InsR) exclusively in osteoblasts. These mice have a global metabolic phenotype demonstrating that the action of insulin in osteoblasts promotes the homeostasis of glucose throughout the body. This action of insulin in osteoblasts is mediated by the negative regulation of the carboxylation (and bioavailability) of osteocalcin. The decarboxylation (and activation) of osteocalcin, in turn, occurs in the osteoclastic resorption pit. Briefly: the osteoblast is a target used by insulin to control the homeostasis of glucose throughout the body and bone resorption is the mechanism that regulates the activation of osteocalcin. (AU)
Descritores: Osteocalcina/biossíntese
Metabolismo Energético
Insulina/biossíntese
-Osteoblastos/metabolismo
Osteogênese
Esqueleto/fisiologia
Esqueleto/metabolismo
Reabsorção Óssea/metabolismo
Receptor de Insulina/metabolismo
Transdução de Sinais
Osteocalcina/metabolismo
Descarboxilação
Secreção de Insulina
Glucose/biossíntese
Glucose/metabolismo
Insulina/metabolismo
Limites: Humanos
Animais
Camundongos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: AR2.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-461270
Autor: Luchs, Adriana.
Título: Transdução de sinal: um olhar sobre a insulina / Signal transduction: an overview on insulin
Fonte: Rev. Inst. Adolfo Lutz;65(3):157-164, set.-dez. 2006. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: Os esforços de muitos laboratórios têm concentrado no desenvolvimento de pesquisas e na descoberta de vias moleculares que atuam na mediação da resposta pleiotrópica da insulina. Os estudos sobre o mecanismo de ação insulínico levaram a descoberta do receptor tirosina quinase e várias proteínas ligantes que são diretamente ativadas por meio de sítios de tirosinas fosforiladas existentes nesses receptores. A família dos substratos do receptor de insulina (IRSs) são as principais proteínas envolvidas na transdução do sinal intracelular desencadeado pela insulina as quais são encontradas em uma grande variedade de células e tecidos. Esse trabalho de revisão versa sobre o tema referente ao complexo do receptor de insulina e a cascata de sinalização induzida por esse hormônio.
Descritores: Insulina
Receptor de Insulina
Sistemas do Segundo Mensageiro
Tirosina
Transdução de Sinais
Responsável: BR91.2 - Centro de Documentação


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-710966
Autor: Arroyo-Salgado, Barbara; Olivero-Verbel, Jesus.
Título: Aspectos epidemiológicos de la diabetes mellitus y su relación con los contaminantes ambientales / Epidemiological aspects of diabetes mellitus and its relationship with enviromental pollutants
Fonte: Rev. chil. nutr;41(1):98-109, mar. 2014. tab.
Idioma: es.
Resumo: Biochemical processes involving insulin and its receptor are responsible for regulating carbohydrate and fat metabolism. Disruption of these signaling pathways could lead to obesity, insulin resistance and diabetes, among other health problems. Diabetes has a global impact and its high prevalence has been associated with genetic and environmental factors. Recently, there has been a strong interest in establishing the relationship between type II diabetes and exposure to environmental contaminants, particularly persistent organic pollutants (POPs). This association has is based on epidemiological evidence and results from in vitro and in vivo experiments. In this review, the authors present some of the epidemiological aspects of diabetes, the biochemical pathways involved in insulin action, and how these environmental toxicants have impacted on population, through diverse mechanisms, to produce this disease. While several authors consider that the etiology of diabetes has a very important component derived from exposure to environmental pollutants, it is clear that there is still a substantial amount of work to develop in order to identify cause-effect relationships and the mechanisms involved.

Los procesos bioquímicos que involucran la insulina y su receptor son los responsables de regular el metabolismo de carbohidratos y grasas. La alteración de estas vías de señalización puede conllevar a obesidad, resistencia a la insulina y diabetes, entre otros problemas de salud. La diabetes impacta a nivel global y su alta prevalencia ha sido asociada con factores genéticos y ambientales. Recientemente ha surgido un amplio interés por establecer la relación existente entre la diabetes tipo 2 y la exposición a contaminantes ambientales, en especial los compuestos orgánicos persistentes (COPs). Esta asociación está basada en evidencia epidemiológica y resultados de experimentos in vitro e in vivo. En esta revisión los autores presentan algunos de los aspectos epidemiológicos de la diabetes, las rutas bioquímicas que participan en la acción de la insulina, y como estos tóxicos ambientales han impactado sobre la población, a través de diversos mecanismos, para producir esta enfermedad. Si bien algunos autores consideran que la etiología de la diabetes tiene un componente importante derivado de la exposición a contaminantes ambientales, es claro que aún falta mucho por desarrollar para identificar verdaderas relaciones causa-efecto y los mecanismos involucrados.
Descritores: Receptor de Insulina
Poluentes Orgânicos
Diabetes Mellitus/epidemiologia
Insulina
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Artigo Clássico
Responsável: CL334.1 - Biblioteca UBO


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Texto completo SciELO Venezuela
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Id: lil-783100
Autor: Fung, Liliana; Pizzi, Rita; Centeno, Indira; Hernández, Evelyn.
Título: Resistencia a la insulina en la mujer: ¿cómo y cuándo evaluarla? / Insulin resistance wing women: how and when evaluated?
Fonte: Rev. obstet. ginecol. Venezuela;75(3):200-211, sep. 2015.
Idioma: es.
Resumo: La obesidad resulta de un desequilibrio entre la ingesta de alimentos y el gasto energético, lo que conduce a una acumulación excesiva de tejido adiposo. El aumento del tejido adiposo principalmente visceral, se ha relacionado con alteración de factores proinflamatorios y antinflamatorios, que junto a los ácidos grasos libres producto de la lipólisis, parecen estar involucrados en el desarrollo de la resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina es muy frecuente en pacientes con síndrome de ovario poliquístico. Aunque la causa exacta del síndrome de ovario poliquístico es aún desconocida, una de las hipótesis más aceptadas en su fisiopatología es la resistencia a la insulina e hiperinsulinemia. Se plantea que la obesidad, resistencia a la insulina e hiperinsulinismo están estrechamente relacionadas y cada una de estas patologías afecta a la otra. La resistencia a la insulina contribuye a la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y es un marcador de la obesidad, el síndrome metabólico, y las principales enfermedades cardiovasculares. Por tanto, la cuantificación de la resistencia a la insulina es de gran importancia. Se utilizan varios métodos para evaluar la resistencia a la insulina, algunos se basan en el análisis de la glucosa e insulina en condiciones de ayuno, mientras que otros se basan en pruebas dinámicas. Cada uno de estos métodos tiene sus ventajas y limitaciones. Por lo tanto, la elección óptima y el empleo de un método específico dependen de la naturaleza del estudio que se realiza. Métodos directos establecidos para medir la sensibilidad a la insulina in vivo son relativamente complejos. Se necesita la elaboración de un marcador universal en el diagnóstico de resistencia a la insulina que se pueda aplicar en entornos clínicos y ambulatorios. Actualmente, la determinación de insulina plasmática y estimación de resistencia a la insulina no son requeridas en la práctica clínica diaria.

Obesity results from an imbalance between food intake and energy expenditure, which leads to an excessive accumulation of adipose tissue. The increase mainly visceral adipose tissue, has been associated with impaired pro-inflammatory and anti-inflammatory factors, together with the free fatty acid product of lipolysis, appear to be responsible for the development of insulin resistance. The insulin resistance is very common in patients with Polycystic Ovarian Syndrome. Although the exact cause of Polycystic Ovarian Syndrome is still unknown, one of the most commonly accepted hypotheses for underlying pathophysiologic mechanisms is hyperinsulinemia and insulin resistance. It is suggested that obesity, hyperinsulinemia and insulin resistance are closely related and each of these diseases affect the other. The insulin resistance contributes to the pathophysiology of type 2 diabetes mellitus (T2DM) and is a marker of obesity, metabolic syndrome and many cardiovascular diseases. Therefore, quantification of insulin resistance is very important. Some methods rely on steady state analysis of glucose and insulin, whereas others rely on dynamic testing. Each of these methods has distinct advantages and limitations. Thus, optimal choice and employment of a specific method depend on the nature of the studies being performed. Established direct methods for measuring insulin sensitivity in vivo are relatively complex. There is a need for elaboration of a universal marker in the diagnosis of insulin resistance that could be applied in both clinical and ambulatory settings. Currently, measurements of serum insulin and estimates of insulin resistance are not required for routine clinical management.
Descritores: Doença Crônica
Insulina
Lipectomia
Doenças Metabólicas
Obesidade/metabolismo
Obesidade/fisiopatologia
Receptor de Insulina
-Fosforilação
Fatores de Risco
Limites: Humanos
Masculino
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: VE1.1 - Biblioteca Humberto Garcia Arocha


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Id: lil-745858
Autor: Bhattad, Mayur S.; Baliga, Sudhindra; Vibhute, Pavan.
Título: A digital volumetric tomography (DVT) study in the mandibular molar region for miniscrew placement during mixed dentition
Fonte: Dental press j. orthod. (Impr.);20(2):55-60, Mar-Apr/2015. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: OBJECTIVE: To assess bone thickness for miniscrew placement in the mandible during mixed dentition by using digital volumetric tomograph (DVT). MATERIAL AND METHODS: A total of 15 healthy patients aged 8-10 years old, with early exfoliated mandibular second deciduous molar, were included. DVT images of one quadrant of the mandible were obtained using Kodak extraoral imaging systems and analyzed by Kodak dental imaging software. The error of the method (EM) was calculated using Dahlberg's formula. Mean and standard deviation were calculated at 6 and 8 mm from the cementoenamel junction (CEJ).Paired t-test was used to analyze the measurements. RESULTS: Buccal cortical bone thickness, mesiodistal width and buccolingual bone depth at 6 mm were found to be 1.73 + 0.41, 2.15 + 0.49 and 13.18 + 1.22 mm, respectively; while at 8 mm measurements were 2.42 + 0.34, 2.48 + 0.33 and 13.65 + 1.25 mm, respectively. EM for buccal cortical bone thickness, mesiodistal width and buccolingual bone depth was 0.58, 0.40 and 0.48, respectively. The difference in measurement at 6 and 8 mm for buccal cortical plate thickness (P < 0.05) and buccolingual bone thickness (P < 0.05) was found to be significant, whereas for mesiodistal width it was insignificant (P > 0.05). CONCLUSION: Bone thickness measurement has shown promising evidence for safe placement of miniscrews in the mandible during mixed dentition. The use of miniscrew is the best alternative, even in younger patients. .

OBJETIVO: avaliar, por meio de tomografia volumétrica digital (TVD), a espessura óssea necessária para a instalação de mini-implante na arcada inferior durante a fase de dentição mista. MÉTODOS: um total de 15 pacientes saudáveis, com idades entre 8 e 10 anos, com segundo molar inferior decíduo irrompido recentemente, foram incluídos no presente estudo. Imagens de TVD da hemiarcada inferior foram obtidas utilizando sistemas de imagens extrabucais Kodak. As imagens foram analisadas por meio do programa de imagens Kodak. O erro do método (EM) foi calculado utilizando a fórmula de Dahlberg. Médias e desvios-padrão foram calculados de 6 a 8mm aquém da junção amelocementária. O teste t foi utilizado para a análise das medidas. RESULTADOS: a espessura do osso cortical vestibular, largura mesiodistal e profundidade óssea vestibulolingual, a 6mm, foram de 1,73 + 0,41; 2,15 + 0,49; e 13,18 + 1,22 mm, respectivamente. Já a 8mm, os valores foram de 2,42 + 0,34; 2,48 + 0,33; e 13,65 + 1,25mm. O EM para a espessura do osso cortical vestibular, largura mesiodistal e profundidade óssea vestibulolingual foi de 0,58, 0,40 e 0,48mm, respectivamente. A diferença entre as medidas a 6 e 8mm para a espessura do osso cortical vestibular (p < 0,05) e a espessura óssea vestibulolingual (p < 0,05) foi significativa, embora não tenha sido significativa para a largura mesiodistal (p < 0,05). CONCLUSÃO: a mensuração da espessura óssea demonstra evidências promissoras para a segura instalação de mini-implantes na arcada inferior e na fase de dentição mista. O uso de mini-implantes tem se mostrado a melhor alternativa, mesmo nos casos de pacientes mais jovens. .
Descritores: /genética
GRBABDUCENS NERVE ADAPTOR PROTEIN/genética
/metabolismo
GRBABDUCENS NERVE ADAPTOR PROTEIN/metabolismo
Ilhotas Pancreáticas/metabolismo
-Alelos
DIABETES MELLITUS, TYPE TEMEFOS
Jejum/metabolismo
Estudo de Associação Genômica Ampla/métodos
Glucose/genética
Glucose/metabolismo
Resistência à Insulina/genética
Insulina/genética
Insulina/metabolismo
Polimorfismo de Nucleotídeo Único/genética
Receptor de Insulina/genética
Receptor de Insulina/metabolismo
Transdução de Sinais/genética
Limites: Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Metanálise
Research Support, N.I.H., Extramural
Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-733431
Autor: Coelho, Beatriz; González, Ninoska.
Título: Factores de riesgo asociados a síndrome metabólico en pacientes atendidos en familia laboratorios clínicos, Valencia, Estado Carabobo, Venezuela, periodo diciembre 2011 marzo 2012 / Risk factors associated with metabolic syndrome in patients attending family clinical laboratory, Valencia, Carabobo State, Venezuela, period december 2011 march 2012
Fonte: Acta cient. Soc. Venez. Bioanalistas Esp;13-15(1):34-42, 2010-2012. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: El Síndrome Metabólico (SM), se puede definir como una serie de síntomas clínicos y biaoquímicos que se presentan, tanto en individuos obesos como delgados, aparentemente sanos. La importancia de SM radica en que las personas que lo padecen tienen mayor riesgo de desarrollar Enfermedades Cardiovasculares o Diabetes Mellitus tipo II (DM2). Determinar la incidencia de Síndrome Metabólico, sus factores de riesgo predominantes y la ralación existente con la insulina basal y post prandial en los pacientes que acudieron al Laboratorio Clínico Familia. Se estudiaron 100 pacientes de ambos sexos con edades comprendidas entre 13 a 71 años, que acudieron a Familia Laboratorios Clínicos. El diagnostico para síndrome metabólico fue definido de acuerdo a los criterios de la National Cholesterol Education Program (NECP)/Adult Treatment Panel III (ATP III). En esta investigación se observó un 75% de pacientes con estado nutricional alterado (44% obesos y 31% con sobrepeso) siendo estadísticamente significativo para la presencia de sobrepeso u obesidad respecto al estado nutricional normal (p<0,01). Se determinó una prevalencia para síndrome metabólico de 28% siendo el criterio más resaltante la circunferencia abdominal 96,4%, seguido de HDL-C bajo con 75% y triglicéridos altos en un 67,9%. Se midió la insulina basal obteniendo una prevalencia del 14% por encima del valor normal, donde solo el 7% fue diagnosticado con SM, el 35% presentó insulina post prandial elevada. Con los datos obtenidos se pudo observar que los valores de insulina postprandial, tomando como limite 60 µUI/ml, no se alteraron con respecto al número de criterios de diagnostico para SM, como tampoco hubo relación con la circunferencia abdominal, no se evidenció estadísticamente significativa entre la presencia de circunferencia abdominal por encima del límite establecido para cada sexo y la elevación de la insulina postprandial de 2 horas superiore a 60 µUI/ml., (p>0,05)...

Metabolic Syndrome (MS) can be defined as a series of clinical and biochemical symptoms that occur both in obese and lean apparently healthy. The importance of the SM is that people with the condition are at increased risk od developing cardiovascular disease and type II diabetes mellitus (T2DM). To determine the incidence of metabolic syndrome prevalen risk factors and the relationship with basal insulin and postprandial in patients presenting to the Family Clinical Laboratory. We studied 100 patients of both sexes aged 13-71 years, who attented Family Clinical Laboratory. The diagnosis for metabolic syndrome was defined according to the criteria of the National Cholesterol Education Program (NECP)/Adult Treatment Panel III (ATP III). In this survery found 75% of patients with altered nutritional status (44% obese and 31% overweight) were statisfically significant for presence of overweight or obese compared to normal nutritional status (p<0.01). The sero prevalence for metabolic syndrome of 28% being the most salient criterion waist circumference 96.4%, followed by low HDL-C by 75% and triglycerides by 67.9%. Basal insulin was measured by obtaining a prevalence of 14% above the normal value, where only 7% were diagnosed with MS, 35% had elevated postprandial insulin values, taking as limit 60 mUL/ml, were not altered with respect to the number of diagnostic criteria for MS, as there was no relationship with waist cirscumference, no evidence statiscally significant association between the presence of abdominal circumference above the limit established for each sex and elevated postprandial insulin over 2 hours 60 mUL/ml (p<0.05). This study was correlational, cross and not experimental, which found that the predominant risk for factor was by the abdominal circumference and overweight and obesity over the range for both sexes. No association between postprandial insulin, the prevalence of risk factors and waist circumference.
Descritores: Estado Nutricional
Receptor de Insulina/metabolismo
Síndrome Metabólica/diagnóstico
-Análise Química do Sangue
Endocrinologia
Hematologia
Limites: Humanos
Masculino
Adolescente
Adulto
Feminino
Adulto Jovem
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: VE1.1 - Biblioteca Humberto Garcia Arocha


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Id: lil-716903
Autor: Freitas Junior, Julio Cesar Madureira de.
Título: Mecanismos celulares e moleculares envolvidos com alterações na expressão de glicanos durante a progressão do câncer colorretal / Cellular and molecular mechanisms involved with altered glycans expression colorectal cancer progression.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2013. 110 p. ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Biologia Roberto Alcântara Gomes para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O câncer colorretal representa uma das maiores causas de morbidade e mortalidade relacionadas ao câncer. No Brasil, é o terceiro tipo de câncer mais frequente em homens e mulheres. Muitos estudos estão sendo desenvolvidos no sentido de esclarecer os diversos aspectos moleculares que regulam as alterações fenotípicas exibidas pelas células que constituem o câncer colorretal, no entanto, comparativamente, ainda são poucos os que são dedicados a investigar o papel de modificações co- e pós-traducionais neste processo. Entre os vários tipos destas modificações que ocorrem em proteínas, a glicosilação é a mais comum. Cogita-se que aproximadamente cinquenta por cento de todas as proteínas são glicosiladas. Durante a transformação maligna, mudanças no perfil de expressão de glicanos (carboidratos covalentemente ligados a proteínas ou lipídios) estão envolvidas em uma variedade de mecanismos celulares, tais como: perda da adesão célula-célula e célula matriz, migração, invasão e evasão da apoptose. Neste estudo, foi investigada a atividade antitumoral de inibidores da biossíntese de N-glicanos, swainsonina e tunicamicina, em células derivadas de câncer colorretal (Caco-2, HCT-116 e HT-29). Os resultados obtidos mostram que o tratamento das células HCT-116 com tunicamicina inibe mecanismos celulares relacionados ao fenótipo maligno, como formação de colônia dependente e independente de ancoragem, migração e invasão. Estes resultados sugerem que modulação da biossíntese de N-glicanos parece ser uma potencial ferramenta terapêutica para o tratamento do câncer colorretal. Em outra etapa do trabalho, foram avaliados também o impacto da estimulação com insulina e IGF-1 na expressão N-glicanos bissectados em células tumorais MDA-MB-435. Os resultados obtidos confirmaram também a existência de uma relação entre a estimulação dos receptores de insulina e IGF-1 e a regulação da expressão de N-glicanos bissectados em células tumorais MDA-MB-435, fornecendo assim informações ...

Colorectal cancer is a major cause of cancer-related morbidity and mortality. In Brazil, it is the third most common cancer. Many studies have been developed to clarify several molecular features which regulate phenotypic changes exhibited by cells that constitute colorectal cancer, however, comparatively, there are few studies dedicated to investigate co- and post-translational modifications of proteins in this process. Glycosylation is the most common post-translational modification of proteins. Approximately fifty percent of all proteins are glycosylated. During malignant transformation, changes in the expression profile of glycans (carbohydrates covalently bound to proteins or lipids) may be involved in a variety of events, including the loss of cell–cell and cell–matrix adhesion, migration, invasion, and evasion of apoptosis. In this study, we investigated the in vitro anticancer activity of the N-glycan biosynthesis inhibitors, swainsonine and tunicamycin, in cells derived from colorectal cancer (Caco-2, HCT-116 e HT-29). Our results show that treatment with tunicamycin inhibits cellular mechanisms related to the malignant phenotype, such as anchorage-dependent and anchorage-independent colony formation, migration and invasion, in HCT-116 colon cancer cells. Given these results, we suggest that the modulation of N-glycan biosynthesis appears to be a potential therapeutic tool for CRC treatment. Moreover, we confirmthe existence of an interplay between stimulation with insulin and IGF-1 and bisecting GlcNAc N-glycans expression in MDA-MB435 cancer cells, providing new insights into the role that Insulin/IGF-I signaling play during carcinoma progression
Descritores: Glicosilação
Neoplasias Colorretais/genética
Neoplasias Colorretais/metabolismo
-Caderinas
CELULAS CACO-TEMEFOS
CELULAS HCTACETYLATION
CELULAS HTABORTION, INCOMPLETE
Progressão da Doença
Polissacarídeos/biossíntese
Polissacarídeos/metabolismo
Receptor IGF Tipo 1
Receptor de Insulina
Swainsonina/farmacologia
Tunicamicina/farmacologia
Limites: Humanos
Responsável: BR1365.1 - Biblioteca Biomédica A - CB/A
BR1365.1


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Id: lil-712708
Autor: Henriques, Mônica Souza de Miranda; Leite, Jacqueline Alves; Diniz, Margareth de Fátima Formiga de Melo; Araújo, Maria Salete Trigueiro de.
Título: Imunoexpressão hepática de marcadores inflamatórios e de resistência insulínica na esteato-hepatite não alcóolica / Immunohistochemistry pattern of hepatic inflammatory and insulin resistance markers in experimental model of nonalcoholic steatohepatitis
Fonte: J. bras. patol. med. lab;50(2):136-143, Mar-Apr/2014. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Introduction: The pathophysiology of nonalcoholic steatohepatitis (NAS) includes, basically, insulin resistance, inflammation and oxidative stress. Thus, a study of immunostaining for liver insulin, adiponectin, tumor necrosis factor alpha (TNF-α), and inducible nitric oxide synthase (iNOS) receptors was conducted. Objective: To expand the knowledge about the pathophysiological and molecular mechanisms underlying the experimental model of steatohepatitis in rats fed a high-fat diet. Method: Twenty Wistar rats were divided into two groups: G1 (control, fed a standard diet), and G2 (fed a high-fat diet containing 58% of energy derived from fat, 18% from protein and 24% from carbohydrate). After eight weeks the animals were sacrificed. Blood glucose, insulin, total cholesterol, high-density lipoprotein (HDL), the very low-density lipoproteins (VLDL), triglycerides, aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), alkaline phosphatase (ALP) and gamma-glutamyl transferase (GGT) were determined. The liver tissue was submitted to histopathological analysis, using a NAS score. In immunohistochemistry, we studied the expression of the insulin receptor, adiponectin, TNF-α and iNOS by tissue microarray method. Results and conclusion: There was marked cytoplasmic immunostaining for TNF-α and iNOS mediators in the group on a fat diet. Regarding insulin and adiponectin molecular markers, a reduction of cytoplasmic immunoreactivity of these antigens was observed in the group on a fat diet, reflecting, respectively, the state of hepatocellular inflammation (steatohepatitis) and insulin resistance in this experimental model of fat liver disease...

Introdução: Os mecanismos fisiopatológicos da esteato-hepatite não alcoólica incluem basicamente resistência insulínica, processo inflamatório e estresse oxidativo. Desta forma, um estudo sobre o padrão de imunoexpressão hepática para receptores de insulina, adiponectina, fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e sintase indutível do óxido nítrico (iNOS) foi conduzido. Objetivo: Ampliar os conhecimentos sobre os mecanismos moleculares subjacentes, em modelo experimental de esteato-hepatite. Método: Vinte ratos Wistar com dois meses de idade, pesando de 250 a 300 mg foram subdivididos em dois grupos: G1 (controle normal, submetido à dieta padrão) e G2 (grupo-controle, submetido à dieta hiperlipídica contendo 58% de energia derivada de gorduras, 18% de proteínas e 24% de carboidratos). Após oito semanas, os animais foram sacrificados; o sangue, submetido à análise bioquímica; e o fígado, removido e fixado em formalina tamponada e emblocado em parafina para estudo histopatológico. Para estudo imuno-histoquímico, foi utilizada a técnica de microarranjo de tecido. As lâminas obtidas foram submetidas à incubação com os anticorpos contra adiponectina, receptor de insulina, TNF-α e iNOS. Resultados e conclusão: Observou-se marcada imunoexpressão citoplasmática para os mediadores TNF-α e iNOS no grupo submetido à dieta hiperlipídica. No que diz respeito aos marcadores moleculares insulina e adiponectina, observou-se uma redução da imunoexpressão citoplasmática desses anticorpos no grupo submetido à dieta hiperlipídica, traduzindo, respectivamente, o estado de inflamação hepatocelular (esteato-hepatite) e resistência insulínica, desenvolvidos nesse modelo experimental de doença hepática gordurosa...
Descritores: Adiponectina/análise
Fígado Gorduroso/fisiopatologia
Resistência à Insulina
Imuno-Histoquímica/métodos
-Modelos Animais de Doenças
Fator de Necrose Tumoral alfa/análise
Fígado Gorduroso/metabolismo
Óxido Nítrico Sintase/análise
Ratos Wistar
Receptor de Insulina/análise
Limites: Animais
Ratos
Responsável: BR14.1 - Biblioteca Central


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Barini, Ricardo
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Id: lil-663884
Autor: Bueno, Márcia Pereira; Gonçalves, Frances Lilian Lanhellas; Guadagnini, Dioze; Barini, Ricardo; Saad, Mario José Abdalla; Gallindo, Rodrigo Melo; Schmidt, Augusto Frederico; Sbragia, Lourenço.
Título: The role of gut-liver axis in the restriction of intrauterine growth in a model of experimental gastroschisis / O papel do eixo intestino-fígado na restrição de crescimento intra-uterino em um modelo de gastrosquise experimental
Fonte: Acta cir. bras;28(supl.1):3-7, 2013. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: PURPOSE: To evaluate the intrauterine growth restriction (IUGR) by the expression of IR-β, IRS-1, IRS-2, IGF-IRβ and Ikappaβ in experimental model of gastroschisis. METHODS: Pregnant rats at 18.5 days of gestation were submitted to surgery to create experimental fetal gastroschisis (term = 22 days) were divided in three groups: gastroschisis (G), control (C) and sham (S). Fetuses were evaluated for body weight (BW), intestinal (IW), liver (LW) and their relations IW/BW and LW/BW. IR-β and IGF-IRβ receptors, IRS-1 and IRS-2 substrates and Ikappaβ protein were analyzed by western blotting. RESULTS: BW was lower in G, the IW and IW / BW were greater than C and S (p<0.05) groups. The liver showed no differences between groups. In fetuses with gastroschisis, compared with control fetuses, the expression of IGF-IRβ (p<0.001) and Ikappaβ (p<0.001) increased in the liver and intestine, as well as IR-β (p<0.001) which decreased in both. In contrast to the intestine, IRS-1 (p<0.001) increased in the liver and IRS-2 decreased (p<0.01). CONCLUSION: The axis of the intestine liver has an important role in inflammation, with consequent changes in the metabolic pathway of glucose can contribute to the IUGR in fetuses with gastroschisis.

OBJETIVO: Avaliar a restrição de crescimento intra-uterino (RCIU) pela expressão de IR-β, IRS-1, IRS-2, IGF-IRβ e a via inflamatória do Ikappaβ no modelo de gastrosquise experimental. MÉTODOS: Ratas grávidas com 18,5 dias de gestação foram submetidas a cirurgia experimental para criar gastrosquise fetal (termo = 22 dias) e os fetos foram divididos em três grupos: gastrosquise (G), controle (C) e sham (S). Os fetos foram avaliados quanto ao peso corporal (BW), intestinal (IW), fígado (LW) e suas relações IW/BW e LW/BW. Os receptores IR-β e IGF-IRβ, os substratos IRS-1 e IRS-2 e a proteína Ikappaβ foram analisados por western blotting. RESULTADOS: O BW de G foi menor, o IW e IW/BW foram superiores a C e S (p < 0.05). O fígado não apresentou diferenças entre os grupos. Nos fetos com gastrosquise, quando comparados com fetos controles, a expressão de IGF-IRβ (p<0.001) e Ikappaβ (p<0.001) aumentou no fígado e intestino, assim como IR-β (p<0.001) que diminuiu em ambos. Inversamente ao intestino, IRS-1 (p<0.001) aumentou no fígado e IRS-2 diminuiu (p<0.01). CONCLUSÃO: O eixo do intestino fígado tem um papel importante na inflamação, com consequentes alterações na via metabólica de glicose que pode contribuir para a RCIU em fetos com gastrosquise.
Descritores: Retardo do Crescimento Fetal/etiologia
Trato Gastrointestinal/metabolismo
Gastrosquise/complicações
Fígado/fisiopatologia
Receptor de Insulina/metabolismo
-Modelos Animais de Doenças
Proteínas I-kappa B/metabolismo
Fígado/metabolismo
Ratos Sprague-Dawley
Limites: Animais
Feminino
Gravidez
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-652388
Autor: Egas Béjar, Daniela; Flores Sánchez, Pamela; Valle Giler, Rubén; Valle Giler, Patricio.
Título: Insulinorresistencia / Insulin resistance
Fonte: Medicina (Guayaquil);10(2):159-166, abr. 2005.
Idioma: es.
Resumo: La resistencia insulínica o insulinorresistencia (IR) es una disminución en la función biológica de esta hormona caracterizada por un alto nivel de la insulina plasmática que es requerido para mantener la homeostasis metabólica.Se ha estimado que aproximadamente un 25% de individuos tienen IR. Su estudio ha cobrado gran importancia en los últimos años en el ámbito médico, pues se ha demostrado que la IR conduce al desarrollo de un “síndrome de insulinorresistencia” (SIR), que comprende un conjunto de alteraciones metabólicas (hiperinsulinismo, obesidad visceral, hipertensión arterial sistólica y diastólica y dislipidemia). Todas estas alteraciones son factores de riesgo conocidos de enfermedad cardiovascular, siendo ésta una de las principales causas de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. Fue Reaven quien en 1988 sugirió que la diabetes mellitus, la hipertensión arterial y la dislipemia eran factores que tendían a ocurrir en un mismo individuo en la forma de un síndrome, al que denominó “X”, en el que la IR constituía el mecanismo fisiopatológico básico.El incremento en la incidencia de enfermedades como la diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular y obesidad, es producido en muchos casos, por el aumento en la prevalencia de IR en la población, lo que podría atribuirse, en parte, a los cambios en el estilo de vida que ha experimentado la sociedad occidental a lo largo de las últimas décadas.

Insulin resistance (IR) is a decrease of the biological function of this hormone characterized by a high level of plasmic insulin which is required for the metabolic homeostasis.It is estimated that approximately 25% of people have IR. Its' study has acquired great importance in the last years, because it has been demonstrated to lead to an insulin resistance syndrome (IRS), which includes various metabolic disorders: hiperinsulinesm, visceral obesity, systolic and diastolic hypertension, dislipidemia. All these alterations are well known to be risk factors for coronary heart disease, constituting one of the main causes of morbimortality worldwide.It was reaven who suggested in 1988, that diabetes mellitus, arterial hypertension and dislipidemia are factors which tended to occur in this the same individual as a syndrome, which he demonstrated “X”, where the IR constituted the basic fisiopathological mechanism.The increase in the incidence of diseases such as DM2, cardiovascular disease, and obesity is due mainly, to the increase in the prevalence of IR among the population, which could be attributed to the life style changes experimented by the occidental society during the last decades.
Descritores: Resistência à Insulina
Receptor de Insulina
-Índice de Massa Corporal
Antagonistas da Insulina
Obesidade
Limites: Masculino
Adulto
Feminino
Tipo de Publ: Guia de Prática Clínica
Responsável: EC13.1 - Biblioteca



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