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Id: biblio-943431
Autor: Marcondes, Priscila Guimarães.
Título: Estudo de vias de sinalização celular envolvidas no fenótipo agressivo das progênies de células de câncer colorretal humano sobreviventes à radiação ionizante / [Study of cell signaling pathways involved in the aggressive phenotype of human colorectal cancer cell progenies surviving ionizing radiation].
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2015. ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva para obtenção do grau de Mestre.
Descritores: Neoplasias Colorretais
Neoplasias Colorretais/radioterapia
Receptores da Família Eph
Transdução de Sinais
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR440.1 - Biblioteca Geraldo Matos de Sá . Hospital do Câncer I
BR440.1


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Id: lil-533474
Autor: Stimamiglio, Marco Augusto.
Título: Papel das interações mediadas pelo receptor EphB2 sobre a migração de precursores de células T / Role of EphB2 receptor-mediated interactions in migration of T-cell precursors.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2009. xiii,139 p. ilus, tab, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Oswaldo Cruz para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A colonização do timo por precursores hematopoéticos representa um evento crucial para o desenvolvimento deste próprio órgão, assim como garante a diferenciação e a formação do repertório de células T maduras. Entretanto, os mecanismos moleculares que dirigem este processo não são totalmente conhecidos. A entrada destes precursores depende da ativação de uma cascata de sinalizações intermoleculares, onde participam algumas moléculas, como as integrinas e as quimiocinas. Os receptores Eph, que compõem a maior família de receptores tirosina-quinase, representam importantes moléculas reguladoras do desenvolvimento de sistemas e órgãos, sendo encontrados também no tecido linfóide. Mais recentemente, essa família de receptores, juntamente com seus ligantes, efrinas, foi descrita como moléculas co-estimulatórias de sinais transmitidos em linfócitos T pelo receptor de antígeno, por quimiocinas e integrinas. Neste contexto, o objetivo central deste trabalho foi o de avaliar as possíveis funções dos receptores Eph, em particular EphB2, em modular a atividade migratória de precursores T durante os processos de colonização do timo e maturação intratímica de linfócitos. Nossos resultados demonstram a expressão dos receptores EphB2 no timo de camundongos e a sua participação tanto nos processos iniciais da organogênese do timo, quanto na diferenciação intratímica de timócitos. Este receptor, assim como seus principais ligantes, também é expresso em células precursoras derivadas da medula óssea de camundongos e é capaz de modular a migração e a capacidade de entrada destes precursores em lóbulos tímicos alinfóides. Além disso, vimos que a falta deste receptor, ou de seu domínio catalítico tirosina-quinase, promove uma redução na deposição de proteínas da matriz extracelular e de quimiocinas no timo, assim como resulta em importante inibição da entrada dos precursores hematopoiéticos neste órgão. De igual maneira, o desequilíbrio dos sinais transmitidos pelo complexo EphB2/efrina-B impede o correto posicionamento intratímico destes precursores, possivelmente levando a um bloqueio na maturação dos timócitos. Finalmente, demonstramos que a ausência do receptor ou dos sinais EphB2 não modifica os níveis de expressão de outros receptores como integrinas e receptores de quimiocina nos precursores hematopoiéticos e timócitos, mas possivelmente modula sua atividade e, desta forma, a atividade migratória destas células frente a estímulos hapto e quimiotáticos. Em conjunto, nossos resultados apontam uma importante participação dos sinais desencadeados pelo complexo Eph/efrina e sua co-regulação com outros receptores que modulam o processo de migração dos precursores de células T, desde sua entrada no timo, até o seu correto desenvolvimento e migração dentro deste órgão.
Descritores: Movimento Celular
Efrinas
Receptores da Família Eph
Linfócitos T
Timo
Responsável: BR15.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas
BR15.1



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