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Id: lil-751383
Autor: Tanaka, Erika H.; Santos, Paulo F.; Reis, Júlia G.; Rodrigues, Natalia C.; Moraes, Renato; Abreu, Daniela C. C..
Título: Is there a relationship between complaints of impaired balance and postural control disorder in community-dwelling elderly women? A cross-sectional study with the use of posturography
Fonte: Braz. j. phys. ther. (Impr.) = Rev. bras. fisioter;19(3):186-193, May-Jun/2015. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo.
Resumo: Background: Risk of falls increases as age advances. Complaints of impaired balance are very common in the elderly age group. Objectives: The objective of this study was to investigate whether the subjective perception of impaired balance was associated with deficits in postural control (objective analysis) in elderly community-dwelling women. Method: Static posturography was used in two groups: elderly women with (WC group) and without (NC group) complaints of impaired balance. The area, mean sway amplitude and mean speed of the center of pressure (COP) in the anterior-posterior (AP) and medial-lateral (ML) directions were analyzed in three stances: single-leg stance, double-leg stance and tandem stance, with eyes open or closed on two different surfaces: stable (firm) and unstable (foam). A digital chronometer was activated to measure the time limit (Tlimit) in the single-leg stance. Kruskal-Wallis tests followed by Mann-Whitney tests, Friedman analyses followed by post hoc Wilcoxon tests and Bonferroni corrections, and Spearman statistical tests were used in the data analysis. Differences of p<0.05 were considered statistically significant. Results: The results of posturography variables revealed no differences between groups. The timed single-leg stance test revealed a shorter Tlimit in the left single-leg stance (p=0.01) in WC group compared to NC group. A negative correlation between posturography variables and Tlimit was detected. Conclusions: Posturography did not show any differences between the groups; however, the timed single-leg stance allowed the authors to observe differences in postural control performance between elderly women with and those without complaints of impaired balance. .
Descritores: Ossos Faciais/embriologia
Microscopia Confocal/métodos
Peixe-Zebra/embriologia
-Animais Geneticamente Modificados
Anormalidades Craniofaciais/genética
Morfogênese/genética
Morfogênese/fisiologia
Crista Neural/embriologia
Receptor alfa de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas/genética
Receptores Acoplados a Proteínas-G/genética
/genética
SMADABDOMEN PROTEIN/genética
Imagem com Lapso de Tempo/métodos
Proteínas de Peixe-Zebra/genética
Peixe-Zebra/genética
Limites: Animais
Tipo de Publ: Research Support, N.I.H., Extramural
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-741521
Autor: Cueto, Marcos.
Título: La "cultura de la sobrevivencia" y la salud pública internacional en América Latina: la Guerra Fría y la erradicación de enfermedades a mediados del siglo XX / The "culture of survival" and international public health in Latin America: the Cold War and the eradication of diseases in the mid-twentieth century
Fonte: Hist. ciênc. saúde-Manguinhos;22(1):255-273, Jan-Mar/2015.
Idioma: es.
Resumo: Este artículo analiza las principales campañas promovidas por agencias internacionales y organismos nacionales de salud dirigidas a erradicar enfermedad infecciosas en el ámbito rural latinoamericano de los años 1940 y 1950. Las dimensiones políticas del periodo han sido estudiadas pero todavía se ha prestado poca atención a sus dimensiones sanitarias. Este trabajo propone el concepto de "cultura de la sobrevivencia" para explicar los problemas de la salud pública oficial de Estados con políticas sociales limitadas que no permitieron el ejercicio de la ciudadanía. La salud pública, como parte de esta cultura de la sobrevivencia, buscaba ser una solución temporal sin enfrentarse a los problemas sociales que originaban las infecciones y dejó un legado en la salud pública de la región.

This article analyzes the main campaigns run by international agencies and national health bodies to eradicate infectious diseases in rural Latin America in the 1940s and 1950s. The political dimensions of the period have been studied but there has been little attention as yet to the health dimensions. This article proposes the concept of a "culture of survival" to explain the official public health problems of states with limited social policies that did not allow the exercise of citizenship. Public health, as part of this culture of survival, sought a temporary solution without confronting the social problems that led to infections and left a public health legacy in the region.
Descritores: Adenocarcinoma/genética
Análise Mutacional de DNA
Neoplasias Duodenais/genética
Perfilação da Expressão Gênica
Neoplasias Gastrointestinais/genética
Mutação
MicroRNAs/genética
Neoplasias Primárias Múltiplas
Proteínas Proto-Oncogênicas c-kit/genética
Receptor alfa de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas/genética
Neoplasias Gástricas/genética
Biomarcadores Tumorais/genética
-Adenocarcinoma/química
Adenocarcinoma/patologia
Adenocarcinoma/cirurgia
Neoplasias Duodenais/química
Neoplasias Duodenais/patologia
Neoplasias Duodenais/cirurgia
Regulação Neoplásica da Expressão Gênica
Predisposição Genética para Doença
Neoplasias Gastrointestinais/química
Neoplasias Gastrointestinais/patologia
Neoplasias Gastrointestinais/cirurgia
Imuno-Histoquímica
Estadiamento de Neoplasias
Fenótipo
Valor Preditivo dos Testes
Prognóstico
Neoplasias Gástricas/química
Neoplasias Gástricas/patologia
Neoplasias Gástricas/cirurgia
Limites: Seres Humanos
Masculino
Idoso
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-732078
Autor: Buleje-Sono, José; Acosta, Oscar; Guevara-Fujita, María Luisa; Taxa, Luis; Fujita, Ricardo.
Título: Identificación de una deleción causante de tumor del estroma gastrointestinal (Gist) por el análisis de los genes KIT y PDGFRA / Identification of a causative deletion of gastrointestinal stromal tumor (gist) by the analysis of the KIT and PDGFRA genes
Fonte: Horiz. méd. (Impresa);14(4):43-47, oct.-dic. 2014. tab.
Idioma: es.
Resumo: Optimizar la detección de mutaciones en los genes KIT y PDGFRA en una muestra de tumor del estroma gastrointestinal (GIST). Material y Métodos: Se analizó una muestra de tumor GIST fijada y embebida en parafina. Mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se amplificaron los exones 9, 11, 13 y 17 del gen KIT y los exones 12 y 18 del gen PDGFR que contienen las mutaciones causales de GIST. Se confirmó la amplificación mediante electroforesis en gel de agarosa al 2%. Los fragmentos amplificados, fueron purificados y secuenciados en un analizador genético. Se detectó una sobreposición de bases propio de una deleción por lo que se tuvo que clonar los productos del exón 11 para identificar el alelo mutado. Resultados: Se determinó la presencia de una mutación patogénica en el exón 11 del gen KIT. Dicha mutación es una deleción de 15 pares de bases que genera la pérdida de 5 aminoácidos en el receptor tirosina kinasa KIT. Se encontraron polimorfismos neutrales en los exones 11 del gen KIT y en el exón 18 del gen PDGFRA. Conclusión: El análisis molecular mediante secuenciación automática, permitió identificar una mutación en el gen KIT en una muestra de tumor GIST. Esta técnica puede ser aplicada para caracterizar las mutaciones genéticas de casos peruanos de GIST y así poder establecer un tratamiento adecuado según su perfil mutacional...

Objective: To optimize the detection of mutations in the genes KIT and PDGFRA in a sample of gastrointestinal stromal tumor (GIST). Material and Methods: We analyzed a GIST tumor sample fixed and embedded in paraffin. Using the technique of the polymerase chain reaction (PCR) we amplified exons 9, 11, 13 and 17 of the KIT gene and exons 12 and 18 PDGFR gene which contain tha causal mutations of GIST. PCR amplification was confirmed by gel electrophoresis on 2% agarose. The amplified fragments were purified and cloned for subsequent sequencing. An overlap of baeses, characteristic of a deletion was detected, so we had to clone the exon 11 products to identify mutated allele. Results: We determined the presence of a pathogenic mutation in exon 11 of KIT gene. The mutation is a deletion of 15 base pairs and generates a loss of 5 amino acids in the KIT receptor tyrosine kinase. Neutral polymorphisms were also found in exon 11 of KIT gene and exon 18 of PDGFRA gene. Conclusion: Molecular analysis by automatic sequencing identified a mutation in the KIT gene in a tumor sample GIST. This technique can be applied to characterize genetic mutations Peruvian cases of GIST and thus establish adequate treatment by mutational profile...
Descritores: Tumores do Estroma Gastrointestinal
Proteínas Proto-Oncogênicas c-kit
Receptor alfa de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas
Limites: Seres Humanos
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


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Id: lil-692408
Autor: Buleje S, José; Yábar B, Alejandro; Guevara-Fujita, María; Fujita, Ricardo.
Título: Características genético-moleculares de los tumores estromales gastrointestinales (GIST) / Molecular and genetic features of gastrointestinal stromal tumors (GIST)
Fonte: Rev. gastroenterol. Perú;32(4):394-399, oct.-dic. 2012. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Los tumores estromales gastrointestinales (GIST) son neoplasias mesenquimales que típicamente surgen a nivel del estómago, intestino delgado, colon, y otros sitios en la cavidad abdominal y su identificación se ha incrementado por mejoras en los criterios de detección. La mayor parte de los tumores GIST son causados por mutaciones activadoras en los genes de receptores transmembranares tirosina quinasa c-KIT y receptor alpha del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFRA). Las mutaciones causales de GIST se restringen solo a ciertas regiones del gen que corresponden a importantes zonas funcionales de c-KIT o PDGFRA. Se reporta que hasta 70% de casos de GIST se debe a mutaciones en el exón 11 del gen c-Kit que corresponde a la región yuxtamembrana del receptor. La región y el tipo de mutación determinan diferencialmente cómo se desarrolla la neoplasia, el pronóstico y su respuesta a inhibidores de las tirosina quinasas como el Imanatib. Por tal motivo, el genotipado de KIT y PDGFRA es importante para el diagnóstico y establecimiento de la sensibilidad a los inhibidores tirosina quinasa.

Gastrointestinal stromal tumors (GISTs) are mesenchymal neoplasms typically arising in the stomach, small intestine, colon, and other sites in the abdominal cavity and its identification has improved dramatically mainly due to better criteria in its detection. Most GISTs tumors harbor activating mutations in the tyrosine kinase receptor c-KIT or platelet derived growth factor receptor-alpha (PDGFRA). Those mutations are restricted to a few regions corresponding to important functional domains of c-KIT or PDGFRA. Upto 70% of cases are due to mutations in exon 11 of c-KIT corresponding to its juxtamembrane region of the receptor. The location and type of mutation will differentially determine the development of the disease, its prognosis and the response to inhibitors of tyrosine kinases as Imanatib. For this reason, genotyping c-KIT and PDGFRA is important for GIST diagnosis and assessment of sensitivity to tyrosine kinase inhibitors.
Descritores: Neoplasias Gastrointestinais/metabolismo
Tumores do Estroma Gastrointestinal/metabolismo
Proteínas Proto-Oncogênicas c-kit/metabolismo
Receptor alfa de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas/metabolismo
Biomarcadores Tumorais/metabolismo
-Antineoplásicos/uso terapêutico
Benzamidas/uso terapêutico
Resistência a Medicamentos Antineoplásicos
Neoplasias Gastrointestinais/tratamento farmacológico
Neoplasias Gastrointestinais/genética
Tumores do Estroma Gastrointestinal/tratamento farmacológico
Tumores do Estroma Gastrointestinal/genética
Mutação
Piperazinas/uso terapêutico
Proteínas Proto-Oncogênicas c-kit/genética
Pirimidinas/uso terapêutico
Receptor alfa de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas/genética
Resultado do Tratamento
Biomarcadores Tumorais/genética
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: PE1.1 - Oficina Universitária de Biblioteca


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-662371
Autor: Ma, Li-kun; Li, Qian; He, Li-feng; Hua, Jin-sheng; Zhou, Jun-ling; Yu, Hua; Feng, Ke-fu; Chen, Hong-wu; Hu, Hao; Wang, Lin.
Título: Imatinib atenua a fibrose miocárdica em associação com a inibição da atividade do PDGFRα / Imatinib attenuates myocardial fibrosis in association with inhibition of the PDGFRα activity
Fonte: Arq. bras. cardiol;99(6):1082-1091, dez. 2012. ilus, graf, tab.
Idioma: pt.
Resumo: FUNDAMENTO: O Imatinib é um inibidor do receptor tirosina-quinase que foi confirmada como exercendo um efeito inibidor sobre a atividade do receptor do PDGF, fator de crescimento plaquetário (PDGFRα e PDGFRβ). OBJETIVO: Investigar o efeito protetor do Imatinib na fibrose miocárdica em acetato de deoxicorticosterona (DOCA)/ratos com hipertensão induzida por sal. MÉTODOS: Sessenta ratos Sprague-Dawley machos, uninefrectomizados foram distribuídos em três grupos: ratos controles (grupo CON): grupo deoxicorticosterona (grupo DOCA); grupo deoxicorticosterona e Imatinib (grupo DOCA IMA). A Pressão Arterial Sistólica (PAS) foi medida quinzenalmente. Foi estudada a porção apical do ventrículo esquerdo. Foram empregados: coloração vermelho sirius, coloração de hematoxilina-eosina, imuno-histoquímica e ensaio de western blot. RESULTADOS: A PAS nos grupos DOCA e IMA+DOCA foi maior que no grupo CON nos dias 14 e 28. Os animais do grupo DOCA apresentaram fibrose intersticial e perivascular grave no dia 28, e as expressões de PI, PIII, tenascina-C e fibronectina foram significativamente maiores que nos grupos DOCA+IMA e CON. Quando comparados com o grupo CON, os grupos DOCA e DOCA+IMA apresentaram resposta inflamatória de tecido miocárdico e infiltração de monócitos/macrófagos de diferentes graus. As expressões proteicas do PDGF-A, PDGF-C e PDGFRα foram significativamente maiores nos grupos DOCA e DOCA+IMA que no grupo CON, mas a expressão proteica do p-PDGFRα no grupo DOCA+IMA foi menor que no DOCA. CONCLUSÃO: O Imatinib pode exercer efeitos inibitórios sobre a fibrose miocárdica em ratos com hipertensão induzida por DOCA/sal, os quais podem ser atribuídos à inibição da atividade do PDGFR-α.

BACKGROUND: Imatinib is a tyrosine kinase receptor inhibitor that has been confirmed to exert inhibitory effect on the platelet derived growth factor PDGF receptor (PDGFRα and PDGFRβ) activity. OBJECTIVE: To investigate the protective effect of imatinib on the myocardial fibrosis in deoxycorticosterone-acetate (DOCA)/salt induced hypertensive rats. METHODS: Sixty male uninephrectomized Sprague-Dawley rats were assigned to three groups: control rats (CON group); deoxycorticosterone group (DOCA group); deoxycorticosterone and imatinib group (DOCA+IMA group). Systolic blood pressure (SBP) was measured biweekly. The apical portion of the left ventricle was studied. Sirius-Red staining, Hematoxylin-Eosin staining, immunohistochemistry and Western blot assay were employed. RESULTS: SBP in the DOCA group and DOCA+IMA group was higher than that in the CON group on day 14 and 28. Animals in the DOCA group showed severe interstitial and perivascular fibrosis on day 28, and the expressions of PI, PIII, tenascin-C and fibronectin were significantly higher than those in the DOCA+IMA group and CON group. When compared with the CON group, myocardial tissue inflammatory response and monocyte/macrophage infiltration of different degrees were observed in the DOCA group and DOCA+IMA group. Protein expressions of PDGF-A, PDGF-C and PDGFRα were signiflcantly higher in the DOCA and DOCA+IMA groups than those in the CON group, but the p-PDGFRα protein expression in the DOCA+IMA group was lower than that in the DOCA group. CONCLUSION: Imatinib can exert inhibitory effects on myocardial fibrosis in DOCA/salt induced hypertensive rats, which may be attributed to the inhibition of PDGFR-α activity.
Descritores: Benzamidas/farmacologia
Fibrose Endomiocárdica/tratamento farmacológico
Piperazinas/farmacologia
Inibidores de Proteínas Quinases/farmacologia
Pirimidinas/farmacologia
Receptor alfa de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas/antagonistas & inibidores
-Western Blotting
Benzamidas/uso terapêutico
Pressão Sanguínea/efeitos dos fármacos
Desoxicorticosterona
Modelos Animais de Doenças
Fibrose Endomiocárdica/patologia
Fibronectinas/análise
Fibronectinas/metabolismo
Fibrose/tratamento farmacológico
Fibrose/patologia
Hipertensão/induzido quimicamente
Hipertensão/fisiopatologia
Nefrectomia/métodos
Piperazinas/uso terapêutico
Inibidores de Proteínas Quinases/uso terapêutico
Pirimidinas/uso terapêutico
Ratos Sprague-Dawley
Receptor alfa de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas/metabolismo
Receptor beta de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas/antagonistas & inibidores
Receptor beta de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas/metabolismo
Resultado do Tratamento
Tenascina/análise
Tenascina/metabolismo
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-604038
Autor: Namasu, Carolina Yaeko.
Título: Estudo da expressão do Gene ABR em leucemia mieloide cronica (LMC) utilizando real-time RT-PCR (qPCR) / Expression of active BCR related (ABR) gene in chronic myeloid leukemia (CML) real-time RT-PCR (qPCR).
Fonte: Campinas; s.n; 2006. 83 p.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Estadual de Campinas. Faculdade de Ciências Médicas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Leucemia mielóide crônica (LMC) é uma doença mieloproliferativa crônica resultante de alteração citogenética t(9;22) (q34; q11) que acarreta atividade constitutiva de tirosino-quinase por meio da proteína quimérica BCR-ABL. Esta alteração ocorre nas células precursoras hematopoéticas e pode ser detectada em todas as células descendentes. O mesilato de imatinibe (Glivec®) é um inibidor do receptor do fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF-R), proteína quinase do BCR-ABL, administrado com sucesso a pacientes portadores de LMC. Porém, algumas formas de resistência ao tratamento têm sido apontadas, e as mais conhecidas envolvem o surgimento de mutações no domínio com atividade de quinase da proteína BCR-ABL. Entretanto, parece claro que o surgimento mutações adquiridas que acarretem ganho de função não é capaz de explicar todos os casos de resistência e que outros sistemas gênicos podem estar envolvidos neste fenótipo adverso. O gene ABR possui grande homologia com o gene BCR e aparentemente apresenta funções características e outras compartilhadas com esse último. Neste trabalho, avaliamos a expressão do gene ABR em amostras de medula óssea e sangue periférico de pacientes portadores de LMC em fase crônica ao diagnóstico e em pacientes que receberam transplante alogênico de medula óssea, utilizando a técnica de RT-PCR quantitativo em tempo real (qPCR). ABR apresentou notável aumento de expressão relativa...

Chronic myeloid leukemia (CML) is a clonal proliferative disorder of the hematopoietic stem cell cytogenetically characterized by the Philadelphia (Ph) chromosome, a result of chromosomal translocation t(9;22)(q34;q11). At molecular level, the Ph chromosome results in a fusion gene, the chimerical BCR-ABL which has constitutive tyrosine kinase activity and is detected in virtually all cases at diagnosis. Indeed, the BCR-ABL gene expression has a pivotal role in the known pathogenetic mechanisms in CML cell proliferation and disease progression. Conversely, BCR-ABL inhibition with imatinib mesilate (Glivec®) efficiently produces disease remission, since it is capable of selectively block the protein through occupying its ATP binding site. However, resistance to imatinib mesilate do occur and, although acquired mutations in the tyrosine kinase domain of BCR-ABL have been described, it seems that the appearance of acquired mutations, which result in gain of function, does not suffice for the resistant phenotype. Active BCR Related (ABR) gene is similar to BCR and both have a GTPase-activating protein (GAP) domain. Increased ABR activity has been detected in different solid tumors and more recently we detected over-expression of ABR in CML cDNA (EST) library. The aim of this study was to investigate the expression levels of the ABR gene in peripheral blood and bone marrow samples of CML patients in chronic phase (CP) at diagnosis and in patients who had received bone marrow transplantation (BMT) and achieved remission by using real-time quantitative RT-PCR (qPCR). ABR gene was expressed in higher levels in...
Descritores: Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva
Receptor alfa de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas
Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa
-Proteínas de Fusão bcr-abl
Expressão Gênica
Mesilatos
Biologia Molecular
Limites: Seres Humanos
Responsável: BR734.1 - Biblioteca Central Cesar Lattes - BCCL
BR734.1; T/UNICAMP, N15e


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Chauffaille, Maria de Lourdes L. F
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Id: lil-571634
Autor: Chauffaille, Maria de Lourdes Lopes Ferrari.
Título: Eosinofilia reacional, leucemia eosinofílica crônica e síndrome hipereosinofílica idiopática / Reactive eosinophilia, chronic eosinophilic leukemia and idiopathic hypereosinophilic syndrome
Fonte: Rev. bras. hematol. hemoter;32(5):395-401, 2010. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: A eosinofilia é freqüente na prática clínica, principalmente quando os valores estão entre 500 e 1000 eosinófilos/uL e indica a presença de doença parasitária, alérgica ou reação a medicamentos. Afora essas situações, a eosinofilia pode ser devida a doenças do tecido conjuntivo, infecções e, mais raramente, a doença hematológica maligna ou a tumores sólidos. Os critérios estabelecidos na década de 70 para a definição para a definição da síndrome hipereosinofílica idiopática se tornaram insuficientes para caracterizar todas as entidades albergadas sob o termo eosinofilia e, hoje, melhor compreendidas graças aos avanços na biologia celular e molecular, que proporcionaram a caracterização de doenças distintas e que envolvem células das linhagens mieloide e linfoide. Nesse contexto, as eosinofilias sanguíneas são categorizadas como reacionais, clonais e idiopáticas (SHE). O advento de terapia antitirosinoquinase (a exemplo do mesilato de imatinibe), eficaz para os casos com o rearranjo gênico FIP1L1/PDGFR, também abriu novas perspectivas para o controle ideal da leucemia eosinofílica crônica. Daí a importância do diagnóstico preciso e rápido para a indicação terapêutica ideal, antes que se instalem as complicações orgânicas, em especial cardíacas, que são irreversíveis. O presente manuscrito objetiva rever as situações de eosinofilia sanguínea e oferecer uma atualização da investigação diagnóstica e terapêutica.

Mild eosinophilia with values of less than 1000 eosinophils/µL is commonly seen in the clinical practice and can be secondary to parasitic, inflammatory or allergic diseases or to drug reactions. Additionally, eosinophilia may be due to connective tissue disorders, infections and occasionally to hematopoietic malignancies or solid tumors. The criteria established in the 1970s, for the definition of idiopathic hypereosinophilic syndrome is today unsatisfactory to characterize all conditions described as eosinophilia. Now these conditions are better understood due to the evolution of cellular and molecular biology. This knowledge has helped to characterize distinct disorders involving myeloid and lymphoid lineages. Hence, eosinophilia is categorized as reactive, clonal or idiopathic. With the introduction of anti-tyrosine kinase (imatinib mesylate) therapy, which is effective for the FIP1L1/PDGFRa rearrangement, there is a possibility to control or cure chronic eosinophilic leukemia. For this reason, precise and fast diagnosis is necessary for ideal therapeutic decisions before organic lesions that are irreversible, such as heart injury, become established. The aim of this manuscript is to review eosinophilia and offer an update on diagnostic and therapeutic investigations.
Descritores: Eosinofilia
Proteínas de Fusão bcr-abl
Síndrome Hipereosinofílica
Receptor alfa de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas
Receptor beta de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas
Receptores de Fatores de Crescimento de Fibroblastos
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM


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Araujo, Ney Soares de
Araujo, Vera Cavalcanti de
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Id: lil-545031
Autor: Miguita, Lucyene; Martinez, Elizabeth Ferreira; Araújo, Ney Soares de; Araújo, Vera Cavalcanti de.
Título: FGF-2, TGFâ-1, PDGF-A and respective receptors expression in pleomorphic adenoma myoepithelial cells: an in vivo and in vitro study
Fonte: J. appl. oral sci;18(1):83-91, Jan.-Feb. 2010. ilus.
Idioma: en.
Projeto: FAPESP.
Resumo: Myoepithelial cells have an important role in salivary gland tumor development, contributing to a low grade of aggressiveness of these tumors. Normal myoepithelial cells are known by their suppressor function presenting increased expression of extracellular matrix genes and protease inhibitors. The importance of stromal cells and growth factors during tumor initiation and progression has been highlighted by recent literature. Many tumors result from the alteration of paracrine growth factors pathways. Growth factors mediate a wide variety of biological processes such as development, tissue repair and tumorigenesis, and also contribute to cellular proliferation and transformation in neoplastic cells. OBJECTIVES: This study evaluated the expression of fibroblast growth factor-2 (FGF-2), transforming growth factor â-1 (TGFâ-1), platelet-derived growth factor-A (PDGF-A) and their respective receptors (FGFR-1, FGFR-2, TGFâR-II and PDGFR-á) in myoepithelial cells from pleomorphic adenomas (PA) by in vivo and in vitro experiments. MATERIAL AND METHODS: Serial sections were obtained from paraffin-embedded PA samples obtained from the school's files. Myoepithelial cells were obtained from explants of PA tumors provided by surgery from different donors. Immunohistochemistry, cell culture and immunofluorescence assays were used to evaluate growth factor expression. RESULTS: The present findings demonstrated that myoepithelial cells from PA were mainly positive to FGF-2 and FGFR-1 by immunohistochemistry and immunofluorescence. PDGF-A and PDGFR-á had moderate expression by immunohistochemistry and presented punctated deposits throughout cytoplasm of myoepithelial cells. FGFR-2, TGFâ-1 and TGFâR-II were negative in all samples. CONCLUSIONS: These data suggested that FGF-2 compared to the other studied growth factors has an important role in PA benign myoepithelial cells, probably contributing to proliferation of ...
Descritores: Adenoma Pleomorfo/patologia
/análise
FIBROBLAST GROWTH FACTOR TEMEFOS/análise
Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas/análise
Proteínas Serina-Treonina Quinases/análise
Receptor Tipo 1 de Fator de Crescimento de Fibroblastos/análise
/análise
RECEPTOR, FIBROBLAST GROWTH FACTOR, TYPE TEMEFOS/análise
Receptor alfa de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas/análise
Receptores de Fatores de Crescimento Transformadores beta/análise
Neoplasias das Glândulas Salivares/patologia
Fator de Crescimento Transformador beta1/análise
-Actinas/análise
Células Cultivadas
Proteínas de Ligação ao Cálcio/análise
Núcleo Celular/ultraestrutura
Citoplasma/ultraestrutura
Células Epiteliais/patologia
Imunofluorescência
Imuno-Histoquímica
/análise
KERATIN-ABDOMINAL INJURIES/análise
Neoplasias Labiais/patologia
Proteínas dos Microfilamentos/análise
Células Musculares/patologia
Proteínas Musculares/análise
Músculo Liso/patologia
Neoplasias Palatinas/patologia
Vimentina/análise
Adulto Jovem
Limites: Adulto
Feminino
Seres Humanos
Masculino
Adulto Jovem
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: lil-301289
Autor: Reis, Marcia Martins; Higuchi, Maria de Lourdes; Aiello, Vera Demachi; Benvenuti, Luiz Alberto.
Título: Fatores de crescimento presentes no miocárdio de pacientes com cardiopatia chagásica crônica / Growth factors in the myocardium of patientes with chronic chagaic cardiomyopathy
Fonte: Rev. Soc. Bras. Med. Trop;33(6):509-518, nov.-dez. 2000. ilus, tab.
Idioma: pt.
Resumo: Neste trabalho, quantificamos fatores de crescimento em fragmentos de miocárdio de 19 cardiopatas chagásicos crônicos com insuficiência cardíaca congestiva, através da técnica da imunoperoxidase. Pesquisamos: antígenos de T. cruzi, fatores de crescimento...
Descritores: Fatores de Crescimento de Fibroblastos
Fibrose Endomiocárdica/patologia
Cardiomiopatia Chagásica
Receptor alfa de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas
Fator de Crescimento Transformador beta
-Antígenos de Protozoários
Cardiomiopatias
Doença Crônica
Imuno-Histoquímica
Insuficiência Cardíaca
Miocárdio
Análise Quantitativa
Limites: Seres Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Meia-Idade
Responsável: BR394.1 - BFE - Biblioteca Frei Eugênio



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