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Id: lil-662371
Autor: Ma, Li-kun; Li, Qian; He, Li-feng; Hua, Jin-sheng; Zhou, Jun-ling; Yu, Hua; Feng, Ke-fu; Chen, Hong-wu; Hu, Hao; Wang, Lin.
Título: Imatinib atenua a fibrose miocárdica em associação com a inibição da atividade do PDGFRα / Imatinib attenuates myocardial fibrosis in association with inhibition of the PDGFRα activity
Fonte: Arq. bras. cardiol;99(6):1082-1091, dez. 2012. ilus, graf, tab.
Idioma: pt.
Resumo: FUNDAMENTO: O Imatinib é um inibidor do receptor tirosina-quinase que foi confirmada como exercendo um efeito inibidor sobre a atividade do receptor do PDGF, fator de crescimento plaquetário (PDGFRα e PDGFRβ). OBJETIVO: Investigar o efeito protetor do Imatinib na fibrose miocárdica em acetato de deoxicorticosterona (DOCA)/ratos com hipertensão induzida por sal. MÉTODOS: Sessenta ratos Sprague-Dawley machos, uninefrectomizados foram distribuídos em três grupos: ratos controles (grupo CON): grupo deoxicorticosterona (grupo DOCA); grupo deoxicorticosterona e Imatinib (grupo DOCA IMA). A Pressão Arterial Sistólica (PAS) foi medida quinzenalmente. Foi estudada a porção apical do ventrículo esquerdo. Foram empregados: coloração vermelho sirius, coloração de hematoxilina-eosina, imuno-histoquímica e ensaio de western blot. RESULTADOS: A PAS nos grupos DOCA e IMA+DOCA foi maior que no grupo CON nos dias 14 e 28. Os animais do grupo DOCA apresentaram fibrose intersticial e perivascular grave no dia 28, e as expressões de PI, PIII, tenascina-C e fibronectina foram significativamente maiores que nos grupos DOCA+IMA e CON. Quando comparados com o grupo CON, os grupos DOCA e DOCA+IMA apresentaram resposta inflamatória de tecido miocárdico e infiltração de monócitos/macrófagos de diferentes graus. As expressões proteicas do PDGF-A, PDGF-C e PDGFRα foram significativamente maiores nos grupos DOCA e DOCA+IMA que no grupo CON, mas a expressão proteica do p-PDGFRα no grupo DOCA+IMA foi menor que no DOCA. CONCLUSÃO: O Imatinib pode exercer efeitos inibitórios sobre a fibrose miocárdica em ratos com hipertensão induzida por DOCA/sal, os quais podem ser atribuídos à inibição da atividade do PDGFR-α.

BACKGROUND: Imatinib is a tyrosine kinase receptor inhibitor that has been confirmed to exert inhibitory effect on the platelet derived growth factor PDGF receptor (PDGFRα and PDGFRβ) activity. OBJECTIVE: To investigate the protective effect of imatinib on the myocardial fibrosis in deoxycorticosterone-acetate (DOCA)/salt induced hypertensive rats. METHODS: Sixty male uninephrectomized Sprague-Dawley rats were assigned to three groups: control rats (CON group); deoxycorticosterone group (DOCA group); deoxycorticosterone and imatinib group (DOCA+IMA group). Systolic blood pressure (SBP) was measured biweekly. The apical portion of the left ventricle was studied. Sirius-Red staining, Hematoxylin-Eosin staining, immunohistochemistry and Western blot assay were employed. RESULTS: SBP in the DOCA group and DOCA+IMA group was higher than that in the CON group on day 14 and 28. Animals in the DOCA group showed severe interstitial and perivascular fibrosis on day 28, and the expressions of PI, PIII, tenascin-C and fibronectin were significantly higher than those in the DOCA+IMA group and CON group. When compared with the CON group, myocardial tissue inflammatory response and monocyte/macrophage infiltration of different degrees were observed in the DOCA group and DOCA+IMA group. Protein expressions of PDGF-A, PDGF-C and PDGFRα were signiflcantly higher in the DOCA and DOCA+IMA groups than those in the CON group, but the p-PDGFRα protein expression in the DOCA+IMA group was lower than that in the DOCA group. CONCLUSION: Imatinib can exert inhibitory effects on myocardial fibrosis in DOCA/salt induced hypertensive rats, which may be attributed to the inhibition of PDGFR-α activity.
Descritores: Benzamidas/farmacologia
Fibrose Endomiocárdica/tratamento farmacológico
Piperazinas/farmacologia
Inibidores de Proteínas Quinases/farmacologia
Pirimidinas/farmacologia
Receptor alfa de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas/antagonistas & inibidores
-Western Blotting
Benzamidas/uso terapêutico
Pressão Sanguínea/efeitos dos fármacos
Desoxicorticosterona
Modelos Animais de Doenças
Fibrose Endomiocárdica/patologia
Fibronectinas/análise
Fibronectinas/metabolismo
Fibrose/tratamento farmacológico
Fibrose/patologia
Hipertensão/induzido quimicamente
Hipertensão/fisiopatologia
Nefrectomia/métodos
Piperazinas/uso terapêutico
Inibidores de Proteínas Quinases/uso terapêutico
Pirimidinas/uso terapêutico
Ratos Sprague-Dawley
Receptor alfa de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas/metabolismo
Receptor beta de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas/antagonistas & inibidores
Receptor beta de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas/metabolismo
Resultado do Tratamento
Tenascina/análise
Tenascina/metabolismo
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Chauffaille, Maria de Lourdes L. F
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Id: lil-571634
Autor: Chauffaille, Maria de Lourdes Lopes Ferrari.
Título: Eosinofilia reacional, leucemia eosinofílica crônica e síndrome hipereosinofílica idiopática / Reactive eosinophilia, chronic eosinophilic leukemia and idiopathic hypereosinophilic syndrome
Fonte: Rev. bras. hematol. hemoter;32(5):395-401, 2010. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: A eosinofilia é freqüente na prática clínica, principalmente quando os valores estão entre 500 e 1000 eosinófilos/uL e indica a presença de doença parasitária, alérgica ou reação a medicamentos. Afora essas situações, a eosinofilia pode ser devida a doenças do tecido conjuntivo, infecções e, mais raramente, a doença hematológica maligna ou a tumores sólidos. Os critérios estabelecidos na década de 70 para a definição para a definição da síndrome hipereosinofílica idiopática se tornaram insuficientes para caracterizar todas as entidades albergadas sob o termo eosinofilia e, hoje, melhor compreendidas graças aos avanços na biologia celular e molecular, que proporcionaram a caracterização de doenças distintas e que envolvem células das linhagens mieloide e linfoide. Nesse contexto, as eosinofilias sanguíneas são categorizadas como reacionais, clonais e idiopáticas (SHE). O advento de terapia antitirosinoquinase (a exemplo do mesilato de imatinibe), eficaz para os casos com o rearranjo gênico FIP1L1/PDGFR, também abriu novas perspectivas para o controle ideal da leucemia eosinofílica crônica. Daí a importância do diagnóstico preciso e rápido para a indicação terapêutica ideal, antes que se instalem as complicações orgânicas, em especial cardíacas, que são irreversíveis. O presente manuscrito objetiva rever as situações de eosinofilia sanguínea e oferecer uma atualização da investigação diagnóstica e terapêutica.

Mild eosinophilia with values of less than 1000 eosinophils/µL is commonly seen in the clinical practice and can be secondary to parasitic, inflammatory or allergic diseases or to drug reactions. Additionally, eosinophilia may be due to connective tissue disorders, infections and occasionally to hematopoietic malignancies or solid tumors. The criteria established in the 1970s, for the definition of idiopathic hypereosinophilic syndrome is today unsatisfactory to characterize all conditions described as eosinophilia. Now these conditions are better understood due to the evolution of cellular and molecular biology. This knowledge has helped to characterize distinct disorders involving myeloid and lymphoid lineages. Hence, eosinophilia is categorized as reactive, clonal or idiopathic. With the introduction of anti-tyrosine kinase (imatinib mesylate) therapy, which is effective for the FIP1L1/PDGFRa rearrangement, there is a possibility to control or cure chronic eosinophilic leukemia. For this reason, precise and fast diagnosis is necessary for ideal therapeutic decisions before organic lesions that are irreversible, such as heart injury, become established. The aim of this manuscript is to review eosinophilia and offer an update on diagnostic and therapeutic investigations.
Descritores: Eosinofilia
Proteínas de Fusão bcr-abl
Síndrome Hipereosinofílica
Receptor alfa de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas
Receptor beta de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas
Receptores de Fatores de Crescimento de Fibroblastos
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM


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Moreira, Luis Fernando
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Id: lil-522447
Autor: Pinto, Rodrigo Pozza; Lima, Fernando Krebs Cirne; Kulkzynski, Jane M U; Moreira, Luis Fernando.
Título: Expressão do P16 e do PDGFR-Beta no adenocarcinoma gástrico / Expression of P16 and PDGFR-Beta in gastric adenocarcinoma
Fonte: Rev. Col. Bras. Cir;36(3):199-203, jul. 2009. tab.
Idioma: en; pt.
Resumo: OBJETIVO: Detectar a expressão imunoistoquímica do p16 e do PDGFR-beta no adenocarcinoma gástrico. MÉTODOS: Foram estudados 36 pacientes submetidos a cirurgia para adenocarcinoma gástrico entre 1998 e 2002 no Hospital da Santa Casa de Porto Alegre. As variáveis investigadas foram: idade, sexo, tamanho e localização do tumor, número de linfonodos dissecados, número de linfonodos metastáticos, tipo histológico, extensão da ressecção cirúrgica e estadiamento patológico. RESULTADOS: Não foi detectada expressão do PDGFR-beta nas peças cirúrgicas. Em relação ao p16, detectou-se perda de expressão menor que 10 por cento e menor que 1 por cento respectivamente em 89 por cento e 79 por cento das peças estudadas. CONCLUSÃO: Não houve correlação entre a perda de p16 e as variáveis estudadas.

OBJECTIVES: To detect immunohistochemistry expression of p16 and PDGFR-beta on gastric adenocarcinoma. METHODS: Thirty six patients submitted to surgery for gastric adenocarcinoma between 1998 and 2002 at Santa Casa de Porto Alegre Hospital have been studied. Variables investigated were: age, gender, tumour size and localization, number of dissected and metastatic nodes, histological type, surgical resection extension and pathological staging. RESULTS: No expression of PDGFR-beta has been detected on surgical specimens. Concerning to p16, loss of expression lower than 10 percent and 1 percent has been detected respectively on 89 percent and 79 percent of the specimens studied. CONCLUSION: There has been no correlation among p16 loss and variables studied.
Descritores: Adenocarcinoma/metabolismo
Proteínas de Neoplasias/biossíntese
Receptor beta de Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas/biossíntese
Neoplasias Gástricas/metabolismo
Limites: Idoso
Feminino
Seres Humanos
Masculino
Meia-Idade
Responsável: BR1.1 - BIREME



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