Base de dados : LILACS
Pesquisa : D10.251.355.255.550.550.500 [Categoria DeCS]
Referências encontradas : 75 [refinar]
Mostrando: 1 .. 10   no formato [Detalhado]

página 1 de 8 ir para página                    

  1 / 75 LILACS  
              next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Id: biblio-1054947
Autor: Puente Ubierna, Nuria; Bachiller Carnicero, Luis; Corredera Sánchez, Araceli; Martínez Orgado, José A; del Cerro Marín, María J.
Título: Análogos de prostaglandinas I2 (epoprostenol y treprostinil) para el tratamiento de la hipertensión pulmonar refractaria secundaria a displasia broncopulmonar en un lactante / Prostaglandin 12 analogs (epoprostenol and treprostinil) as a treatment for refractory bronchopulmonary dysplasia-induced pulmonary hypertension in an infant
Fonte: Arch. argent. pediatr;117(4):413-415, ago. 2019.
Idioma: es.
Resumo: La hipertensión pulmonar es una complicación frecuente de la displasia broncopulmonar. A pesar de su alta incidencia, existen pocos tratamientos disponibles. El epoprostenol y el treprostinil son análogos de las prostaglandinas I2, que activan la adenilato ciclasa e incrementan el adenosín monofosfato cíclico en las células de la musculatura lisa de la arteria pulmonar y pueden resultar eficaces en el tratamiento de estos pacientes. Se presenta el caso de un prematuro de extremado bajo peso con hipertensión pulmonar secundaria a displasia broncopulmonar grave, no respondedora a óxido nítrico inhalado y sildenafilo, que fue tratado con análogos de prostaglandinas I2. En nuestro paciente, este tratamiento evidenció mejoría clínica y ecocardiográfica significativa tras varias semanas de tratamiento.

Pulmonary hypertension is a common complication of bronchopulmonary dysplasia, with a high mortality rate. Despite the high incidence of pulmonary hypertension, there are few available treatments. Epoprostenol and treprostinil are prostaglandin I2 analogs that activate adenylate cyclase and increase cyclic adenosine monophosphate in the pulmonary arterial smooth muscle cells. Therefore, they may be an effective treatment for these patients. We report the use of prostaglandin I2 analogs in an extremely low birth weight preterm baby with severe bronchopulmonary dysplasia associated with pulmonary hypertension non-responding to inhaled nitric oxide and sildenafil. In our patient this treatment resulted in remarkable clinical and echocardiographic improvement, evident after a few weeks of treatment.
Descritores: Displasia Broncopulmonar/complicações
Hipertensão Pulmonar/diagnóstico
-Traqueostomia
Epoprostenol/uso terapêutico
Lactente Extremamente Prematuro
Hipertensão Pulmonar/tratamento farmacológico
Limites: Humanos
Masculino
Recém-Nascido
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: AR94.1 - Centro de Información Pediatrica


  2 / 75 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Texto completo
Id: biblio-949362
Autor: Zhang, Zeming; Li, Zheng; Chen, Lu; Wang, Yancun.
Título: The effects of inhaled NO on plasma vasoactive factor and CTnI level in rabbits with acute massive pulmonary embolism
Fonte: Acta cir. bras;33(7):577-587, July 2018. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Purpose: To investigate changes in the plasma concentrations of cardiac troponin I (CTnI), thromboxane A2 (TXA2), prostaglandin I2 (PGI2) and endothelin-1 (ET-1) in rabbits with massive pulmonary embolism (AMPE) and the impact of nitric oxide inhalation (NOI) on these indices. Methods: A total of 30 Japanese rabbits were used to construct an MPE model and were divided into 3 groups equally (n=10), including an EXP group (undergoing modeling alone), an NOI group (receiving NOI 2 h post-modeling) and a CON group (receiving intravenous physiological saline). Results: In the model group, plasma concentration of CTnI peaked at 16 h following modeling (0.46±0.10 µg/ml) and significantly decreased following NOI. Plasma levels of TXB2, PGI2 and ET-1 peaked at 12, 16 and 8 h following modeling, respectively, and significantly decreased at different time points (0, 2, 4, 8, 12, 16, 20 and 24 h) following NOI. A significant correlation was observed between the peak plasma CTnI concentration and peak TXB2, 6-keto prostaglandin F1α and ET-1 concentrations in the model and NOI groups. Conclusion: Increases in plasma TXA2, PGI2 and ET-1 levels causes myocardial damage in a rabbit model of AMPE; however, NOI effectively down regulates the plasma concentration of these molecules to produce a myocardial-protective effect.
Descritores: Embolia Pulmonar/tratamento farmacológico
Embolia Pulmonar/sangue
Tromboxano A2/sangue
Broncodilatadores/farmacologia
Epoprostenol/sangue
Endotelina-1/sangue
Troponina I/sangue
Óxido Nítrico/farmacologia
-Embolia Pulmonar/patologia
Valores de Referência
Fatores de Tempo
Administração por Inalação
Ensaio de Imunoadsorção Enzimática
Distribuição Aleatória
Regulação para Baixo
Doença Aguda
Reprodutibilidade dos Testes
Resultado do Tratamento
Limites: Animais
Masculino
Feminino
Coelhos
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


  3 / 75 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Cuba
Texto completo
Texto completo
Id: lil-749614
Autor: Pérez Ruíz, Andrés; Delfín Soto, Olayo; Cairo Iturrioz, Martha; Robaina Ruiz, José Miguel.
Título: Interrelación del equilibrio tromboxano A2-prostaciclina y su modificación cuando se ingiere aspirina / Interrelation of the balance tromboxano A2-prostaciclina and its modification when aspirin is ingested
Fonte: Rev. cuba. estomatol;52(1):0-0, ene.-mar. 2015. ilus.
Idioma: es.
Resumo: Introducción: la aspirina, es usada por su acción antiinflamatoria, analgésica, antipirética y antiagregante plaquetaria. El conocimiento del metabolismo del ácido araquidónico es fundamental para el estomatólogo que basa su trabajo en diagnosticar y tratar procesos inflamatorios en tejidos bucodentales, también por su condición de cirujano debe estar alerta en no realizar intervenciones quirúrgicas en pacientes que estén tomando aspirina, por interrumpir este medicamento la agregación plaquetaria, importante paso de la hemostasia normal. Objetivo: interpretar la interrelación hemostática del tromboxano A2 y la prostaciclina en condiciones fisiológicas, y el resultado de su modificación cuando se ingiere aspirina. Método: PubMed fue empleada como fundamental fuente de búsqueda, que incluyó el conocimiento sobre el fármaco aspirina, la interacción del tromboxano y la prostaclina, y la acción que sobre el equilibrio de estos productos ejerce la aspirina; también se revisaron HINARI, LILACS y Medline. Desarrollo: el ácido araquidónico es un ácido graso poliinsaturado de 20 átomos de carbono (ácido 5, 8, 11, 14-eicosatetraenoico) que procede directamente de la dieta. La relación recíproca entre PG-I2 y el TxA2 constituye un mecanismo finamente equilibrado que sirve para regular la función plaquetaria del ser humano. La utilidad de la aspirina en los pacientes expuestos a trombogénesis se debe, en gran parte, a su capacidad para inhibir la síntesis del TxA2, agente derivado del ácido araquidónico, elemento que se encuentra esterificado a los fosfolípidos de la membrana plaquetaria. El óxido nítrico, igual que la PG-I2, actúa también como vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. Conclusiones: los pacientes que acuden al estomatólogo y por prescripción facultativa están tomando aspirina, tienen su sistema plaquetario inhibido y no pueden sintetizar tromboxano. El proceder quirúrgico por parte del estomatólogo en un paciente que esté ingiriendo aspirina lo expone al desarrollo de hemorragia de causa iatrogénica(AU)

Introduction: aspirin is used by its arachidonic acid is fundamental for the dentist that bases its work on diagnosis and treatment of inflammatory processes, also for its surgeon condition he should be alert to do not carry out surgical interventions in patients that are taking aspirin, because this drug interrupts platelet aggregation, important step of the normal hemostasis. Objective: to interpret the hemostatic interrelation of the tromboxano A2 and the prostaciclina in physiologic conditions and the result of their modification when aspirin is ingested. Method: it was employee as fundamental search source the PubMed, other databases also revised they were HINARI, LILACS, Medline. Was carried out a search that included the knowledge on the drug aspirin, the interaction of the tromboxano and the prostaclina, and the action that it has more than enough the balance of these products it exercises the aspirin. Development: the arachidonic acid is a polyunsaturated fatty acid of 20 atoms of carbon (5, 8, 11, 14-eicosatetraenoic acid) that proceeds directly from diet. The reciprocal relationship between PG-I2 and TxA2 constitutes a finely balanced mechanism that is good to regulate the human being's platelet function. The utility of aspirin in patients exposed to thrombogenesis is largely due to its capacity to inhibit the synthesis of the TxA2, agent derived from arachidonic acid, which is esterified to the phospholipids of the platelet membrane. Nitric oxide, the same as the PG-I 2, also acts as vasodilator and inhibitor of the platelet aggregation. Conclusions: the patients that go to the dentist and for medical prescription are taking aspirin, have their platelet system inhibited and cannot synthesize tromboxane. Surgical processes performed by the dentist in a patient that is ingesting aspirin exposes him to the development of hemorrhage of yatrogenic cause(AU)
Descritores: Tromboxano A2/metabolismo
Aspirina/uso terapêutico
Ácido Araquidônico/administração & dosagem
-Literatura de Revisão como Assunto
Bases de Dados Bibliográficas/estatística & dados numéricos
Epoprostenol/metabolismo
Doença Iatrogênica/prevenção & controle
Limites: Humanos
Responsável: CU1.1 - Biblioteca Médica Nacional


  4 / 75 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Id: lil-742384
Autor: Yugar-Toledo, Juan Carlos; Moreno, Beatriz Vaz Dominguez; Vilela-Martins, José Fernando; Ferreira-Melo, Sílvia Elaine; Tácito, Lúcia Helena Bonalume.
Título: O endotélio disfuncionante na hipertensão arterial e no tabagismo / Dysfunctional endothelium in hypertension and smoking
Fonte: Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo;23(4):47-56, out.-dez.2013.
Idioma: pt.
Resumo: Disfunção endotelial (DE) caracteriza qualquer alteração de atividadenormal do endotélio incluindo atividade vasomotora, proliferaçãocelular, adesão/agregação plaquetária, permeabilidade vascular e a interaçãoleucócitos/parede vascular. Contudo, em repouso o leito arterialexibe um estado basal de vasoconstrição (tônus vascular) modulado pormecanismos de controle centrais (sistema nervoso-simpático), periféricos(sistema renina-angiotensina-aldosterona) e um mecanismo local(endotelial) cuja potência é superior às anteriores. DE na hipertensãoestá relacionada à diminuição da biodisponibilidade de NO por reduçãoda síntese e liberação pela sintase endotelial do óxido nítrico (eNOS)influenciada por fatores genéticos e ambientais como hipóxia, hipofluxo,forças de cisalhamento, redução do substrato L-arginina e seuscofatores, ou inativação do NO resultado da sua ligação com diferentesmoléculas hemoglobina, albumina e, principalmente, sua interação comespécies reativas de oxigênio (estresse oxidativo). DE na hipertensãopode, ainda, estar associada à liberação de substâncias vasoconstritorasderivadas do endotélio como trornboxano-Aç, prostaglândina-Hj,endotelina-l e angotensina-Il. Tabagismo aumenta o risco de eventoscardiovasculares, principalmente quando associado à hipertensão.Nicotina estimula a liberação de catecolarninas e promove lesões noendotélio vascular. Radicais livres e compostos aromáticos diminuema síntese de NO, prejudicando a vasodilatação endotélio-dependente.Tabagismo favorece o crescimento celular por estimulação de fatoresde crescimento do endotélio vascular e inativação do NO por aumentodo estresse oxidativo. Aumento da oxidação das lipoproteínas debaixa densidade (LDL) em fumantes tem efeito sinérgico na adesão emigração de monócitos. Todos esses efeitos deletérios do tabagismono leito vascular também são observados, embora em menor extensão,em tabagistas passivos...

Endothelial dysfunction (ED) characterizes ali changes in the normalactivity ofthe endothelium including vasomotor activity, cell proliferation,platelet adhesion and aggregation, vascular permeability andleukocyte-vascular wall interactions. However, at rest, the arterialbed exhibits a baseline state of vasoconstriction (vascular tone) whichis modulated by central control (sympathetic nervous system) andperipheral mechanisms (Renin angiotensin-aldosterone system) anda local mechanism (endothelial); the latter is the most potent. ED inhypertension is related to decreased bioavailability of nitric oxide(NO) due to its reduced synthesis and release by endothelial nitricoxide synthase (eNOS) regarding genetic and environmental factorssuch as hypoxia, decreased blood flow, shear forces, diminishedL-arginine substrate and its cofactors and NO inactivation as a resultof its binding to different molecules including hemoglobin, albuminand, mainly, its interaction with reactive oxygen species (oxidativestress). ED in hypertension can also be linked to the release of endothelium-derived vasoconstricting substances such as thromboxane-Ai,prostaglandin-H2, endothelin-l and angiotensin-Il. Smoking increasesthe risk of cardiovascular events especially when associated withhypertension. Nicotine stimulates catecholamine release and causesvascular endothelium injury. Free radicais and aromatic compoundsreduce NO synthesis, impairing endothelium-dependent vasodilation.Smoking promotes cell growth by stimulating vascular endotheliumgrowth factors and NO inactivation by increasing oxidative stress.The increased oxidation of low-density lipoproteins ir smokers hasa synergistic effect on monocyte adhesion and migration. All thesedeleterious effects of smoking on the vascular bed are also observed,albeit at a lesser extent, in passive smokers...
Descritores: Endotélio/fisiopatologia
Estresse Oxidativo
Hipertensão/terapia
Tabagismo/complicações
-Angiotensina II/química
Epoprostenol/química
Tromboxano-A Sintase/química
Limites: Humanos
Responsável: BR44.1 - Serviço de Biblioteca, Documentação Científica e Didática Prof. Dr. Luiz Venere Décourt


  5 / 75 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
ATIK, Edmar
Ramires, José Antonio Franchini
Id: lil-736727
Autor: Lopes, Antônio Augusto.
Título: Hipertensão arterial pulmonar / Pulmonary arterial hypertension
Fonte: In: Atik, Edmar; Ramires, José Antônio Franchini; Kalil Filho, Roberto. Cardiopatias congênitas: guia prático de diagnóstico, tratamento e conduta geral. São Paulo, Atheneu, 2014. p.405-417.
Idioma: pt.
Descritores: Complexo de Eisenmenger/epidemiologia
Defeitos dos Septos Cardíacos/patologia
Defeitos dos Septos Cardíacos/terapia
Hipertensão Pulmonar/epidemiologia
Hipertensão Pulmonar/fisiopatologia
-Ecocardiografia Doppler
Epoprostenol/administração & dosagem
Radiografia Torácica
Limites: Humanos
Lactente
Criança
Tipo de Publ: Livro-Texto
Responsável: BR44.1 - Serviço de Biblioteca, Documentação Científica e Didática Prof. Dr. Luiz Venere Décourt
BR44.1


  6 / 75 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Uruguai
Texto completo
Id: lil-723513
Autor: Bazzino Perelli, Oscar P.
Título: No por mucho madrugar, amanece más temprano / No matter how early, wakes up early
Fonte: Rev. urug. cardiol;27(2):125-125, 2012.
Idioma: es.
Descritores: Epoprostenol
Endotelinas/uso terapêutico
Hipertensão Pulmonar/tratamento farmacológico
Inibidores de Fosfodiesterase/uso terapêutico
Limites: Pessoa de Meia-Idade
Responsável: UY1.1 - BINAME - Biblioteca Nacional de Medicina


  7 / 75 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Uruguai
Texto completo
Id: lil-723512
Autor: Grignola Rial, Juan C; Salisbury Devicenzi, Juan P; Pascal Acuña, Gabriela M; Trujillo Lezama, Pedro; Parma Romanelli, Gabriel; Curbelo, Pablo.
Título: Tratamiento específico de la hipertensión arterial pulmonar. Experiencia de la policlínica de hipertensión pulmonardel Hospital Maciel, período 2009-2011 / Specific treatment of pulmonary arterial hypertension. Experience of the pulmonary hypertension clinic at the polyclinic Hospital Maciel, period 2009-2011
Fonte: Rev. urug. cardiol;27(2):132-142, 2012. ilus, graf, tab.
Idioma: es.
Resumo: Introducción:la hipertensión pulmonar (HP) es una condición hemodinámica definida por un aumento de la presiónarterial pulmonar media (PmAP) 25 mmHg en reposo estimada mediante el cateterismo cardíaco derecho (CCD). Secomunica la experiencia adquirida en el diagnóstico, seguimiento y tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar(HAP) y de la HP tromboembólica crónica (HPTEC) de la policlínica de HP del Hospital Maciel. Métodos: se analiza una cohorte de 15 pacientes (2009-2011). Se estimaron la clase funcional (CF), la prueba de caminata de 6 minutos (P6M), la excursión sistólica del plano del anillo tricuspídeo (ESPAT) y la velocidad sistólica pico(Sm). La severidad hemodinámica fue estimada por CCD. Se definió respuesta vasorreactiva aguda (RVA) positiva porel descenso de la PmAP 10 mmHg, alcanzando un valor absoluto 40 mmHg sin cambios o aumento del índice cardíaco (IC). Los datos se expresaron como media ± DS. Se empleó el test de t student pareado para comparar el efecto deltratamiento específico y el test de Kruskal-Wallis para comparaciones entre los grupos, con una p<0,05.Resultados:la edad promedio fue de 43 ± 12 años, 12 (80%) mujeres. Diez (67%) del grupo 1 y 5 (33%) del grupo 4. El20% se presentó en CF I-II y 80% en CF III-IV. El tiempo de seguimiento fue de 19 ± 11 meses. La ESPAT y la Sm basales fueron de 17 ± 7 mm y 11 ± 2 cm/s, respectivamente. La PmAP fue de 54 ± 15 mmHg, la presión auricular derecha 11± 6 mmHg, IC 2,1 ± 0,7 l/min/m2, resistencia vascular pulmonar 1.087 ± 625 dinas.s.cm-5, capacitancia pulmonar 1,3 ±0,6 ml/mmHg. Un paciente presentó RVA positiva. Se empleó sildenafil (100%), bosentan (50%) e iloprost (43%); en71% el tratamiento fue combinado. No se registró hepatotoxicidad por bosentan durante el período de seguimiento. Unpaciente murió por rechazo a recibir tratamiento específico. Los 14 pacientes restantes presentaron una mejoría de laCF (3,0 ± 0,8 versus 2,1 ± 0,8, p<0,05), así como de la P6M ...
Descritores: Epoprostenol/uso terapêutico
Hipertensão Pulmonar/epidemiologia
Hipertensão Pulmonar/tratamento farmacológico
Inibidores de Fosfodiesterase/uso terapêutico
Receptores de Endotelina/uso terapêutico
-Hospitais Públicos
Uruguai
Limites: Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Responsável: UY1.1 - BINAME - Biblioteca Nacional de Medicina


  8 / 75 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Id: lil-699318
Autor: Sánchez, Miguel Angel Gómez.
Título: Treprostinil en el tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar / Treprostinil in treatment of pulmonary arterial hypertension
Fonte: Insuf. card;3(2):102-104, abr.-jun. 2008.
Idioma: es.
Descritores: Epoprostenol
Hipertensão Pulmonar
-Sobrevida
Limites: Humanos
Responsável: AR3.1 - Biblioteca Centro Médico de Mar del Plata


  9 / 75 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Id: lil-668323
Autor: Chinchilla, Manuel; Bolivar, Fabio; Luengas, Carlos; Rincón, Melvin; Bolívar, Isabel; López-Jaramillo, Patricio.
Título: Papel del óxido nítrico en la fisiología normal de la vía aérea y sus implicaciones en la fisiopatología de la hipertensión pulmonar / The role of nitric oxide (no) in the normal physiology of the airway and its implications on the pathophysiology of pulmonary hypertension / Papel do óxido nítrico na fisiología normal da via aérea e seus implicações na fisiopatología da hipertensão pulmonar
Fonte: Rev. MED;16(2):215-225, jul. 2008.
Idioma: es.
Resumo: La hipertensión pulmonar es una patología de la microvasculatura pulmonar, caracterizada por un estado de vasoconstricción, proliferación endotelial, proliferación de músculo liso y trombosis. Se han implicado diversas moléculas en su etiología, demostrándose una producción elevada de agentes vasoconstrictores, mitogénicos, protrombóticos y mediadores proinflamatorios como tromboxano A2, endotelina (ET), el inhibidor del activador del plasminógeno y una menor producción de sustancias vasodilatadoras como la prostaciclina (PGI2) y el óxido nítrico (ON), que en condiciones fisiológicas actúa modulando el tono basal de los vasos pulmonares y también como mediador inflamatorio e inmunomodulador. La histopatología de las lesiones en la hipertensión pulmonar sugiere que el daño en el endotelio y los estímulos proliferativos son procesos fundamentales de su desarrollo, desencadenados por alteraciones en la producción o en la actividad del ON, ocasionados por acumulación de radicales libres que lleva a menor biodisponibilidad del ON. En el presente artículo se revisa el papel que juega el ON en la fisiología normal de la vía aérea y sus implicaciones en la fisiopatología de la hipertensión pulmonar...

Pulmonary hypertension is a disease of the pulmonary microvasculature characterized by vasoconstriction, smooth muscle and endothelial proliferation, and thrombosis. Many molecules have been implicated in the etiology, demonstrating an increased production of vasoconstrictor agents as well as mitogenic, prothrombotic and inflammatory mediators such as tromboxano A2, endothelin (ET), and the inhibitor of the plasminogen activator, together with a low production of vasodilator substances such as prostacyclin (PGI2) and nitric oxide (NO), which in physiological conditions, acts as a modulator of the basal tones of the pulmonary vessels, an inflammatory mediator, and an immunomodulator. The histopathology of the injuries in pulmonary hypertension, triggered by the alteration in the production or activity of NO, which is caused by an accumulation of free radicals that leads to lower bioavailability of NO, suggests that the damage in the endothelium and the proliferative stimulus are fundamental processes for their development. This article reviews the role played by NO in the normal physiology of the airway and its implications on the pathophysiology of pulmonary hypertension...

A hipertensão pulmonar é uma patologia da microvasculatura pulmonar, caracterizada por um estado de vasoconstrição, proliferação endotelial, proliferação de músculo liso e trombose. Implicaram-se diversas moléculas na sua etiologia, demonstrando-se uma produção elevada de agentes vasoconstrictores, miogênicos, pro trombóticos e mediadores proinflamatorios como tromboxano A2, endotelina (ET), o inhibidor do ativador do plasminógeno e uma menor produção de substâncias vasodilatadoras como a prostaciclina (PGI2) e o óxido nítrico (ON), que em condições fisiológicas atua modulando o tom basal dos copos pulmonares e também como mediador inflamatório e inmunomodulador. A histopatológica das lesões na hipertensão pulmonar sugere que o dano no endotélio e os estímulos proliferativos são processos fundamentais de seu desenvolvimento, desencadeados por alterações na produção ou na atividade do ON, ocasionados por acumulação de radicais livres que leva a menor biodisponibilidade do ON...
Descritores: Endotelina-1
Epoprostenol
Hipertensão Pulmonar
Hipertensão Pulmonar/etiologia
Óxido Nítrico
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CO87.1 - Biblioteca Médica


  10 / 75 LILACS  
              first record previous record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Texto completo
Texto completo
Id: lil-633331
Autor: Mazzei, Juan Antonio.
Título: Mecanismos fisiopatológicos involucrados y diagnóstico de la hipertensión arterial pulmonar / Physiopathological mechanisms involved and diagnosis of pulmonary arterial hypertension
Fonte: Insuf. card;4(1):3-10, ene.-mar. 2009. ilus, tab.
Idioma: es.
Descritores: Endotelinas
Epoprostenol
Hipertensão Pulmonar
Óxido Nítrico
Responsável: AR1.2 - Instituto de Investigaciónes Epidemiológicas



página 1 de 8 ir para página                    
   


Refinar a pesquisa
  Base de dados : Formulário avançado   

    Pesquisar no campo  
1  
2
3
 
           



Search engine: iAH v2.6 powered by WWWISIS

BIREME/OPAS/OMS - Centro Latino-Americano e do Caribe de Informação em Ciências da Saúde