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Id: lil-554856
Autor: Saavedra, Nicolás; Cuevas, Alejandro; Hernández, Alfonso; Caamaño, José; Jaramillo, Priscilla; Lanas, Fernando; Salazar, Luis A.
Título: Polimorfismos genéticos de APOA5 se asocian a hipertrigliceridemia e hiperglicemia en individuos chilenos con enfermedad coronaria y controles / Genetic polymorphisms of APOA5 are associated with hypertriglyceridemia and hyperglycemia in Chilean subjects with coronary artery disease and controls
Fonte: Rev. chil. cardiol;29(1):19-27, 2010. ilus, tab.
Idioma: es.
Projeto: FDI-MINEDUC; . Universidad de La Frontera. Dirección de Investigación y Desarrollo.
Resumo: Introducción: Diversas variantes genéticas han sido relacionadas al desarrollo de enfermedad coronaria y/o sus factores de riesgo; entre ellas, los polimorfismos S19W y -1131T>C del gen que codifica para la apolipoproteína A5 (APOA5). Así, el objetivo del presente estudio fue investigar la posible asociación entre las variantes S19W y -1131T>C del gen APOA5 y enfermedad coronaria en individuos chilenos. Métodos: Se evaluaron 425 sujetos adultos, no relacionados; 209 pacientes con enfermedad coronaria (EC) comprobada por angiografía (estenosis→ 70 por ciento), con edades entre 33 y 74 años, y 216 individuos controles (30 a 68 años). La genotipificación de los polimorfismos S19Wy -1131T>C del gen APOA5 fue realizada mediante la técnica de PCR-RFLP Resultados: La distribución de los genotipos para el polimorfismo S19W del gen APOA5 en el grupo casos (SS: 80 por ciento, SW: 19 por ciento y WW: 1 por ciento) y en el grupo control (SS: 82 por ciento, SW: 17 por ciento y WW: 1 por ciento) fue semejante (p=NS). La distribución genotípica para el polimorfismo -1131T>C en pacientes con EC (TT: 56 por ciento, TC: 37 por ciento, y CC: 7 por ciento) y controles (TT: 63 por ciento, TC: 30 por ciento y CC: 7 por ciento) fue similar (p=NS). Las ORs relacionadas a los alelos mutados 19W (1.12; I.C.95 por ciento, 0.72- 1.74, p=NS)y-1131C (1.19; I.C.95 por ciento,, 0.87- 1.63, p=NS), confirman la ausencia de asociación. Por otro lado, las concentraciones de triglicéridos y glucosa en ayunas fueron significativamente más elevadas en los sujetos portadores de los alelos 19Wy -1131C, tanto en casos como en controles (p<0.05). Conclusión: La asociación observada entre las variantes genéticas de APOA5 y las altas concentraciones séricas de triglicéridos y glucosa, en ambos grupos, sugiere que estos polimorfismos podrían contribuir al desarrollo de la dislipidemia diabética; un reconocido factor de riesgo para enfermedad arterial coronaria.

Background: Several genetic variants have been linked to the development of coronary heart disease and/or their risk factors, including the S19Wand-1131T> C polymorphisms of the gene that encodes apolipoprotein A5 (APOA5). Thus, the objective of this study was to investigate the possible association between S19W and -1131T>C genetic variants ofAPOA5 and coronary disease in Chilean individuals. Methods: We evaluated 425 not related subjects; 209 patients with coronary artery disease (CAD) confirmed by angiography (stenosis→ 70 percent,), aged between 33 and 74 years, and 216 control individuals (30 to 68 years). The genotyping of S19W and -1131T>C polymorphisms of APOA5 gene was evaluated by PCR-RFLP. Results: The genotype distribution of S19W polymorphism of APOA5 gene in CAD patients (SS: 80 percent,, SW: 19 percent, WW: 1 percent>) and controls (SS: 82 percent,, SW: 17 percent, WW: 1 percent>) was similar (p = NS). In the same way the genotype distribution of-1131T>C genetic variant in CAD subjects (TT: 56 percent,, TC: 37 percent,, and CC: 7 percent>) and controls (TT: 63 percent,, TC: 30 percent, and CC: 7 percent) was equivalent (p = NS). The Odds ratios related to the mutant alleles 19W (1.12, 95 percent, Cl, 0.72 - 1.74, p = NS) and -1131C (1.19, 95 percent, Cl, 0.87 -1.63, p = NS) confirms the absence of association. On the other hand, the triglycerides and fasting glucose concentrations were significantly higher in subjects carrying the alleles 19W and -1131C, in both groups, CAD patients and controls (p <0.05). Conclusion: The observed association between genetic variants of APOA5 and higher serum levels of triglycerides and glucose, in both groups, suggesting that these polymorphisms could be contribute to the development of diabetic dyslipidemia, a known risk factor for coronary artery disease.
Descritores: Apolipoproteínas A/genética
Doença das Coronárias/genética
Glicemia
Polimorfismo Genético
Triglicerídeos/sangue
-Doença das Coronárias/sangue
Fatores de Risco
Genótipo
Limites: Seres Humanos
Masculino
Adulto
Feminino
Meia-Idade
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-846693
Autor: Lima-Masuda, Patricia Azevedo de.
Título: Dieta cetogênica clássica e modificada: risco cardiometabólico e potencial terapêutico em pacientes pediátricos com epilepsia refratária / Classic and modified ketogenic diet: cardiometabolic risk and therapeutic potential in pediatric patients with refractory epilepsy.
Fonte: São Paulo; s.n; 2017. 177 p. tab, graf, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A dieta cetogênica (DC) é um tratamento não farmacológico prescrito especialmente para crianças e adolescentes com epilepsia refratária. A composição da dieta cetogênica é baseada no alto teor de gorduras, baixo teor de carboidratos e teor proteico moderado, sendo a produção de corpos cetônicos o mecanismo provável envolvido no controle das crises epilépticas. Apesar dos benefícios clínicos, a relação entre DC e o risco cardiometabólico não está bem estabelecida, especialmente sob os fatores de risco não clássicos. Objetivo: comparar os efeitos da dieta cetogênica clássica com a dieta cetogênica modificada nas subfrações de LDL e HDL, nos marcadores oxidativos, no perfil de apolipoproteinas e no perfil lipídico de crianças e adolescentes com epilepsia refratária, além do efeito clínico no controle da epilepsia. Métodos: Estudo de intervenção com recrutamento de crianças e adolescentes com epilepsia refratária de 1 a 19 anos de ambos os sexos do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da FMUSP. O grupo controle recebeu DC clássica e o grupo caso recebeu a DC modificada com redução em pelo menos 20% de ácidos graxos saturados (AGS) e redução da relação w6/w3 em pelo menos 50% em comparação a DC clássica. Para ambos os grupos foram analisados os seguintes parâmetros bioquímicos no período basal, após 3 meses e 6 meses de DC: perfil lipídico clássico, concentração de ácidos graxos não esterificados (AGNEs), substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARs), subfrações de lipoproteina de baixa densidade (LDL) e lipoproteína de alta densidade (HDL), e perfil de apolipoproteínas (APOA-I e APOB). Além da avaliação clínica, antropométrica e de consumo alimentar. Resultados: A redução de crises e dos fármacos antiepilépticos foi semelhante entre os grupos. O aumento na concentração de colesterol total (CT) e LDL foi inferior no grupo caso, a Não-HDL manteve-se significativamente menor no grupo caso em comparação ao grupo controle e a relação LDL/APOB foi superior no grupo controle após 6 meses de DC. O percentual de partículas pequenas de LDL apresentou aumento superior em 208% no grupo controle comparado ao grupo caso, e consequentemente o tamanho de LDL apresentou maior redução no grupo controle. A incidência de dislipidemia foi significativamente inferior no grupo caso considerando os pontos de corte para LDL (>=130 mg/dL) e não-HDL (>=145 mg/dL). Não houve diferença entre os grupos na concentração de ácidos graxos não esterificados (AGNES) e substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARs). Conclusão: A mudança do perfil de gorduras 10 contribuiu para melhora das concentrações de marcadores de risco cardiometabólico (CT, LDL e LDL pequenas) e consequentemente, perfil mais cardioprotetor nos pacientes do grupo caso

The ketogenic diet (KD) is a non-pharmacological treatment especially prescribed to children and adolescentes with refractory epilepsy. The composition of the ketogenic diet is based on the high fat, low carbohydrate and moderate protein. The production of ketone bodies is the probable mechanism involved in the control of epileptic seizures. Despite the clinical benefits, the relationship between KD and cardiometabolic risk is not well established, especially under non-classical risk factors. Objective: to compare the effects of the classical KD with the modified KD on the LDL and HDL subfractions, in oxidative biomarkers, in apolipoprotein profile and lipid profile of children and adolescentes with refractory epilepsy, as well as the clinical effect on control of seizure. Methods: Dietary intervention study with recruitment of children and adolescentes with refractory epilepsy aged 1 to 19 years of both sexes from the Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. The control group received classical KD and the case group received modified KD with a reduction of at least 20% saturated fatty acids (SFA) and a reduction of the w6/w3 ratio by at least 50% compared to classic KD. For both groups, the following biochemical parameters were analyzed at baseline and after 3 and 6 months of the KD: classical lipid profile, concentration of non-esterified fatty acids (NEFAs), thiobarbituric acid reactive substances (TBARs), low density lipoprotein (LDL) and high density lipoprotein (HDL) subfractions, size LDL, and apolipoprotein profile (APOA-I and APOB). In addition to clinical, anthropometric and food consumption assessment. Results: The reduction of seizures and antiepileptic drugs was similar between the groups. The increase in total cholesterol (TC) and LDL levels was lower in the case group, non-HDL remained significantly lower in the case group compared to the control group and the LDL/APOB ratio was higher in the control group after 6 months of KD. The percentage of small LDL particles showed a 208% higher in the control group than case group. Consequently, the LDL size showed a greater reduction in the control group. The incidence of dyslipidemia was significantly lower in the case group considering cut-off points for LDL (>=130 mg/dL) and non-HDL (>=145 mg/dL). There was no difference between the groups in the NEFAs and TBARs levels. Conclusion: The change in the fatty acids profile contributed to improvement the concentrations of cardiometabolic risk markers (TC, 12 LDL and small LDL), and consequently, a more cardioprotective profile in the patients of case group
Descritores: Ensaio Clínico
Dietoterapia/instrumentação
Epilepsia/dietoterapia
Dieta Cetogênica/efeitos adversos
Lipoproteínas HDL/análise
Lipoproteínas LDL/análise
-Apolipoproteínas
Apolipoproteínas A
Apolipoproteínas B
Dislipidemias/complicações
Ácidos Graxos não Esterificados
Limites: Seres Humanos
Masculino
Feminino
Lactente
Pré-Escolar
Criança
Adolescente
Adulto
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T641.1, L732di. 30100022281-F


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Id: lil-767461
Autor: Rimolo, Lorena dos Santos Marreto; Faria, Carlos Augusto Cardozo de; Ribeiro, Georgina Severo.
Título: Poliformismo das apoE a apoA5: efeitos no perfil lipídico de pacientes ambulatoriais soropositivos / ApoE and apoA5 polymorphism: effects on the lipid profile of ambulatory seropositive patients
Fonte: Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo;23(3,supl.A):14-20, jul.-set. 2013.
Idioma: pt.
Resumo: Introdução: Pacientes soropositivos tratados com antirretrovirais(ARV) apresentam alterações do perfil lipídico. Polimorfismos dasapolipoproteínas A5 (-1131T/C) e E estão associados à dislipidemia,ocasionando aumento dos triglicerídios e resistência aos hipolipemiantes.Objetivo: Avaliar os efeitos da infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH) e dos polimorfismos das apos A5 e E sobre o perfil lipídico em pacientes ambulatoriais infectados, pré e pós-uso de ARV. Método: Estudo de coorte, observacional, prospectivo, analítico, com grupo controle, realizado entre agosto de 2008 e dezembro de 2011. Incluídos, do diagnóstico de VIH aos dias atuais, 89 pacientes de ambos os sexos, faixa etária entre 12 anos e 68 anos,sob uso ou não de terapia antirretroviral altamente ativa (HAART),atendidos no ambulatório de Cardiologia Preventiva-VIH do Hospital Universitário Antônio Pedro (Huap), UFF. Resultados: Dentre os parâmetros bioquímicos, a elevação dos triglicerídios relacionada à infecção pelo VIH e à HAART foi a mais evidente durante o estudo. Considerando o polimorfismo da apoA5, 22,4% (n = 20) dos pacientes analisados apresentaram o alelo C no seu genótipo, em comparação com 4,5% (n = 9) do grupo controle de soronegativos. Não houve diferenças significativas entre os perfis metabólicos de VIH+ que continham ou não o alelo C. Conclusão: Não houve diferença entre VIH+ carreadores do alelo C em relação àqueles não carreadoresquanto à necessidade de substituir a HAART devido à dislipidemia resistente aos hipolipemiantes. Os papéis inflamatório e aterogênico da infecção pelo VIH sobrepõem-se ou têm efeito maior do que o polimorfismo -1131T/C da apoA5 no desenvolvimento de distúrbios metabólicos.

Introduction: HIV - positive patients treated with antiretroviral(ARV) drugs have changes on lipid profile. Apolipoproteins A5(-1131TC) and E polymorphisms are associated with dyslipidemia,causing increased triglycerides and resistance to lipid-lowering drugs.Objective: Evaluate the effects of human immunodeficiency virus(HIV) infection and apoA5 and apoE polymorphisms on the lipid profileof infected outpatients, pre and post-use of ARV. Method: Cohort,observational, prospective, analytical study, with control group,between August 2008 and December 2011. Since the HIV diagnosisto the present day, 89 patients of both sexes were included, agedbetween 12 years and 68 years, under use or nonuse of highly activeantiretroviral therapy (HAART), all of them attended at PreventiveCardiology Clinic-HIV Antônio Pedro University Hospital (Huap),UFF. Results: Among the biochemical parameters, the elevation oftriglycerides related to HIV infection and to HAART was the most evidentduring the study. Considering the apoA5 polymorphism, 22.4% (n= 20) of the patients examined presented the C allele in their genotype,compared to 4.5% (n = 9) of the seronegative control group. Therewere no significant differences between the HIV metabolic profilesthat contained the C allele or not. Conclusion: There was no differencebetween HIV+ C allele carriers in relation to non-carriers on the needto replace the HAART due to lipid-lowering resistance dyslipidemia.The inflammatory and atherogenic roles of HIV infection overlap orhave greater effect than the ApoA5 -1131T/C polymorphism in thedevelopment of metabolic disorders.
Descritores: Apolipoproteínas A/efeitos adversos
HIV
Soropositividade para HIV/tratamento farmacológico
Terapia Antirretroviral de Alta Atividade/efeitos adversos
-Estudos Transversais/métodos
Fatores de Risco
Transtornos do Metabolismo dos Lipídeos/induzido quimicamente
Limites: Seres Humanos
Masculino
Feminino
Meia-Idade
Responsável: BR44.1 - Serviço de Biblioteca, Documentação Científica e Didática Prof. Dr. Luiz Venere Décourt


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Id: lil-718102
Autor: Maranhão, Raul Cavalcante; Carvalho, Priscila Oliveira; Strunz, Celia Cassaro; Pileggi, Fulvio.
Título: Lipoprotein (a): Structure, Pathophysiology and Clinical Implications / Lipoproteína (a): Estrutura, Metabolismo, Fisiopatologia e Implicações Clínicas
Fonte: Arq. bras. cardiol;103(1):76-84, 07/2014. tab.
Idioma: en.
Resumo: The chemical structure of lipoprotein (a) is similar to that of LDL, from which it differs due to the presence of apolipoprotein (a) bound to apo B100 via one disulfide bridge. Lipoprotein (a) is synthesized in the liver and its plasma concentration, which can be determined by use of monoclonal antibody-based methods, ranges from < 1 mg to > 1,000 mg/dL. Lipoprotein (a) levels over 20-30 mg/dL are associated with a two-fold risk of developing coronary artery disease. Usually, black subjects have higher lipoprotein (a) levels that, differently from Caucasians and Orientals, are not related to coronary artery disease. However, the risk of black subjects must be considered. Sex and age have little influence on lipoprotein (a) levels. Lipoprotein (a) homology with plasminogen might lead to interference with the fibrinolytic cascade, accounting for an atherogenic mechanism of that lipoprotein. Nevertheless, direct deposition of lipoprotein (a) on arterial wall is also a possible mechanism, lipoprotein (a) being more prone to oxidation than LDL. Most prospective studies have confirmed lipoprotein (a) as a predisposing factor to atherosclerosis. Statin treatment does not lower lipoprotein (a) levels, differently from niacin and ezetimibe, which tend to reduce lipoprotein (a), although confirmation of ezetimibe effects is pending. The reduction in lipoprotein (a) concentrations has not been demonstrated to reduce the risk for coronary artery disease. Whenever higher lipoprotein (a) concentrations are found, and in the absence of more effective and well-tolerated drugs, a more strict and vigorous control of the other coronary artery disease risk factors should be sought.

A partícula de lipoproteína (a) apresenta estrutura semelhante à da LDL, diferenciando-se pela presença da apolipoproteína (a) ligada por uma ponte dissulfeto à apolipoproteína B. Sua síntese ocorre no fígado e sua concentração plasmática varia de < 1 mg a > 1.000 mg/dL, podendo ser dosada de rotina em laboratório clínico por método baseado em anticorpos monoclonais. Acima de 20 a 30 mg/dL o risco de desenvolvimento de doença cardiovascular aumenta em cerca de duas vezes, o que não é válido para os afrodescendentes, que já apresentam normalmente níveis mais altos dessa lipoproteína, do que caucasianos e orientais. Entretanto, o risco para indivíduos negros também deve ser levado em conta. Gênero e idade exercem pouca influência na concentração de lipoproteína (a). A homologia com o plasminogênio, que interfere na cascata fibrinolítica, pode ser um mecanismo da aterogenicidade da lipoproteína (a). Entretanto, a deposição direta na parede da artéria também é um dos mecanismos possíveis, sendo a lipoprotrína (a) mais oxidável do que a LDL. De forma geral estudos prospectivos confirmam a lipoproteína (a) como fator predisponente à aterosclerose. O uso de estatinas não interfere no nível da lipoproteína (a), diferentemente da niacina e da ezetimiba, que promovem sua diminuição, embora essa última dependa de confirmação. Não está demonstrado que a redução de lipoproteína (a) resulte em diminuição de risco de doença arterial coronária. Diante de concentrações mais elevadas de lipoproteína (a) e na falta de medicações mais efetivas e de boa tolerabilidade, deve-se, pelo menos, procurar controlar, de forma mais rigorosa, os outros fatores de risco de doença arterial coronária.
Descritores: Lipoproteína(a)/fisiologia
-Apolipoproteínas A/química
Apolipoproteínas A/genética
Lipoproteína(a)/análise
Lipoproteína(a)/metabolismo
Fatores de Risco
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-710927
Autor: Liu, Hui; Lin, Jia; Zhu, Xing Chun; Li, Yuan Hao; Fan, Mei; Zhang, Rong Rong; Fang, Ding Zhi.
Título: Effects of R219K polymorphism of ATP-binding cassette transporter 1 gene on serum lipids ratios induced by a high-carbohydrate and low-fat diet in healthy youth
Fonte: Biol. Res;47:1-6, 2014. tab.
Idioma: en.
Projeto: The National Natural Science Foundation of China.
Resumo: BACKGROUND: Diets are the important players in regulating plasma lipid profiles. And the R219K polymorphism at the gene of ATP-binding cassette transporter 1(ABCA1) was reported to be associated with the profiles. However, no efforts have been made to investigate the changes of lipid profiles after a high-carbohydrate and low-fat diet in different subjects with different genotypes of this polymorphism. This study was to evaluate the effects of ABCA1 R219K polymorphism on serum lipid and apolipoprotein (apo) ratios induced by a high-carbohydrate/low-fat (high-CHO) diet. After a washout diet of 54.1% carbohydrate for 7 days, 56 healthy young subjects (22.89 ± 1.80 years old) were given a high-CHO diet of 70.1% carbohydrate for 6 days. Height, weight, waist circumference, hip circumference, glucose (Glu), triglyceride (TG), total cholesterol (TC), high density lipoprotein cholesterol (HDL-C), low density lipoprotein cholesterol (LDL-C), apoA-1 and apoB-100 were measured on the 1st, 8th and 14th days of this study. Body mass index (BMI), waist-to-hip ratios (WHR), log(TG/HDL-C), TC/HDL-C, LDL-C/HDL-C and apoA-1/apoB-100 were calculated. ABCA1 R219K was analyzed by a PCR-RFLP method. RESULTS: The results indicate that the male subjects of all the genotypes had higher WHR than their female counterparts on the 1st, 8th and 14th days of this study. The male K carriers had higher log(TG/HDL-C) and TC/HDL-C than the female carriers on the 1st and 14th days, and higher LDL-C/HDL-C on the 14th day. When compared with that on the 8th day, TC/HDL-C was decreased regardless of the genotypes and genders on the 14th day. Log(TG/HDL-C) was increased in the males with the RR genotype and the female K carriers. Lowered BMI, Glu and LDL-C/HDL-C were found in the male K carriers, but only lowered BMI in the female K carriers and only lowered LDL-C/HDL-C in the females with the RR genotype. CONCLUSIONS: These results suggest that ABCA1 R219K polymorphism is associated differently in males and females with elevated log(TG/HDL-C) and decreased LDL-C/HDL-C induced by the high-CHO diet.
Descritores: Transportadores de Cassetes de Ligação de ATP/genética
Apolipoproteínas/sangue
Colesterol/sangue
Dieta com Restrição de Gorduras
Carboidratos da Dieta/metabolismo
Polimorfismo Genético/fisiologia
-Alelos
/sangue
APOLIPOPROTEIN B-ACETOLACTATE SYNTHASE/sangue
Apolipoproteínas A/sangue
Glicemia/análise
HDL-Colesterol/sangue
LDL-Colesterol/sangue
Genótipo
Metaboloma/genética
Fatores Sexuais
Triglicerídeos/sangue
Limites: Adulto
Feminino
Seres Humanos
Masculino
Adulto Jovem
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-578606
Autor: Sadeghi, Masoumeh; Roohafza, Hamidreza; Afshar, Hamid; Rajabi, Fereshteh; Ramzani, Mohamadarash; Shemirani, Hasan; Sarafzadeghan, Nizal.
Título: Relationship between depression and apolipoproteins A and B: a case-control study
Fonte: Clinics;66(1):113-117, 2011. tab.
Idioma: en.
Resumo: OBJECTIVE: To investigate the relation between major depressive disorder and metabolic risk factors of coronary heart disease. INTRODUCTION: Little evidence is available indicating a relationship between major depressive disorder and metabolic risk factors of coronary heart disease such as lipoprotein and apolipoprotein. METHODS: This case-control study included 153 patients with major depressive disorder who fulfilled the criteria of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fourth edition (DSM-IV), and 147 healthy individuals. All participants completed a demographic questionnaire and Hamilton rating scale for depression. Anthropometric characteristics were recorded. Blood samples were taken and total cholesterol, high-and low-density lipoproteins and apolipoproteins A and B were measured. To analyze the data, t-test, χ2 test, Pearson correlation test and linear regression were applied. RESULTS: Depression was a negative predictor of apolipoprotein A (β = -0.328, p<0.01) and positive predictor of apolipoprotein B (β = 0.290, p<0.05). Apolipoprotein A was inversely predicted by total cholesterol (β = -0.269, p<0.05) and positively predicted by high-density lipoprotein (β = 0.401, p<0.01). Also, low-density lipoprotein was a predictor of apolipoprotein B (β = 0.340, p<0.01). The severity of depression was correlated with the increment in serum apolipoprotein B levels and the decrement in serum apolipoprotein A level. CONCLUSION: In view of the relationship between apolipoproteins A and B and depression, it would seem that screening of these metabolic risk factors besides psychological interventions is necessary in depressed patients.
Descritores: Apolipoproteínas A/sangue
Apolipoproteínas B/sangue
Doença das Coronárias/sangue
Transtorno Depressivo Maior/sangue
-Fatores Etários
Biomarcadores/sangue
Estudos de Casos e Controles
Doença das Coronárias/etiologia
Doença das Coronárias/psicologia
Transtorno Depressivo Maior/complicações
Modelos Lineares
Fatores de Risco
Fatores Sexuais
Inquéritos e Questionários
Limites: Adulto
Feminino
Seres Humanos
Masculino
Meia-Idade
Adulto Jovem
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-567593
Autor: SOTOS-PRIETO, MERCEDES; FRANCÉS, FRANCESC; CORELLA, DOLORES.
Título: Impacto de la apolipoproteína A5 en el riesgo cardiovascular: Modulaciones genéticas y ambientales / Impact of apolipoprotein A5 on cardiovascular risk: Genetic and environmental modulation
Fonte: Rev. méd. Chile;138(7):868-880, July 2010. tab.
Idioma: es.
Projeto: Instituto de Salud Carlos III; . Ministerio de Ciencia e Innovación.
Resumo: Triglyceride concentrations are an independent risk factor for coronary heart disease. Apolipoprotein A5 gene (APOA5) has an important role determining triglyceride metabolism and it is a potential cardiovascular risk. However the mechanisms for these actions are not well-known. Despite the different allelic frequency of its major polymorphisms in different populations, multiple studies have shown consistent associations between these variants and fasting triglycerides. Variations in the APOA5 gene have also been associated with postprandial triglycerides, as well as with different sizes of lipoproteins and other markers. Moreover, some of the APOA5 gene variants have been associated with ischemic heart disease, stroke, and carotid intima media thickness, although the references on this issue are scanty and contradictory. This may be due to the presence of gene-environment interactions that have been poorly studied until now. Among the few studies that have examined the infuence of environmental factors on possible genetic variations, the most important are those that contemplate possible gene-diet interactions. However, the evidence is still scarce and more research is required in the feld of nutrigenomics. To understand the impact of this gene on cardiovascular disease, we review the genetic functionality and variability of APOA5, its associations with intermediate and fnal phenotypes and gene-environment interactions detected.
Descritores: Apolipoproteínas A/genética
Doenças Cardiovasculares/genética
Polimorfismo Genético/genética
-Apolipoproteínas A/fisiologia
Hipertrigliceridemia/genética
Fenótipo
Fatores de Risco
Limites: Seres Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Revisão
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Alcantara, Vânia M
Id: lil-535145
Autor: Scartezini, Marileia; Alcântara, Vânia M; Picheth, Geraldo; Cerci, Mario Sergio Julio; Fazolari, Viviane; Lavorato, Cleide; Widolin, Marcya R. V; Mylla, Rosana; Quadros, Cristiane M. C.
Título: Níveis de LDL-C, HDL-C e de apolipoproteínas B e A-I em indivíduos normo e hiperlipidêmcos e suas correlações com os níveis de triglicérides / Levels of LDL-C, HDL-C and apolipoproteins B and A-I normo and hyperlipidemic indiviuals and their correlations with triglyceride levels
Fonte: Rev. bras. anal. clin;28(1):25-28, 1996. graf, tab.
Idioma: pt.
Resumo: Os níveis plasmáticos de LDL-colesterol (LDL-C), HDL-colesterol (HDL-C), apolipoproteínas B (apo B) e A-I (apo A-I) foram estimados em 38 indivíduos hiperlipidêmicos (HL) e 42 normolipidêmicos (NL). Coeficientes de correlação, entre essas variáveis e os níveis de TG, foram calculados, em cada grupo. O teor de LDL-C, apo B e as razões LDL-C/HDL-C e apo B/apo A-I apresentaram-se significativamente maiores (p>0,001) nos HL do que nos NL. Entretanto, utilizando-se análise discriminante, observamos que a discriminação mais acentuada, nos hl, foi obtida pela razão apo B/apo A-I, que classificou 87% dos pacientes no grupo correto. O teor de HDL-C foi significativamente menor no grupo dos HL do que no de NL (p0,05). No grupo de NL, os resultados da correlação entre os níveis de TG com as outras variáveis fora: a) positiva e significativa com os níveis de LDL-C e apo B; b) negativa e significativa com os níveis de HDL-C; c) não significativa com o nível de apo A-I. No grupo de HL, encontramos correlações negativas entre os níveis de TG com os de LDL-C, HDL-C, não havendo correlação significativa com apo B e apo A-I.
Descritores: Apolipoproteína A-I
Apolipoproteínas A
Apolipoproteínas B
HDL-Colesterol
LDL-Colesterol
Triglicerídeos
Limites: Seres Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM


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Id: lil-497661
Autor: Mugnolo, Roberto J.
Título: Lipoproteína A, "el colesterol malísimo" / A lipoprotein
Fonte: Prensa méd. argent;95(2):96-106, abr. 2008.
Idioma: es.
Resumo: La hiperlipidemia por lipoproteína a -LDL más apo a- es un factor de riesgo vascular aterotrombótico, familiar, independiente y poderoso, llamativamente desconsiderado. Este trabajo tiene como objetivo su mejor diagnóstico y tratamiento.
Descritores: Apolipoproteínas A/genética
HDL-Colesterol/metabolismo
LDL-Colesterol/genética
LDL-Colesterol/metabolismo
Doenças Cardiovasculares/patologia
Lipoproteína(a)
-Lisina/farmacologia
Niacina/uso terapêutico
Prolina/farmacologia
Limites: Seres Humanos
Responsável: AR392.1 - Biblioteca


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-470080
Autor: Castro, Simone Henriques de; Faria-Neto, Hugo C. Castro; Gomes, Marilia de Brito.
Título: Intervalo QT corrigido e fatores de risco tradicionais para doença aterosclerótica em pacientes com diabetes tipo 1 / QTc Interval and traditional risk factors to atherosclerotic disease in patients with type 1 diabetes
Fonte: Arq. bras. endocrinol. metab;51(7):1153-1159, out. 2007. graf, tab.
Idioma: pt.
Resumo: Visando avaliar o intervalo QTc e sua relação com variáveis clínicas, laboratoriais e com suscetibilidade da LDL à oxidação in vitro em pacientes com DM1, estudamos 40 diabéticos e 33 não diabéticos com idades de 24,83 ± 10,21 e 23,51 ± 7,28 anos, respectivamente, pareados por sexo, idade e índice de massa corporal (IMC). Avaliamos controle metabólico, apolipoproteínas A e B, coeficiente de oxidação da LDL por espectrofotometria e eletrocardiograma (ECG). O intervalo QTc foi calculado pela fórmula de Bazett. Não houve diferença no QTc entre os grupos dos DM1 e dos não diabéticos (394,43 ± 19,98 ms vs. 401,31 ± 17,83 ms; p = 0,2065). Cinco diabéticos apresentavam QTc aumentado (396,76 ± 14,63 ms vs. 429,75 ± 1,89 ms; p < 0,001) e menores níveis de apolipoproteína A que os demais diabéticos (74,60 ± 25,42 mg/dL vs. 113,64 ± 29,79 mg/dL; p = 0,011). Na amostra total, houve correlação entre QTc e IMC (rho = -0,288; p = 0,045), glicemia pós-prandial (rho = 0,357; p = 0,016) e coeficiente de oxidação 3 h (Cox3h) (r = -0,293; p = 0,039). Nos diabéticos, encontramos correlação entre QTc e triglicerídeos (rho = -0,420; p = 0,023) e Cox3h (r = -0,427; p = 0,021). Embora não tenhamos encontrado diferença entre o QTc dos diabéticos e não diabéticos estudados, houve correlação com marcadores de risco para a doença aterosclerótica. Entretanto, ainda são necessários mais estudos para estabelecer o real valor preditivo do QTc para esta doença nos pacientes com DM1.

To evaluate the QTc interval and its relation with clinical, laboratorial variables and LDL susceptibility to in vitro oxidation in patients with type 1 DM, we studied 40 diabetics and 33 non diabetics with 24.83 ± 10.21 and 23.51 ± 7.28 years old, respectively matched by sex, age and body mass index (BMI). We evaluated metabolic control, A and B apolipoproteins, LDL oxidation coefficient for spectrophotometry and electrocardiogram (ECG). Interval QTc was calculated by the Bazett's formula. There was no difference in QTc between diabetic and non diabetic groups (394.43 ± 19.98 ms versus 401.31 ± 17.83 ms; p = 0.2065). Five diabetics showed increased QTc (396.76 ± 14.63 ms versus 429.75 ± 1.89 ms; p < 0.001) and lesser A apolipoprotein levels than rest of diabetic group (74.60 ± 25.42 mg/dL versus 113.64 ± 29.79 mg/dL; p = 0,011). In pooled sample, there was correlation between QTc and BMI (rho = -0.288; p = 0.045), pot-prandial glycemia (rho = 0.357; p = 0.016) and 3 h oxidation coefficient (OxC3h) (r = -0.293; p = 0.039). In diabetics, there was correlation between QTc and triglycerides (rho = -0.420; p = 0.023) and OxC3h (r = -0.427; p = 0.021). Although there was no difference between QTc of diabetics and the non diabetics subjects studied, there was correlation with risk factors for the atherosclerotic disease. Further studies are necessary to establish the real predictive value of QTc for this type of disease in the patients with type 1 DM.
Descritores: Aterosclerose/etiologia
Diabetes Mellitus Tipo 1/metabolismo
Lipoproteínas LDL/metabolismo
Síndrome do QT Longo/metabolismo
-Apolipoproteínas A/sangue
Apolipoproteínas B/sangue
Índice de Massa Corporal
Biomarcadores/sangue
Estudos de Casos e Controles
Diabetes Mellitus Tipo 1/complicações
Síndrome do QT Longo/complicações
Oxirredução
Fatores de Risco
Estatísticas não Paramétricas
Triglicerídeos/sangue
Limites: Adulto
Feminino
Seres Humanos
Masculino
Responsável: BR1.1 - BIREME



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