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Id: lil-754834
Autor: Velásquez; Ochoa, Rodrigo; Muskus, Carlos.
Título: Detección de blancos moleculares en la ruta de señalización del fosfatidil-inositol en Leishmania spp. mediante herramientas bioinformáticas y de modelado matemático / Detection of molecular targets on the phosphatidylinositol signaling pathway of Leishmania spp. through bioinformatics tools and mathematical modeling
Fonte: Biomédica (Bogotá);35(2):235-246, abr.-jun. 2015. ilus, graf, tab.
Idioma: es.
Resumo: Introducción. La leishmaniasis es una enfermedad de gran impacto en la salud pública. La Organización Mundial de la Salud considera prioritaria la investigación orientada al desarrollo de medicamentos para su tratamiento. La exploración de la ruta del fosfatidil-inositol es interesante, ya que está implicada en la supervivencia del parásito mediante el control de la osmorregulación, el transporte a través de las membranas y la activación de diversos factores de transcripción. Objetivo. Proponer blancos para el desarrollo de medicamentos contra la leishmaniasis mediante el análisis bioinformático y el modelado matemático de esta ruta. Materiales y métodos. Se caracterizaron las proteínas pertenecientes a la ruta del fosfatidil-inositol en las bases de datos TriTrypDB y Pfam. Posteriormente, se hizo un análisis de similitud con las proteínas humanas mediante las herramientas InParanoid7 y OrthoMCL. Finalmente, se propuso un modelo booleano de la ruta, utilizando los programas PROMOT y CellNetAnalyzer. Resultados. Se reconstruyó y se describió la ruta de señalización del fosfatidil-inositol en Leishmania spp. El análisis de similitud con proteínas humanas determinó la viabilidad de las proteínas pertenecientes a la ruta del fosfatidil-inositol como potenciales blancos moleculares. Los modelos matemáticos permitieron integrar los elementos de la ruta y predecir un efecto inhibidor. Se propusieron los siguientes blancos para el desarrollo de medicamentos: inositol-3-fosfato-5-fosfatasa, fosfatidil-inositol-4-cinasa, fosfatidil-inositol-3,4,5-trisfosfato-3-fosfatasa, e inositol-polifosfato1P-fosfatasa. Conclusiones. La ruta de señalización del fosfatidil-inositol aparece como una alternativa sólida desde el punto de vista del modelo cualitativo y a partir de las proteínas encontradas. Se identificaron posibles blancos de medicamentos contra la leishmaniasis. Posteriormente, se buscarán medicamentos contra las proteínas detectadas y se hará la validación experimental.

Introduction: Leishmaniasis is a disease of high impact on public health. Research on drugs for its treatment is considered a priority by the World Health Organization. The phosphatidyl-inositol signaling pathway is interesting to explore because it is involved in the survival of the parasite, by controlling osmoregulation, transport through membranes, and activation of transcription factors. Objective: To propose drug targets against the disease through bioinformatic analysis and mathematical modeling of this signaling pathway. Materials and methods: The phosphatidyl-inositol pathway proteins were characterized through Pfam and TriTrypDB databases. Subsequently, a similarity analysis with human proteins was performed using the OrthoMCL and InParanoid7 tools. Finally, a boolean model of the pathway was proposed using PROMOT and CellNetAnalyzer softwares. Results: The phosphatidyl-inositol signaling pathway in Leishmania spp. was reconstructed and described. The similarity analysis determined the feasibility of the phosphatidyl-inositol pathway proteins as molecular targets. Mathematical models allowed integrating the elements of the path and predicted an inhibitor effect. The following were proposed as drug targets: inositol-3-phosphate-5-phosphatase, phosphatidylinositol-4-kinase, phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate 3-phosphatase and Inositol-1P-polyphosphate phosphatase. Conclusion: The phosphatidyl-inositol signaling pathway is robust from the point of view of the qualitative model and the proteins found. Thus, potential drug targets against leishmaniasis were identified. Subsequently we will seek to detect drugs against this set of proteins and validate them experimentally .
Descritores: Biologia Computacional
Leishmania/efeitos dos fármacos
Modelos Teóricos
Fosfatidilinositóis/antagonistas & inibidores
Transdução de Sinais/efeitos dos fármacos
-Leishmaniose/tratamento farmacológico
Terapia de Alvo Molecular
Fosfatidilinositóis/fisiologia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: CO332 - Facultad de Medicina


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Id: lil-694713
Autor: Zou, Yi; Zhong, Wenping.
Título: A likely role for a novel PH-domain containing protein, PEPP2, in connecting membrane and cytoskeleton
Fonte: Biocell;36(3):127-132, Dec. 2012. ilus, graf.
Idioma: en.
Projeto: Science Foundation of the Ministry of Education of China; . Jinan University.
Resumo: PH domains (pleckstrin homology) are well known to bind membrane phosphoinositides with different specificities and direct PH domain-containing proteins to discrete subcellular apartments with assistances of alternative binding partners. PH domain-containing proteins are found to be involved in a wide range of cellular events, including signalling, cytoskeleton rearrangement and vesicular trafficking. Here we showed that a novel PH domain-containing protein, PEPP2, displayed moderate phosphoinositide binding specificity. Full length PEPP2 associated with both plasma membrane and microtubules. The membrane-associated PEPP2 nucleated at cell-cell contacts and the leading edge of migrating cells. Overexpression of PEPP2 increased membrane microviscosity, indicating a potential role of PEPP2 in regulating function of membrane and microtubules.
Descritores: Membrana Celular/metabolismo
Citoesqueleto/metabolismo
Proteínas de Homeodomínio/metabolismo
-Androstadienos/farmacologia
Chlorocebus aethiops
Células COS
Difusão
Glutationa Transferase/metabolismo
Lipídeos/química
Microscopia de Fluorescência
Modelos Biológicos
Microtúbulos/metabolismo
Ligação Proteica
Estrutura Terciária de Proteína
Fosfatidilinositóis/química
Proteínas Recombinantes de Fusão/química
Transdução de Sinais
Viscosidade
Cicatrização
Limites: Animais
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: AR1.2 - Instituto de Investigaciónes Epidemiológicas


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Id: lil-412471
Autor: Arboleda, Gonzalo.
Título: Contribución de la vía P13k/Akt-PTEN y sus blancos corriente abajo en iniciación y progresión de glioblastoma multiforme / Contribution of the pi3k/akt-pten pathway and its downstream targets to the initiation and progression of multiform glioblastoma
Fonte: Rev. colomb. cancerol;8(3):28-38, dic. 2004. tab.
Idioma: es.
Resumo: Los tumores del sistema nervioso central constituyen un problema importante en oncología debido a que son de dificíl tratamiento y tienen un alto porcentaje de resistencia a la terapia, además de que su prónostico es muy pobre. El análisis de los cambios genéticos y moleculares asociados a la inicación y progresión del proceso tumoral constitutye una herraamienta importante para establecer grupos de tratamiento específico,para reducir la incidencia de resistencia al mismo para establecer nuevos blancos terapéuticos.Este artículo busca analizar diversos aspectos genéticos y moleculares subyacentes a la iniciación y progresión del tumor maligno más frecuente, el glioblastoma multiforme, procesos que siguen siendo poco conocidos. El análisis se centrará en la vía de supervivencia neuronal medida por los receptores tirosina quinasa (RTK) y sus blancos corriente abajo:PTEN,P13K, Akt, mTOR y hexoquinasa. Poco se sabe, sin embargo, acerca de cómo cambios genéticos y ,oleculares en estas vías de señalización celular se interrelacionan temporal y funcionalmente para determianr la progresión maligna y la resistencia a la terapia en glioblastoma multiforme. En la actualidad se está desarrollando un estudio in vivo e in vitro utilizando especímenes quirúrgicos y líneas celulares de glioblastoma, para analizar sus cambios genéticos y moleculares asociados a la vía P13K/Akt-PTEN, y realizar una correlación con la expresión de hexoquinasa, mTOR y telomerasa, y su importancia en cuanto a resistencia a la terapia.
Descritores: Neoplasias do Sistema Nervoso Central
Glioblastoma
Proteínas Oncogênicas Virais
-Fosfatidilinositóis
Telomerase
MTOR
Limites: Humanos
Responsável: CO40.1 - Biblioteca Médica


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Texto completo SciELO Venezuela
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Id: lil-340978
Autor: Garrido, M; Israel, A.
Título: Los fosfoinositidos como señalización de las endotelinas en la eminencia media y el órgano subfornical de la rata / The fosfoinositidos as endotheling signaling in the half prominence and the subfornical organ of the rat
Fonte: Arch. venez. farmacol. ter;21(1):91-98, 2002. graf.
Idioma: es.
Resumo: La endotelina-1 es un péptido derivado del endotelio con potentes efectos vasoconstrictores. Existen tres isoformas de endotelinas (ETs):ET-1, ET-2 y ET-3 que actúan en receptores designados como ETA y ETB. Se ha demostrado que la administración central de los isopéptidos de ETs produce efectos autonómicos y cerebrovasculares, lo que sugiere la existencia de un papel clave para las ETs en el SNC. Las endotelinas son capaces de activar diferentes sistemas de segundos mensajeros. Se ha descrito que los receptores de ETs en el SNC están acoplados a la activación de la fosfolipasa C y el subsecuente incremento de los niveles de trifosfato de inositol (IP3). Consistente con la presencia de una alta densidad de receptores específicos para las ETs en el órgano subfornical (OSF) y la eminencia media (EM) del cerebro de la rata, nuestros resultados muestran que el incremento en la hidrólisis de fosfoinosítidos (PI) de membrana inducido por las ET-1 y ET-3 en el OSF y la EM, es dependiente de la dosis y muestra valores de DE50 similares, lo que sugiere que este efecto es mediado por el subtipo de receptor ETB. Se caracterizaron los receptores que median dicho efecto, mediante el uso de agonistas y antagonistas selectivos de ambos subtipos de receptores. El BQ 123 y BQ 610, antagonistas selectivos del recptor ETA, no afectaron significativamente el incremento en el recambio de inositoles de membrana inducidos por las ETs en las estructuras cerebrales. Mientras que el IRL 1620, un agonista selectivo del subtipo de receptor ETB, incrementó la acumulación de InsP1 en el OSF y la EM de modo comparable al producido por las endotelinas, siendo este efecto bloqueado por el BQ 788, un antagonista selectivo de este subtipo de receptor. Nuestros hallazgos demuestran que el receptor ETB media el incremento de recambio de fosfoinosítidos inducido por la ET-1 y la ET-3 en el OSF y la EM de cerebro de la rata
Descritores: Endotelina-1
Eminência Mediana
Fosfatidilinositóis
Ratos
Órgão Subfornical
-Venezuela
Limites: Animais
Ratos
Tipo de Publ: Revisão
Estudo Comparativo
Responsável: VE1.1 - Biblioteca Humberto Garcia Arocha


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Id: lil-335989
Autor: Sabatini, David D; Adesnik, Milton; Ivanov, Ivanov E; Simon, Jean-Pierre.
Título: Mechanism of formation of post Golgi vesicles from TGN membranes: Arf-dependent coat assembly and PKC-regulated vesicle scission
Fonte: Biocell;20(3):287-300, Dec. 1996.
Idioma: en.
Resumo: We have developed an experimental system that utilizes purified Golgi fractions obtained from virus infected infected MDCK cells to reproduce in vitro the process of vesicle generation in the trans Golgi network, an important site for the sorting of proteins addressed to the plasma membrane, secretory vesicles, or lysosomes. Using an integrated biochemical and electron microscopic approach, we have shown that the formation of post Golgi vesicles carrying proteins destined to both plasma membrane domains of epithelial cells requires the activation of an ArF-like GTP-binding protein that serves to promote the assembly of the protein coat necessary to deform the donor membrane and generate a vesicle. The formation of the post Golgi vesicles also requires the participation of a Golgi membrane-associated Protein Kinase C, but not its phosphorylating activity. Other authors have shown that this is also the case for the PKC activation of the enzyme phospholipase D, which generates phosphatidic acid from phosphatidyl choline and may be involved in remodeling of membranes. We have been able to dissect the process of post Golgi vesicle generation into two sequential stages, one of coat assembly and bud formation, and a subsequent one of vesicle scission. The first stage can occur at 20 degrees C and requires the activation of the Arf protein necessary for coat assembly. The second stage does not require nucleotides or an energy supply, but requires cytosolic proteins, and in particular, an NEM sensitive membrane scission promoting activity that operates only at a higher temperature of incubation. Because various PKC inhibitors blocked vesicle scission without preventing bud formation, we propose that the PKC is required for the activation of a PLD in the TGN, which leads to remodeling of the donor membrane and the severing of connections between the emerging vesicles and the membranes.
Descritores: Complexo de Golgi
Membranas Intracelulares
Proteína Quinase C/fisiologia
Proteínas Virais/fisiologia
Vesículas Revestidas/fisiologia
-Transporte Biológico
Linhagem Celular
Sistema Livre de Células
Proteína Coatomer
Fosfatidilinositóis/fisiologia
Guanosina Trifosfato
Rim
Lisossomos
Fosfolipase D
Proteínas de Membrana/metabolismo
Limites: Animais
Cães
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-323348
Autor: Hawadle, Muhamed A; Folarin, Najeem; Martin, Rosemary; Jackson, Trevor R.
Título: Cytohesins and centaurins control subcellular trafficking of macromolecular signaling complexes: regulation by phosphoinositides and ADP-ribosylation factors
Fonte: Biol. Res;35(2):247-265, 2002. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: The ADP-ribosylation factor family of small GTP-binding proteins are implicated in the regulation of vesicular transport and control of cytoskeletal and cell adhesion events. The phosphoinositide 3-kinase, phosphoinositide 4-P 5-kinase and phospholipase D signaling pathways are major regulators of ARF signaling cascades. Two families of ARF regulatory molecules, the cytohesin ARF-Guanine nucleotide Exchange Factors and the centaurin GTPase-Activating Proteins provide key targets for the action of these lipids signals. A critical feature of the regulation of ARF signaling is coordinated recruitment of exchange factors, ARFs and GAPs to appropriate subcellular locations. These complexes drive repetitive cycles of ARF activation and membrane association that underlie the processes of cell movement as well as endosomal uptake and intracellular redistribution of signaling molecules. Cytohesins and centaurins bind specifically to a variety of other signaling proteins and these interactions may provide routes for regulated recruitment to the sites of ARF activation. Through their ability to control endosomal trafficking/recycling of these supramolecular signaling complexes ARF and phospholipid signaling pathways may have consequences that reach as far as the regulation of gene transcription and control of cell fate
Descritores: Fatores de Ribosilação do ADP
Proteínas Ativadoras de GTPase
Fatores de Troca do Nucleotídeo Guanina
Fosfatidilinositóis
Transdução de Sinais
-Fatores de Ribosilação do ADP
Adesão Celular
Citoesqueleto
Proteínas Ativadoras de GTPase
Fatores de Troca do Nucleotídeo Guanina
Integrinas
Substâncias Macromoleculares
Fosfatidilinositóis
Transporte Proteico
Limites: Humanos
Animais
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-288332
Autor: Ortega, Ximena; Pérez, Luz M.
Título: Participation of the phosphoinositide metabolism in the hypersensitive response of Citrus limon against Alternaria alternata
Fonte: Biol. Res;34(1):43-50, 2001. graf, tab.
Idioma: en.
Resumo: Lemon seedlings inoculated with Alternaria alternata develop a hypersensitive response (HR) that includes the induction of Phenylalanine ammonia-lyase (PAL, E. C. 4.3.1.5) and the synthesis of scoparone. The signal transduction pathway involved in the development of this response is unknown. We used several inhibitors of the Phosphoinositide (PI) animal system to study a possible role of Inositol-1,4,5-triphosphate (IP3) in the transduction of the fungal conidia signal in Citrus limon. The HR was only partially inhibited by EGTA, suggesting that not only external but internal calcium as well are necessary for a complete development of the HR. In this plant system, Alternaria alternata induced an early accumulation of the second messenger IP3. When lemon seedlings were watered long term with LiCl, an inhibitor of the phosphoinositide cycle, the IP3 production was reduced, and the LiCl-watered plants could neither induce PAL nor synthesize scoparone in response to fungal conidia. Furthermore, neomycin, a Phospholipase C (PLC, E. C. 3.1.4.3) inhibitor, also inhibited PAL induction and scoparone synthesis in response to A. alternata. These results suggest that IP3 could be involved in the signal transduction pathway for the development of the HR of Citrus limon against A. alternata.
Descritores: Alternaria/patogenicidade
Citrus/fisiologia
Citrus/virologia
Fosfatidilinositóis/metabolismo
Transdução de Sinais
-Cafeína/farmacologia
Cálcio/farmacologia
Cumarínicos/antagonistas & inibidores
Cumarínicos/metabolismo
Fibrinolíticos/farmacologia
Heparina/farmacologia
Inositol 1,4,5-Trifosfato/fisiologia
Neomicina/farmacologia
Fenilalanina Amônia-Liase/metabolismo
Fosfatidilinositóis/antagonistas & inibidores
Inibidores de Fosfodiesterase/farmacologia
Inibidores da Síntese de Proteínas/farmacologia
Sementes
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Laks, Jerson
Id: lil-277440
Autor: Engelhardt, Eliasz; Moreira, Denise Madeira; Laks, Jerson; Rozenthal, Marcia.
Título: Espectroscopia de prótons (1H) por ressonância magnética, neuroquímica cerebral e diagnóstico de doenças neurológicas / Proton (1H) magnetic resonance spectroscopy, brain neurochemistry, and diagnosis of neurological diseases
Fonte: Rev. bras. neurol;36(1):11-25, jan.-fev. 2000. tab, graf.
Idioma: pt.
Resumo: A técnica de espectroscopia de prótons (1H) por ressonância magnética do cérebro permite identificar, in vivo e de modo näo-invasivo, neurometabolitos pertencentes a diversas vias do metabolismo intermediário. A análise desses achados é o objetivo da presente revisäo. As bases do método e os principais metabolitos que constituem o espectro säo considerados, assim como as vias neuroquímicas relacionadas com importantes funçöes metabólicas e os neurometabolitos representativos das mesmas, possíveis de serem observados no espectro em condiçöes normais e patológicas. O conhecimento dessas relaçöes aponta para aspectos neuroquímicos da amostra de tecido nervoso examinada e permite hipóteses fisiológicas e fisiopatológicas relativas às variaçöes dos principais metabolitos. Säo descritas variaçöes regionais e em relaçäo ao envelhecimento normal, importantes na seleçäo e comparaçäo de amostras adequadamente pareadas, sobretudo em situaçäo de pesquisa. A aplicaçäo da técnica no diagnóstico em neurologia também é considerada, com ênfase em doenças degenerativas. Conclui-se ser uma técnica de grande utilidade clínica e que contribui de modo significativo no aprofundamento disgnóstico, assim como na monitorizaçäo terapêutica e no acompanhamento evolutivo de doenças neurológicas
Descritores: Cérebro/metabolismo
Doenças do Sistema Nervoso/metabolismo
Doenças Neurodegenerativas/metabolismo
Espectroscopia de Ressonância Magnética
Neuroquímica
-Envelhecimento/metabolismo
Colina/metabolismo
Fosfatidilinositóis/metabolismo
Inositol/metabolismo
Neurotransmissores/metabolismo
Fosfatidilcolinas/metabolismo
Limites: Humanos
Responsável: BR14.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-248849
Autor: Catalán, Marta A.
Título: Rol de las plaquetas en la hemostasia / The role of the platelets in hemostasis
Fonte: Rev. argent. transfus;22(4):275-87, 1996.
Idioma: es.
Resumo: Luego de la injuria del vaso sanguíneo, las plaquetas son activadas, cambian su forma discoide a esférica y se adhieren al endotelio expuesto por un proceso denominado adhesión. Este proceso involucra la interacción de un componente plasmático, el FvW, y una glicoproteína específica de membrana, la GPIb, sobre la superficie plaquetaria. La adhesión es seguida por el reclutamiento de plaquetas adicionales que se adhieren entre sí (proceso denominado agregación). Este proceso comprende, entre otros elementos, la unión del fibrinógeno a receptores plaquetarios específicos GP IIb y IIIa. La adhesión y agregación comprometen la interacción con las proteínas (FG y FvW) que están presentes en el plasma y en los gránulos alfa. Las plaquetas activadas liberan el contenido de sus gránulos, por un proceso llamado secreción. Esto libera sustancias como el ADP, que pueden causar activación adicional de plaquetas. La interacción de las plaquetas con sus agonistas produce una serie de fenómenos que preceden a respuestas como la agregación o secreción. Una de las respuestas plaquetarias más tempranas es la activación de la fosfolipasa C, llevando a la hidrólisis del fosfatidilinositol y a la generación de mensajeros moleculares como el IP3y el DG. El IP3 media el aumento de la concentración del calcio ionizado en la plaqueta, lo cual se considera un factor regulador en varias respuestas plaquetarias como la movilización mediada por fosfolipasa A2 de AA libre, desde los fosfolípidos unidos a la membrana y la fosforilación de la cadena liviana de miosina, que está involucrada en la secreción plaquetaria. El DG activa a la proteinquinasa C, la cual produce la fosforilación de una proteína de 47 kD. Esta se sabe que tiene un rol sinérgico con la movilización de calcio intracelular. Otra respuesta a la estimulación plaquetaria es la liberación de AA de los fosfolípidos de la membrana y su oxigenación a tromboxano A2 por las enzimas cicloxigenasa y tromboxano sintetasa. De este modo la activación plaquetaria termina en la formación y liberación de sustancias activantes (ejemplos: ADP y TXA2), los cuales producen un mecanismo de feed-back positivo, que amplifica el proceso de activación. El rol más importante de las plaquetas en la hemostasia es su contribución a la activación de la cascada de coagulación y los fenómenos que conducen a la generación de trombina. Varias reacciones enzimáticas de la coagulación ocurren sobre la superficie plaquetaria...
Descritores: Agregação Plaquetária/fisiologia
Fatores de Coagulação Sanguínea
Plaquetas/metabolismo
Plaquetas/fisiologia
Plaquetas/ultraestrutura
Fosfatidilinositóis/metabolismo
Trombina
-Aspirina/farmacocinética
Eicosanoides/fisiologia
Limites: Humanos
Responsável: AR1.1 - Biblioteca Rafael Herrera Vegas


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Id: lil-241827
Autor: Rossi, Eleonora Beatriz; Vizcargüenaga, María Isabel.
Título: Activación plaquetaria por trombina / Platelet activation by thrombin
Fonte: Acta bioquím. clín. latinoam;33(1):35-47, mar. 1999. ilus.
Idioma: es.
Resumo: Cuando un agonista se une a su receptor específico sobre la membrana plaquetaria se inician una serie de cambios morfológicosy metabólicos que llevan al cambio de forma, agregación y secreción de contenidos granulares. La trombina, serinoproteasa multifuncional y fuerte agonosta plaquetario, tiene dos tipos de receptores sobre la membrana plaquetaria: de alta y de moderada afinidad. Este último pertenece a la familia de receptores ß2 adrenérgicos que presentan siete dominios de intramembrana, e inician la activación a través de G proteínas específicas. De esta manera se desencadenan diversos pasos metabólicos a través de varias enzimas claves. La actividad de la fosfolipasa Cß (PLCß) origina dos segundos mensajeros: Inositol 3 fosfato (IP3) que promueve la movilización de calcio del sistema tubular denso al citosol y el diacilglicerol (DG) que activa proteína quinasa C (PKC). Si bien la plaqueta no prolifera se han detectado enzimas relacionadas a oncogenes. De esta manera se han estudiado y comprendido nuevos caminos de activación. La familia de la tirosina quinasas, relacionas a la proliferación celular y oncogenes, fosforilan residuos tirosinas; en su mayoría son quinasas del tipo no receptor que se encuentran en el citosol como ser: Scr, Syk y FAK. La fosfolipasa Cy necesita la presencia de RasGAP, Rap 1b para hidrolizar fosfoinosítidos de membrana. La formación de este complejo trimérico se induce por trombina. La fosfoinositol-3-quinasa fosforila la posición 3 del anillo del inositol generando nuevos compuestos. La regulación completa de estos mecanismos de activación llevan a la respuesta hemostática plaquetaria. Su conocimiento hace posible el desarrollo de moléculas inhibitorias como terapéutica en los procesos trombóticos y tromboembólicos
Descritores: Ativação Plaquetária
Anticorpos Monoclonais/uso terapêutico
Técnicas In Vitro
Receptores de Trombina/efeitos dos fármacos
Trombina/fisiologia
Trombose/fisiopatologia
-Ativação Plaquetária/fisiologia
Agregação Plaquetária
Anticorpos/uso terapêutico
Plaquetas/efeitos dos fármacos
Coagulação Sanguínea/fisiologia
Fosfatidilinositóis/metabolismo
Fosfatidilinositóis/fisiologia
Fosforilase Quinase
Receptores de Trombina/antagonistas & inibidores
Receptores de Trombina/classificação
Sistemas do Segundo Mensageiro
Trombina/química
Trombose/tratamento farmacológico
Trombose/terapia
Limites: Humanos
Responsável: AR144.1 - CIBCHACO - Centro de Información Biomedica del Chaco



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