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Id: biblio-1053195
Autor: Olasehinde, Tosin A; Odjadjare, Ejovwokoghene C; Mabinya, Leonard V; Olaniran, Ademola O; Okoh, Anthony I.
Título: Chlorella sorokiniana and Chlorella minutissima exhibit antioxidant potentials, inhibit cholinesterases and modulate disaggregation of ß-amyloid fibrils
Fonte: Electron. j. biotechnol;40:1-9, July. 2019. tab, graf, ilus.
Idioma: en.
Resumo: BACKGROUND: Microalgae are aquatic chlorophyll-containing organisms comprising unicellular microscopic forms, and their biomasses are potential sources of bioactive compounds, biofuels and food-based products. However, the neuroprotective effects of microalgal biomass have not been fully explored. In this study, biomass from two Chlorella species was characterized, and their antioxidant, anticholinesterase and anti-amyloidogenic activities were investigated. RESULTS: GC­MS analysis of the extracts revealed the presence of some phenols, sterols, steroids, fatty acids and terpenes. Ethanol extract of Chlorella sorokiniana (14.21 mg GAE/g) and dichloromethane extract of Chlorella minutissima (20.65 mg QE/g) had the highest total phenol and flavonoid contents, respectively. All the extracts scavenged 2,2-diphenyl-1-picrylhydrazyl, 2,2-azinobis (3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonate) and hydroxyl radicals. The highest metal chelating activity of the extracts was observed in the ethanol extracts of C. minutissima (102.60 µg/mL) and C. sorokiniana (107.84 µg/mL). Furthermore, the cholinesterase inhibitory activities of the extracts showed that ethanol extract of C. sorokiniana (13.34 µg/mL) exhibited the highest acetylcholinesterase inhibitory activity, while dichloromethane extract of C. minutissima (11.78 µg/mL) showed the highest butyrylcholinesterase inhibitory activity. Incubation of the ß-amyloid protein increased the aggregation of amyloid fibrils after 96 h. However, ethanol extract of C. sorokiniana and C. minutissima inhibited further aggregation of Aß1­42 and caused disaggregation of matured protein fibrils compared to the control. This study reveals the modulatory effects of C. sorokiniana and C. minutissima extracts on some mediators of Alzheimer's disease and provides insights into their potential benefits as functional food, nutraceutics or therapeutic agent for the management of this neurodegenerative disease.
Descritores: Chlorella/química
Inibidores da Colinesterase/farmacologia
Peptídeos beta-Amiloides/antagonistas & inibidores
Antioxidantes/farmacologia
-Fenóis/análise
Esteroides/análise
Esteróis/análise
Terpenos/análise
Extratos Vegetais/farmacologia
Extratos Vegetais/química
Inibidores da Colinesterase/química
Espectroscopia de Infravermelho com Transformada de Fourier
Fármacos Neuroprotetores
Biomassa
Etanol
Ácidos Graxos/análise
Microalgas
Doença de Alzheimer/prevenção & controle
Amiloide/efeitos dos fármacos
Cromatografia Gasosa-Espectrometria de Massas
Antioxidantes/química
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Chile
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Id: biblio-1056427
Autor: Santos, Gustavo A. A; Olave, Enrique; Pardi, Paulo C.
Título: Salivary biomarkers in Alzheimer´s disease / Biomarcadores salivales en la enfermedad de Alzheimer
Fonte: Int. j. morphol;38(1):230-234, Feb. 2020. graf.
Idioma: en.
Resumo: The hypotheses currently considered the most likely causes of Alzheimer's disease (AD) are amyloid beta peptide deposition in the cerebral cortex and hyperphosphorylation of the Tau protein, with the consequent formation of neurofibrillary tangles. In clinical practice, although not accurate, AD diagnosis is based on the exclusion of other diseases, behavioural assessments and complementary examinations, such as imaging and blood tests. Advances in the field of biotechnology have created exciting prospects for the early detection of AD via biomarker assessment, which is considered a safer and more efficient procedure. Molecules recognised as biomarkers can be expressed in some body fluids, including cerebrospinal fluid, saliva and blood. The presence of amyloid beta peptide and Tau can be confirmed in saliva, which is also an easily and non-invasively collectable material with an accessible cost. The objective was evaluate the concentrations of the t-Tau protein and Ab42 peptide in the saliva of elderly individuals with and without dementia of the AD type Method: The objective of this case-control study, involving a total of 120 individuals, was to analyse whether a correlation exists between variations in the concentrations of the t-Tau and Ab42 biomarkers in the saliva of patients with confirmed AD and individuals in the inclusion group but without AD . We found that t-Tau expression in AD patients is significantly lower than that in individuals without AD, whereas the salivary concentration of Ab42 is higher in patients with AD but not significantly different from that of the group without AD. Conclusion: Thus, we demonstrate the feasibility of using salivary biomarkers as predictive markers for diagnosis of Alzheimer's disease.

Las hipótesis consideradas actualmente como las causas más probables de la enfermedad de Alzheimer (EA) son la deposición de péptido beta amiloide en la corteza cerebral y la hiperfosforilación de la proteína Tau, con la consiguiente formación de ovillos neurofibrilares. En la práctica clínica, aunque no es precisa, el diagnóstico de la EA se basa en la exclusión de otras enfermedades, evaluaciones de comportamiento y exámenes complementarios, como imágenes y análisis de sangre. Los avances en el campo de la biotecnología han creado interesantes perspectivas para la detección temprana de la EA a través de la evaluación de biomarcadores, que se considera un procedimiento más seguro y más eficiente. Las moléculas reconocidas como biomarcadores se pueden expresar en algunos fluidos corporales, incluidos el líquido cerebroespinal, la saliva y la sangre. La presencia del péptido beta amiloide (AB) y la proteína Tau (t-Tau) se puede confirmar en la saliva, que también es un material fácil y no invasivo de recolección con un costo accesible. El objetivo fue evaluar las concentraciones de la proteína t-Tau y el péptido Ab42 en la saliva de las personas de edad avanzada con y sin demencia del tipo de tipo EA. El estudio de casos y controles, se realizó en un total de 120 personas, para analizar si existe una correlación entre las variaciones en las concentraciones de los biomarcadores t-Tau y Ab42 en la saliva de pacientes con EA confirmada e individuos en el grupo de inclusión pero sin AD. Encontramos que la expresión de t-Tau en pacientes con EA es significativamente menor que en individuos sin EA, mientras que la concentración salival de Ab42 es mayor en pacientes con EA pero no significativamente diferente de la del grupo sin la enfermedad . Por lo tanto, se demuestra la viabilidad del uso de biomarcadores salivales como marcadores predictivos para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer.
Descritores: Peptídeos beta-Amiloides/metabolismo
Proteínas tau/metabolismo
Doença de Alzheimer/metabolismo
Doença de Alzheimer/patologia
-Saliva/metabolismo
Saliva/química
Biomarcadores/análise
Biomarcadores/metabolismo
Peptídeos beta-Amiloides/análise
Proteínas tau/análise
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-1055346
Autor: Barichello, Tatiana; Giridharan, Vijayasree V; Dal-Pizzol, Felipe.
Título: A cerebrospinal fluid biosignature for the diagnosis of Alzheimer's disease
Fonte: Braz. J. Psychiatry (São Paulo, 1999, Impr.);41(6):467-468, Nov.-Dec. 2019. graf.
Idioma: en.
Descritores: Peptídeos beta-Amiloides/líquido cefalorraquidiano
Proteínas de Neurofilamentos
Proteínas de Neurofilamentos/líquido cefalorraquidiano
Proteínas tau/líquido cefalorraquidiano
Doença de Alzheimer/diagnóstico
Doença de Alzheimer/líquido cefalorraquidiano
-Biomarcadores/líquido cefalorraquidiano
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Editorial
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
Radanovic, Márcia
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Id: biblio-1055343
Autor: Radanovic, Márcia; Oshiro, Carlos A; Freitas, Thiago Q; Talib, Leda L; Forlenza, Orestes V.
Título: Correlation between CSF biomarkers of Alzheimer's disease and global cognition in a psychogeriatric clinic cohort
Fonte: Braz. J. Psychiatry (São Paulo, 1999, Impr.);41(6):479-484, Nov.-Dec. 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: FAPESP; . CNPq.
Resumo: Objective: The relationship between biomarkers of amyloid-beta aggregation (Aβ1-42) and/or neurodegeneration (Tau protein) in cerebrospinal fluid (CSF) and cognitive decline is still unclear. We aimed to ascertain whether CSF biomarkers correlate with cognitive performance in healthy and cognitively impaired subjects, starting from clinical diagnoses. Methods: We tested for correlation between CSF biomarkers and Mini-Mental State Examination (MMSE) scores in 208 subjects: 54 healthy controls, 82 with mild cognitive impairment (MCI), 46 with Alzheimer's disease (AD), and 26 with other dementias (OD). Results: MMSE correlated weakly with all CSF biomarkers in the overall sample (r = 0.242, p < 0.0006). Aβ1-42 and MMSE correlated weakly in MCI (r = 0.247, p = 0.030), and moderately in OD (r = 0.440, p = 0.027). t-Tau showed a weak inverse correlation with MMSE in controls (r = -0.284, p = 0.043) and MCI (r = -0.241, p = 0.036), and a moderate/strong correlation in OD (r = 0.665), p = 0.0003). p-Tau correlated weakly with MMSE in AD (r = -0.343, p = 0.026) and moderately in OD (r = -0.540, p = 0.0005). The Aβ1-42/p-Tau ratio had a moderate/strong correlation with MMSE in OD (r = 0.597, p = 0.001). Conclusion: CSF biomarkers correlated best with cognitive performance in OD. t-Tau correlated weakly with cognition in controls and patients with MCI. In AD, only p-Tau levels correlated with cognitive performance. This pattern, which has been reported previously, seems to indicate that CSF biomarkers might not be reliable as indicators of disease severity.
Descritores: Fragmentos de Peptídeos/líquido cefalorraquidiano
Peptídeos beta-Amiloides/líquido cefalorraquidiano
Proteínas tau/líquido cefalorraquidiano
Doença de Alzheimer/líquido cefalorraquidiano
Disfunção Cognitiva/líquido cefalorraquidiano
-Valores de Referência
Biomarcadores/líquido cefalorraquidiano
Estudos de Casos e Controles
Análise de Variância
Estudos de Coortes
Estatísticas não Paramétricas
Doença de Alzheimer/psicologia
Testes de Estado Mental e Demência
Pessoa de Meia-Idade
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-601299
Autor: Silva, Annelisa Farah da; Girardi, José Marcos; Raposo, Nádia Resende Barbosa.
Título: Uso das estatinas na doença de Alzheimer: uma revisão / Statins and its use in Alzheimer disease: a review
Fonte: HU rev;36(3), jul.-set. 2010.
Idioma: pt.
Resumo: A Doença de Alzheimer (DA), caracterizada pela perda da memória e de pelo menos outra função cognitiva, se tornou foco de atenção por parte dos pesquisadores, tendo em vista o aumento de sua prevalência na população mundial. A presença das placas neuríticas, formadas pelo acúmulo do peptídeo beta-amilóide e dos emaranhados neurofibrilares são as principais alterações neuropatológicas características da DA. Estas alterações são responsáveis pelo processo de neurodegeneração e pelo desenvolvimento progressivo da demência. Estudos demonstram menor prevalência e risco para a DA em usuários crônicos de estatinas, fármacos hipocolesterolêmicos. O objetivo desta revisão foi reunir parte dos estudos da literatura que previlegiasse a relação entre as estatinas e a DA. Há indícios de que tais fármacos podem desacelerar o declínio cognitivo e reduzir o ritmo evolutivo da doença, através de seus efeitos pleiotrópicos, das atuações na função endotelial, da inibição da síntese ?-amilóide e da redução do impacto do emaranhado neurofibrilar. Acredita-se que há uma ligação significativa entre os elevados níveis de colesterol nas células neuronais, o uso de estatinas e o prognóstico de pacientes com a DA.

Alzheimer's Disease (AD), which is characterized by memory loss and at least another cognitive dysfunction, became focused by researchers due to its increasing prevalence in world's population. Neuritic plaques, structured by the accumulation of the peptide beta-amyloid; and the neurofibrillary tangles are the main neuropathlogical alterations found in AD. Neurodegeneration and the progressive development of dementia are a consequence of these alterations. Studies observed that statins' (hypocholesterolemic drugs) chronic users have a lower prevalence and a decreased risk for AD. The literature was revised targeting the relation between statins and AD. There is evidence that these drugs can deaccelerate the cognitive decline and reduce the disease's evolutive rhythm through: pleiotropic effects, performance concerning endothelial function, inhibition of beta-amyloid's synthesis and reduction of neurofibrillary tangles impact. Thus, there is a noteworthy connection regarding high cholesterol levels in the neurons, statin use and the prognosis of patients with AD.
Descritores: Inibidores de Hidroximetilglutaril-CoA Redutases
Doença de Alzheimer
-Peptídeos beta-Amiloides
Demência
Doença de Alzheimer/tratamento farmacológico
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR378.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-538885
Autor: Paula, Vanessa de Jesus R. de(org); Guimarães, Fabiana Meira(org); Diniz, Breno Satler(org); Forlenza, Orestes Vicente(org).
Título: Neurobiological pathways to Alzheimers disease: Amyloid-beta, Tau protein or both? / Trajetórias neurobiológicas para a doença de Alzheimer: beta-amilóide, proteína Tau ou ambas?
Fonte: Dement. neuropsychol;3(3), Sept. 2009.
Idioma: pt.
Resumo: Abstract: Alzheimers disease (AD) is a neurodegenerative disease characterized by progressive cognitive decline, including memory loss, behavioral and psychological symptoms and personality changes. The neuropathological hallmarks of AD are the presence of neuritic (senile) plaques (NP) and neurofibrillary tangles (NFT), along with neuronal loss, dystrophic neurites, and gliosis. Neuritic plaques are extracellular lesions and their main constituent is the amyloid-beta42 peptide (A- beta42). Neurofibrillary tangles are intracellular lesions that are mainly composed of hyperphosphorylated ta u protein. In this article, we review the major hypotheses concerning the physiopathology of AD, focusing on the beta-amyloid cascade as primary events (supported by the "beta-aptists") and cytoskeletal abnormalities secondary to the hyperphosphorylation of protein Tau (as advocated by the "Tauists"). We further provide an integrative view of the physiopathology of AD.

Resumo: A doença de Alzheimer (DA) é uma desordem neurodegenerativa progressiva que cursa comprometimento da memória e outras funções cognitivas, alterações comportamentais, psíquicas e da personalidade. Os achados neuropatológicos característicos da DA são as placas neuríticas (senis) e os emaranhados neurofibrilares, também ocorrendo distrofia de neuritos, gliose e perda neuronal. As placas neuríticas são lesões extracelulares que têm no peptídeo beta-amilóide (A beta42) seu principal constituinte. Os emaranhados neurofibrilares são lesões intraneuronais compostas por agregados de proteína TAU em estado hiperfosforilado. Neste artigo de revisão, apresentamos as principais hipóteses relacionadas à fisiopatologia da DA, com foco na cascata do amilóide como evento inicial (hipótese preconizada pelos "beta-aptistas") e nas alterações do citoesqueleto neuronal, decorrentes da fosforilação anormal da TAU (conforme proposto pelos "beta-tauístas"). Os achados são discutidos numa leitura integrada desses dois mecanismos fisiopatológicos.
Descritores: Peptídeos beta-Amiloides
Proteínas tau
Secretases da Proteína Precursora do Amiloide
Doença de Alzheimer
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR15.3 - Biblioteca Emília Bustamante


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Id: biblio-913376
Autor: Sant'Ana, Natalia Jordy; Garcia Filho, Paulo Henrique; Mendonça, Roberta Rios; Kamada, Márcio.
Título: Terapia antiamiloide: uma nova estratégia para tratamento da doença de Alzheimer / Antiamyloid therapy: a new strategy for treating Alzheimer's disease
Fonte: Rev. Soc. Bras. Clín. Méd;16(2):127-131, 20180000.
Idioma: pt.
Resumo: A doença de Alzheimer é a patologia neurodegenerativa mais frequente associada à idade, cujas manifestações cognitivas e neuropsiquiátricas resultam em deficiência progressiva e incapacitação. Existem vários tipos de terapias farmacológicas que visam melhorar a qualidade de vida do paciente afetado por esta patologia. Muitos medicamentos são usados há muito tempo para o tratamento da doença, sendo os inibidores da colinesterase as drogas de primeira escolha para o tratamento, mas nenhum deles regride a progressão da doença de Alzheimer. Novos estudos têm sido realizados, com o objetivo de procurar um novo medicamento que seja capaz de ajudar em sua regressão. Ainda, novos tratamentos, como a terapêutica antiamiloide, são opções que estão sendo observados para uma melhor terapêutica. Estes tratamentos são descritos nesta revisão, que teve como objeitvo analisar os benefícios do tratamento da doença de Alzheimer, por meio da terapêutica antiamiloide, em que se enquadra a imunoterapia.(AU)

Alzheimer's disease is the most common neurodegenerative disorder associated with age, whose cognitive and neuropsychiatric manifestations result in progressive disability and incapacitation. There are several types of pharmacological therapies aimed at improving the patient's quality of life affected by this disease. Many medications have long been used for the treatment of the disease, with cholinesterase inhibitors being the drugs of first choice for the treatment but none of them regress the progression of Alzheimer's disease. Further studies have been made to search a new drug able to assist in the regression of the disease. In addition, new therapies such as the anti-amyloid one are options that are being observed to improve treatment. These therapies are described in this review, which aims at analyzing the benefits of anti-amyloid therapy for Alzheimer's disease, in which immunotherapy is included.(AU)
Descritores: Peptídeos beta-Amiloides/uso terapêutico
Demência/tratamento farmacológico
Doença de Alzheimer/tratamento farmacológico
Imunoterapia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1610.9 - Regional São Paulo


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Id: biblio-971495
Autor: Cunha, Mariana Gisely Amarante Teixeira da.
Título: Papel do receptor CCR2 no processo fisiopatológico do acúmulo de proteína amiloide beta no cérebro: participação na neuroinflamação e no prejuízo cognitivo.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2015. xvii, 117 p. ilus, graf, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Oswaldo Cruz para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O CCR2 é o receptor do CCL2/MCP-1. O CCR2 é expresso em monócitos, células endoteliais, neutrófilos ativados, micróglia e astrócitos. Recentemente, alguns estudos mostram a expressão constitutiva do CCR2 e do CCL2 em regiões do sistema nervoso central, como o hipocampo. Como o hipocampo está envolvido com a consolidação de memória, nós analisamos o papel do CCR2 no processo de aprendizado e consolidação de memória. Métodos: Animais geneticamente deficientes para o CCR2 e animais controle foram submetidos a esquiva passiva e a natação forçada, para examinar a memória aversiva e a memória contextual. A resposta motora foi avaliada pelo ensaio de campo aberto, e o reflexo pelo teste de inibição de pré-pulso. Os animais foram submetidos a esquiva passiva de múltiplos treinos para analisar a curva de aprendizado e o esquecimento da memória. O próximo passo foi verificar a expressão de importantes mediadores envolvidos com a consolidação de memória por western blotting, como a ERK fosforilada e BDNF. E o ultimo passo foi verificar se a deficiência do CCR2 afeta a sinapse no hipocampo, pela expressão e co-localização de PSD95 e sinaptofisina por imunohistoquímica e a expressão de sinaptofisina e PSD95 por western blotting. Resultados: A ausência do CCR2, impediu a consolidação de memória aversiva e a memória contextual.

O animal deficiente para o CCR2 requer mais treinos para aprender na esquiva passiva e a memória decai de forma mais rápida, quando comparado com o grupo controle. A expressão de ERK fosforilada está reduzida 1 hora após um treino na esquiva passiva no hipocampo de animais deficientes para o CCR2 assim como a expressão de BDNF maduro está reduzida 12 horas após um treino na esquiva passiva. Nós observamos que a deficiência do CCR2 afeta a sinapse, com importante redução da co-localização entre sinaptofisina e PSD95 no hipocampo e redução na expressão de sinaptofisina no hipocampo. Os animais CCR2-/- tem aumento da expressão da proteina amilóide beta no hipocampo e no córtex cerebral ao redor dos vasos sanguíneos, associado com redução da perfusão sanguínea no cérebro, redução da expressão de caspases-3 e -12, sem diferença na expressão de IBA-1 e nos níveis de citocinas e quimiocinas no cérebro. Conclusão: A ausência do CCR2 altera a estrutura das sinapses, reduzindo a expressão da proteína pré-sináptica sinaptofisina e PSD95, bem como leva ao acúmulo de proteína amiloide beta no tecido cerebral, culminando com a disfunção cognitiva.
Descritores: RECEPTORS, CCRTEMEFOS
Cognição
Peptídeos beta-Amiloides
Limites: Animais
Responsável: BR15.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas
BR15.1


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Id: biblio-876889
Autor: Santos, Anna Luiza Morais; Fraga, Vanessa Gomes; Magalhães, Carolina Antunes; Souza, Leonardo Cruz de; Gomes, Karina Braga.
Título: Doença de Alzheimer e diabetes mellitus tipo 2: qual a relação? / Alzheimer's disease and diabetes mellitus type 2: what is the relationship?
Fonte: Rev. bras. neurol;53(4):17-26, out.-dez. 2017. tab, graf.
Idioma: pt.
Resumo: Fundamento: a Doença de Alzheimer (DA) é o tipo mais comum de demência, sendo histologicamente caracterizada pela deposição de peptídeo ß-amiloide, hiperfosforilação da proteína tau, neuroinflamação e perda neuronal, favorecida por diferentes mecanismos fisiopatológicos. O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) ocorre devido à resistência periférica à insulina e à insuficiência insulínica (em fases mais avançadas da doença). Dados epidemiológicos sugerem relação entre DA e DM2, embora os supostos mecanismos fisiopatológicos comuns dessa inter-relação sejam obscuros. Objetivos: revisar os principais mecanismos fisiopatológicos compartilhados pela DA e DM2. Métodos: foram pesquisados artigos de 2000 a 2017 nas bases de dados do Portal CAPES/MEC, utilizando as palavras-chave: doença de Alzheimer, diabetes mellitus tipo 2, lesão vascular, resistência à insulina e estresse oxidativo. Resultados: 127 publicações foram analisadas e 73 incluídas. Lesão endotelial, resistência à insulina e estresse oxidativo foram os aspectos fisiopatológicos mais importantes e comuns à DA e DM2. Conclusão: há indícios de relação entre DA e DM2, embora não esteja clara se a relação é causal. Consequentemente, há a necessidade de estudos mais aprofundados sobre marcadores e mecanismos relacionados, visando o desenvolvimento de programas de prevenção e intervenção nas duas doenças em conjunto. (AU)

Introduction: Alzheimer's Disease (AD) is the most common type of dementia and is histologically characterized by deposition of ß-amyloid peptide, hyperphosphorylation of tau protein, neuronal loss and neuroinflammation, favored by different pathophysiological mechanisms. The type 2 diabetes mellitus (T2DM) occurs due to peripheral insulin resistance and insulin insufficiency (in later stages of the disease). Epidemiological data suggest a relationship between AD and T2DM, although the supposed common pathophysiological mechanisms of this interrelation are obscure. Objectives: to review the main pathophysiological mechanisms possibly shared by AD and T2DM. Methods: articles were searched from 2000 to 2017 in the databases of Portal CAPES / MEC, using the key words: Alzheimer's disease, type 2 diabetes mellitus, vascular injury, insulin resistance and oxidative stress. Results: we selected 73 from 127 articles. Endothelial injury, insulin resistance and oxidative stress are pathophysiological aspects common to AD and T2DM. Conclusion: there is evidence of a relationship between AD and T2DM, although it is unclear whether the relation is causal. There is a need for more studies about markers and related mechanisms, aiming at the development of prevention and intervention programs in both diseases. (AU)
Descritores: Diabetes Mellitus Tipo 2/epidemiologia
Doença de Alzheimer/complicações
Doença de Alzheimer/fisiopatologia
Doença de Alzheimer/epidemiologia
-Resistência à Insulina
Fatores de Risco
Peptídeos beta-Amiloides/metabolismo
Estresse Oxidativo
Progressão da Doença
Limites: Humanos
Idoso
Idoso de 80 Anos ou mais
Responsável: BR772


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Id: biblio-870259
Autor: Teixeira, Bianca Luise.
Título: Interações proteína príon e seus ligantes STI1 e laminina: possíveis implicações na doença de Alzheimer / Interactions of the prion protein and its ligands STI1 and laminin: possible implications for Alzheimer's disease.
Fonte: São Paulo; s.n; 2015. 104 p. ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Fundação Antônio Prudente para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A Doença de Alzheimer (DA) é uma demência progressiva que tem como principais características a disfunção sináptica e a neurodegeneração em áreas específicas do cérebro, que levam a um quadro grave de perda de memória e outras habilidades cognitivas. Uma das principais características neuropatológicas é a deposiçãode placas amiloides extracelulares, que contêm principalmente o peptídeo beta-amiloide (Aβ), que é formado por um processamento alterado da proteína precursora amiloide (APP). Os oligômeros formados por Aβ (AβO) são considerados os elementos tóxicos mais importantes deste processo, esses se ligam às sinapses e estão estreitamente relacionados com a patogênese da DA. Recentemente, foi descrito que a proteína príon celular (PrPC) é um receptor para AβO, porém, os mecanismos envolvidos nesta interação e de que forma esta pode estar relacionada à DA ainda não foram elucidados. PrPC é uma glicoproteína ancorada à membrana plasmática que interage com diversos ligantes, como a proteína de matriz extracelular laminina e a co-chaperona STI1 (Stress Inducible Protein 1). Estas interações induzem neuroproteção, neuritogênese e modulam a formação de memória. Deste modo, torna-se interessante verificar um possível efeito neuroprotetor dos ligantes de PrPC contra a toxicidade produzida pelos AβO. Utilizando culturas neuronais, observamos que os tratamentos com AβO levam uma diminuição nos níveis da proteína sináptica sinaptofisina (Syp), devido a um aumento da degradação..

Alzheimer's disease (AD) is a progressive dementia mainly characterized by synaptic dysfunction and neurodegeneration in specific areas of the brain, leading to severe memory loss, and others cognitive inabilities. One of the main neuropathological characteristics is the formation of extracellular amyloid plaques, which mainly contain beta-amyloid peptide (Aβ). This peptide is formed by an alteration in the processing of the amyloid precursor protein (APP). The Aβ oligomers (AβO) are considered the major toxic components within this process where they bind to synapses and are closely related to the pathogenesis of the AD. Recently, it was reported that PrPC is a receptor for AβO, however, the mechanisms involved in this interaction and how this may be related to AD have not yet been elucidated. The cellular prion protein (PrPC) is a glycoprotein anchored to the plasma membrane that interacts with several ligands such as the co-chaperone STI1 (Stress inducible protein 1) and the extracellular matrix protein laminin. These interactions induce neuroprotection, neuritogenesis, and modulate memory formation. Therefore, it becomes interesting to verify a possible neuroprotective effect of PrPC ligands against the toxicity induced by AβO. We observed that the treatment of neuronal cultures with AβO lead to a decrease in the levels of synaptic protein synaptophysin (Syp) due to an increase of Syp degradation by the proteasome...
Descritores: Peptídeos beta-Amiloides
Doença de Alzheimer/genética
Laminina
Proteínas PrPC
Limites: Animais
Responsável: BR30.1 - Biblioteca
BR30.1



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