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Id: biblio-838717
Autor: Ritter, Alessandra Mileni Versuti; Faria, Ana Paula Cabral de; Sabbatini, Andrea; Corrêa, Nathalia Batista; Brunelli, Veridiana; Modolo, Rodrigo; Moreno, Heitor.
Título: MCP-1 Levels are Associated with Cardiac Remodeling but not with Resistant Hypertension / Níveis de MCP-1 estão Associados com Remodelamento Cardíaco mas não com Hipertensão Resistente
Fonte: Arq. bras. cardiol;108(4):331-338, Apr. 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Background: Hypertension is a chronic, low-grade inflammation process associated with the release of cytokines and development of target organ damage. Deregulated monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) levels have been associated with high blood pressure and cardiovascular complications; however, the mechanisms involved are complex and not fully understood. Objective: This study aimed to compare the levels of MCP-1 in patients with resistant (RH) versus mild-to-moderate (HTN) hypertension and their association with the presence or absence of left ventricular hypertrophy (LVH) in all hypertensive subjects. Methods: We enrolled 256 hypertensive subjects: 120 RH and 136 HTN, investigating the relationship between circulating MCP-1 levels and blood pressure, biochemical data, hematologic profile, and cardiac damage within the RH and HTN groups. Plasma MCP-1 levels were measured by ELISA and LVH was assessed by echocardiography. Results: We found no difference in MCP-1 levels between RH and HTN subjects. On the other hand, we encountered lower MCP-1 levels in patients with LVH (105 pg/mL [100 - 260 pg/mL] versus 136 pg/mL (100 - 200 pg/mL), p = 0.005, respectively] compared with those without LVH. A logistic regression model adjusted for body mass index (BMI), age, race, aldosterone levels, and presence of diabetes and RH demonstrated that median levels of MCP-1 (2.55 pg/mL [1.22 - 5.2 pg/mL], p = 0.01) were independently associated with LVH in the entire hypertensive population. Conclusion: Since MCP-1 levels were similar in both RH and HTN subjects and decreased in hypertensive patients with existing LVH, our study suggests a possible downregulation in MCP-1 levels in hypertensive individuals with LVH, regardless of hypertension strata.

Resumo Fundamentos: A hipertensão arterial é um processo crônico de baixo grau inflamatório, associado com liberação de citocinas e desenvolvimento de lesão em órgãos-alvo. A desregulação dos níveis de proteína quimiotática de monócitos-1 (MCP-1) tem sido associada com elevação da pressão arterial e complicações cardiovasculares; porém, os mecanismos envolvidos são complexos e ainda não foram inteiramente elucidados. Objetivo: O objetivo deste estudo foi comparar os níveis de MCP-1 em pacientes com hipertensão resistente (HR) versus pacientes com hipertensão de grau leve a moderado (HAS) e sua associação com a presença ou ausência de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) em todos os indivíduos hipertensos. Métodos: Foram incluídos 256 indivíduos hipertensos: 120 com HR e 136 com HAS. Foi investigada a relação entre os níveis circulantes de MCP-1 e pressão arterial, dados bioquímicos, perfil hematológico e dano cardíaco nos grupos HR e HAS. Os níveis plasmáticos de MCP-1 foram medidos por ELISA e a HVE foi avaliada por ecocardiografia. Resultados: Não encontramos diferença nos níveis de MCP-1 entre indivíduos com HR e HAS. Por outro lado, encontramos níveis mais baixos de MCP-1 em pacientes com HVE (105 pg/mL [100 - 260 pg/mL] versus 136 pg/mL [100 - 200 pg/mL], respectivamente, p = 0,005] em comparação a pacientes sem HVE. Um modelo de regressão logística ajustado para o índice de massa corporal (IMC), idade, raça, níveis de aldosterona e presença de diabetes e HR mostrou que os níveis medianos de MCP-1 (2,55 pg/mL [1,22 - 5,2 pg/mL], p = 0,01) estiveram independentemente associados com HVE em toda a população de hipertensos. Conclusão: Como os níveis de MCP-1 foram semelhantes em indivíduos tanto com HR quanto HAS e estiveram diminuídos em pacientes hipertensos com HVE, nosso estudo sugere uma possível redução nos níveis de MCP-1 em indivíduos hipertensos com HVE, independe do grau da hipertensão.
Descritores: Hipertrofia Ventricular Esquerda/fisiopatologia
Quimiocina CCL2/análise
Remodelação Ventricular/fisiologia
Hipertensão/fisiopatologia
-Índice de Gravidade de Doença
Estudos Transversais
Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Tipo de Publ: Estudo Observacional
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-838797
Autor: Esposito, Evangelina; Aldrees, Sultan; Mastromonaco, Christina; Zoroquiain, Pablo; Vila, Natalia; Logan, Patrick T; Hari, Shriya; Burnier, Miguel N.
Título: Evaluation of nicotinamide as an anti-inflammatory and anti-angiogenic agent in uveal melanoma cell lines / Avaliação da nicotinamida como agente anti-inflamatório e anti-angiogênico em linhas celulares de melanoma uveal
Fonte: Arq. bras. oftalmol;80(2):74-77, Mar.-Apr. 2017. tab.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Purpose: To investigate the effect of nicotinamide on the secretion of pro-an giogenic and pro-inflammatory cytokines in uveal melanoma cell lines. Methods: Two human uveal melanoma cell lines (92.1 and OCM-1) were treated with nicotinamide (10 mmol/L) or control media for 48 hours in culture. The su perna tant from each culture was used in sandwich enzyme-linked immuno sorbent assay-based angiogenesis and inflammation arrays to evaluate the effects of exogenously administered nicotinamide on the secretion of a total of 20 pro-an gio genic and pro-inflammatory proteins. Results: Seven pro-angiogenic cytokines were detected under control conditions for both uveal melanoma cell lines. Treatment with nicotinamide resulted in a significant decrease in secretion of the following pro-angiogenic cytokines: angiogenin, angiopoietin-2, epidermal growth factor, and vascular epithelial growth factor-A in the 92.1 cells; basic fibroblast growth factor in the OCM-1 cells; and placenta growth factor in both cell lines. Among the pro-inflammatory proteins, monocyte chemotactic protein-1 and interleukin-8 were expressed in both untreated cell lines and both were significantly reduced when treated with nicotinamide. Conclusions: Results from this in vitro model suggest that nicotinamide may have anti-inflammatory and anti-angiogenic properties, which may open the possibility of using it as a chemopreventive agent for uveal melanoma; however, further studies including animal models are warranted.

RESUMO Objetivo: Acredita-se que a nicotinamida (NIC) seja capaz de diminuir a angiogênese induzida pelo fator de crescimento endotelial vascular (VEGF). Investigar os efeitos da nicotinamida sobre a secreção de citocinas pró-angiogênicas e pró-inflamatórias em linhagens de células de melanoma uveal humano (UM). Métodos: Duas linhagens de células humanas de UM (92,1 e OCM-1) foram tratadas com NIC (10 mmol/L) ou apenas com meio de cultura por 48 horas. O sobrenadante das culturas obtido após a administração de nicotinamida foi comparado com o sobrenadante das culturas controle quanto à expressão de 20 fatores pró-angiogênicos e pró-inflamatórios, pela técnica de enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Resultados: Sete citocinas pró-angiogênicas foram detectadas nas condições de controle em ambas as linhagens de células de UM. O tratamento com nicotinamida promoveu uma redução significativa da secreção das seguintes citocinas angiogênicas: Angiogenina, ANG2, EGF e VEGF-A em células 92.1; bFGF em células OCM-1; PIGF em ambas as linhagens celulares. Quanto às proteínas pró-inflamatórias, a expressão de MCP-1 e IL-8 foi significativamente reduzida com a administração de nicotinamida em relação às culturas de células que não receberam o tratamento. Conclusões: Nicotinamida apresenta propriedades anti-inflamatórias e anti-angiogênicas em modelo experimental in vitro. Tais efeitos sugerem a possibilidade de utilizar esta substância na quimioprevenção do UM. Entretanto, estudos com modelos experimentais in vivo são necessários para melhor avaliar o benefício do tratamento do UM com nicotinamida.
Descritores: Neoplasias Uveais/metabolismo
Citocinas/efeitos dos fármacos
Niacinamida/farmacologia
Inibidores da Angiogênese/farmacologia
Melanoma/metabolismo
Anti-Inflamatórios/farmacologia
-Ribonuclease Pancreático/efeitos dos fármacos
Neoplasias Uveais/irrigação sanguínea
Citocinas/metabolismo
Fator 2 de Crescimento de Fibroblastos/efeitos dos fármacos
Interleucina-8/efeitos dos fármacos
Quimiocina CCL2/efeitos dos fármacos
Linhagem Celular Tumoral
Angiopoietina-2/metabolismo
Fator de Crescimento Epidérmico/efeitos dos fármacos
Fator de Crescimento Placentário/efeitos dos fármacos
Melanoma/irrigação sanguínea
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Boguszewski, Cesar L
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Id: biblio-887553
Autor: Paiva, Eduardo S; Andretta, Aline; Batista, Emmanuelle Dias; Lobo, Márcia Maria Marques Teles; Miranda, Renata Costa de; Nisihara, Renato; Schieferdecker, Maria Eliana Madalozzo; Boguszewski, César L.
Título: Serum levels of leptin and adiponectin and clinical parameters in women with fibromyalgia and overweight/obesity
Fonte: Arch. endocrinol. metab. (Online);61(3):249-256, May-June 2017. tab.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Objectives The objectives of this study were to evaluate the serum levels of adipokines in women with fibromyalgia with and without overweight/obesity, and to correlate the adipokines levels with clinical parameters associated with fibromyalgia and adipose tissue mass (body fat). Subjects and methods The study included 100 women divided into four groups: (a) fibromyalgia and overweight/obesity; (b) fibromyalgia and normal weight; (c) controls and overweight/obesity; and (d) controls and normal weight. Patients and controls were evaluated for clinical, anthropometric, and fibromyalgia-related parameters. Assessments included serum levels of leptin, adiponectin, monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), and C-reactive protein (CRP). Levels of adipokines were further adjusted for fat mass. Results Fibromyalgia patients with overweight/obesity or normal weight had no differences in clinical parameters. Unadjusted leptin levels were lower in fibromyalgia patients than controls, a finding that was more remarkable in fibromyalgia patients with overweight/obesity. Leptin levels had no correlation with clinical parameters of fibromyalgia or inflammation markers (MCP-1 and CRP), and adiponectin levels showed no difference between groups. Conclusions No correlation was observed between adjusted leptin levels and clinical parameters of fibromyalgia. Patients with fibromyalgia and overweight/obesity presented lower levels of leptin than controls with overweight/obesity.
Descritores: Fibromialgia/sangue
Leptina/sangue
Sobrepeso/sangue
Adiponectina/sangue
-Qualidade de Vida
Valores de Referência
Proteína C-Reativa/análise
Biomarcadores/sangue
Fibromialgia/fisiopatologia
Índice de Massa Corporal
Estudos de Casos e Controles
Inquéritos e Questionários
Limiar da Dor
Estatísticas não Paramétricas
Quimiocina CCL2/sangue
Sobrepeso/fisiopatologia
Circunferência da Cintura
Limites: Humanos
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-887629
Autor: Matia-García, Inés; Salgado-Goytia, Lorenzo; Ramos-Arellano, Luz Elena; Muñoz-Valle, José Francisco; Armenta-Solís, Adakatia; Garibay-Cerdenares, Olga Lilia; Ramírez, Mónica; Parra-Rojas, Isela.
Título: A possible association between the -2518 A>G MCP-1 polymorphism and insulin resistance in school children
Fonte: Arch. endocrinol. metab. (Online);62(1):79-86, Jan.-Feb. 2018. tab.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Objective Monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1) has been suggested to be involved in the pathophysiology of insulin resistance (IR); therefore, variants in the MCP-1 gene may contribute to the development of this disease. The aim of this study was to analyze the relationship of the -2518 A>G MCP-1 (rs1024611) gene polymorphism with insulin resistance in Mexican children. Subjects and methods A cross-sectional study was performed in 174 children, including 117 children without insulin resistance and 57 children with IR, with an age range of 6-11 years. Levels for serum insulin and high-sensitivity C-reactive protein were determined. The -2518 A>G MCP-1 polymorphism was identified by the polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism method. Insulin resistance was defined as a HOMA-IR in the upper 75th percentile, which was ≥ 2.4 for all children. Results Genotype frequencies of the rs1024611 polymorphism for the insulin-sensitive group were 17% AA, 48% AG and 35% GG, and the frequency of G allele was 59%, whereas frequencies for the insulin-resistant group were 12% AA, 37% AG and 51% GG, and the frequency of G allele was 69%. The genotype and allele frequencies between groups did not show significant differences. However, the GG genotype was the most frequent in children with IR. The GG genotype was associated with insulin resistance (OR = 2.2, P = 0.03) in a genetic model. Conclusion The -2518 A>G MCP-1 gene polymorphism may be related to the development of insulin resistance in Mexican children.
Descritores: Resistência à Insulina/genética
Quimiocina CCL2/genética
Polimorfismo de Nucleotídeo Único/genética
-Marcadores Genéticos/genética
Estudos de Casos e Controles
Estudos Transversais
Predisposição Genética para Doença
Frequência do Gene
Genótipo
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Criança
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-887651
Autor: Lin, Yang; Ye, Shandong; He, Yuanyuan; Li, Sumei; Chen, Yan; Zhai, Zhimin.
Título: Short-term insulin intensive therapy decreases MCP-1 and NF-κB expression of peripheral blood monocyte and the serum MCP-1 concentration in newlydiagnosed type 2 diabetics
Fonte: Arch. endocrinol. metab. (Online);62(2):212-220, Mar.-Apr. 2018. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: Natural Science Foundation; . Natural Science Research Project.
Resumo: ABSTRACT Objective To observe the effect of short-term insulin intensive treatment on the monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) as well as on the nuclear factor-kappa B (NF-κB) expression of peripheral blood monocyte. This is also in addition to observing the serum MCP-1 level in newlydiagnosed type 2 diabetic patients and probing its anti-inflammation effects. Subjects and methods Twenty newly-diagnosed type 2 diabetic patients were treated with an insulin intensive treatment for 2 weeks. MCP-1 and NF-κB expression on the monocyte surface were measured with flow cytometry, the serum MCP-1 level was measured by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) during pretreatment and post-treatment. Results After 2 weeks of the treatment, MCP-1 and NF-κB protein expression of peripheral blood monocyte and serum MCP-1 levels decreased significantly compared with those of pre-treatment, which were (0.50 ± 0.18)% vs (0.89 ± 0.26)% (12.22 ± 2.80)% vs (15.53 ± 2.49)% and (44.53 ± 3.97) pg/mL vs (49.53 ± 3.47) pg/mL, respectively (P < 0.01). The MCP-1 expression on monocyte surface had a significant positive relationship with serum MCP-1 levels (r = 0.47, P < 0.01). Conclusions Short-term insulin intensive therapy plays a role in alleviating the increased inflammation reaction in type 2 diabetics.
Descritores: Monócitos/química
NF-kappa B/efeitos adversos
Quimiocina CCL2/efeitos dos fármacos
Diabetes Mellitus Tipo 2/tratamento farmacológico
Inflamação/prevenção & controle
Insulina/administração & dosagem
-Ensaio de Imunoadsorção Enzimática
Estudos de Casos e Controles
NF-kappa B/sangue
Quimiocina CCL2/sangue
Diabetes Mellitus Tipo 2/sangue
Citometria de Fluxo
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Pessoa de Meia-Idade
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1012602
Autor: Akbulut, Ulas Emre; Emeksiz, Hamdi Cihan; Citli, Senol; Cebi, Alper Han; Korkmaz, Hatice Ayca Ata; Baki, Gaye.
Título: IL-17A, MCP-1, CCR-2, and ABCA1 polymorphisms in children with non-alcoholic fatty liver disease / Polimorfismos IL-17A, MCP-1, CCR-2 e ABCA1 em crianças com doença hepática gordurosa não alcoólica
Fonte: J. pediatr. (Rio J.);95(3):350-357, May-June 2019. tab.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Objective: The prevalence of non-alcoholic fatty liver disease in children has risen significantly, owing to the worldwide childhood obesity epidemic in the last two decades. Non-alcoholic fatty liver disease is closely linked to sedentary lifestyle, increased body mass index, and visceral adiposity. In addition, individual genetic variations also have a role in the development and progression of non-alcoholic fatty liver disease. The aim of this study was to investigate the gene polymorphisms of MCP-1 (-2518 A/G) (rs1024611), CCR-2 (190 G/A) (rs1799864), ABCA1 (883 G/A) (rs4149313), and IL-17A (-197 G/A) (rs2275913) in obese Turkish children with non-alcoholic fatty liver disease. Methods: The study recruited 186 obese children aged 10 -17 years, including 101 children with non-alcoholic fatty liver disease and 85 children without non-alcoholic fatty liver disease. Anthropometric measurements, insulin resistance, a liver panel, a lipid profile, liver ultrasound examination, and genotyping of the four variants were performed. Results: No difference was found between the groups in respect to age and gender, body mass index, waist/hip ratio, or body fat ratio. In addition to the elevated ALT levels, AST and GGT levels were found significantly higher in the non-alcoholic fatty liver disease group compared to the non non-alcoholic fatty liver disease group (p < 0.05). The A-allele of IL-17A (-197 G/A) (rs2275913) was associated with non-alcoholic fatty liver disease (odds ratio [OR] 2.05, 95% confidence interval: 1.12 -3.77, p = 0.02). Conclusions: The findings of this study suggest that there may be an association between IL-17A (-197 G/A) (rs2275913) polymorphism and non-alcoholic fatty liver disease development in obese Turkish children.

Resumo Objetivo: A prevalência de doença hepática gordurosa não alcoólica em crianças aumentou significativamente devido à epidemia de obesidade infantil em todo o mundo nas últimas duas décadas. A doença hepática gordurosa não alcoólica está intimamente ligada ao estilo de vida sedentário, ao aumento do índice de massa corporal e à adiposidade visceral. Além disso, variações genéticas individuais também têm um papel no desenvolvimento e na progressão da doença hepática gordurosa não alcoólica. O objetivo deste estudo foi investigar os polimorfismos genéticos MCP-1 (-2518 A/G) (rs1024611), CCR-2 (190 G/A) (rs1799864), ABCA1 (883 G/A) (rs4149313) e IL-17A (-197 G/A) (rs2275913) em crianças turcas obesas com doença hepática gordurosa não alcoólica. Métodos: O estudo recrutou 186 crianças obesas entre 10 e 17 anos, inclusive 101 crianças com doença hepática gordurosa não alcoólica e 85 crianças sem doença hepática gordurosa não alcoólica. Medidas antropométricas, resistência à insulina, painel hepático, perfil lipídico, exame ultrassonográfico do fígado e genotipagem de quatro variantes foram feitos. Resultados: Nenhuma diferença foi encontrada entre os grupos em relação à idade e sexo, índice de massa corporal, relação cintura/quadril ou proporção de gordura corporal. Além dos níveis elevados de ALT, os níveis de AST e GGT foram significativamente maiores no grupo doença hepática gordurosa não alcoólica em comparação com o grupo não doença hepática gordurosa não alcoólica (p < 0,05). O alelo A de IL-17A (-197 G/A) (rs2275913) foi associado à doença hepática gordurosa não alcoólica (odds ratio [OR] 2,05, intervalo de confiança de 95%: 1,12-3,77, p = 0,02). Conclusões: Os achados deste estudo sugerem que pode haver uma associação entre o polimorfismo IL-17A (-197 G/A) (rs2275913) e o desenvolvimento da doença hepática gordurosa não alcoólica em crianças turcas obesas.
Descritores: Polimorfismo Genético/genética
Obesidade Pediátrica/complicações
Hepatopatia Gordurosa não Alcoólica/genética
-Índice de Massa Corporal
Quimiocina CCL2/genética
Predisposição Genética para Doença
Interleucina-17/genética
Receptores CCR2/genética
Transportador 1 de Cassete de Ligação de ATP/genética
Hepatopatia Gordurosa não Alcoólica/complicações
Genótipo
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Criança
Adolescente
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Id: lil-787878
Autor: Maciel, Rayana Ariane Pereira; Rempel, Lisienny Campoli Tono; Bosquetti, Bruna; Finco, Alessandra Becker; Pecoits-Filho, Roberto; Souza, Wesley Mauricio de; Stinghen, Andréa Emilia Marques.
Título: p-cresol mas não p-cresil sulfato estimulam a produção de MCP-1 via NF-κB p65 em células vasculares musculares lisas humanas / p-cresol but not p-cresyl sulfate stimulate MCP-1 production via NF-κB p65 in human vascular smooth muscle cells
Fonte: J. bras. nefrol;38(2):153-160graf.
Idioma: pt.
Resumo: RESUMO Introdução: p-cresol (PC) e p-cresil sulfato (PCS) são responsáveis por muitas das consequências clínicas uremia, tais como a aterosclerose em pacientes com Doença Renal Crônica (DRC). Objetivos: No presente trabalho, investigamos in vitro o impacto de PC e PCS na expressão da quimiocina monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) via NF-kappa B (NF-κB) p65 em VSMC. Métodos: O PCS foi sintetizado por sulfatação do PC. As VSMC foram extraídas por digestão enzimática da veia do cordão umbilical e caracterizadas por imunofluorescência através do anticorpo α-actina. As células foram tratadas com PC e PCS em suas concentrações normal (n), urêmica (u) e urêmica máxima (m). A viabilidade celular foi avaliada pelo ensaio de MTT. A expressão de MCP-1 foi investigada por ELISA em sobrenadantes de células após o tratamento com as toxinas, com ou sem o inibidor de NF-κB p65. Resultados: Não houve diferença significativa na viabilidade das células após o tratamento com toxinas para todas as concentrações testadas. Houve um aumento significativo na expressão de MCP-1 em células tratadas com PCu e PCm (p < 0,001) e PCSn, PCSu e PCSm (p < 0,001), em comparação com o controle. Quando as VSMC foram tratadas com o inibidor de NF-κB p65 mais PCu e PCm, houve uma diminuição significativa na produção de MCP-1 (p < 0,005). Este efeito não foi observado com PCS. Conclusões: VSMC estão envolvidas na formação da lesão aterosclerótica e produção de MCP-1, o que contribui para o início da resposta inflamatória. Os nossos resultados sugerem que a PC medeia a produção de MCP-1 em VSMC, provavelmente através da via NF-κB p65 e que PCS atue através de uma subunidade diferente da via, uma vez que o inibidor da porção p65 não foi capaz de inibir a produção de MCP-1.

ABSTRACT Introduction: p-cresol (PC) and p-cresyl sulfate (PCS) are responsible for many of the uremia clinical consequences, such as atherosclerosis in Chronic Kidney Disease (CKD) patients. Objectives: We investigate the in vitro impact of PC and PCS on monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) expression via NF-kappa B (NF-κB) p65 in VSMC. Methods: PCS was synthesized by PC sulfatation. VSMC were extracted by enzymatic digestion of umbilical cord vein and characterized by immunofluorescence against α-actin antibody. The cells were treated with PC and PCS at their normal (n), uremic (u) and maximum uremic concentrations (m). Cell viability was assessed by MTT. MCP-1 expression was investigated by ELISA in cells supernatants after toxins treatment with or without the NF-κB p65 inhibitor. Results: There was no significant difference in cell viability after toxins treatment for all concentrations tested. There was a significant increase in MCP-1 expression in cells treated with PCu and PCm (p < 0.001) and PCSn, PCSu and PCSm (p < 0.001), compared with the control. When VSMC were treated with the NF-κB p65 inhibitor plus PCu and PCm, there was a significant decrease in MCP-1 production (p < 0.005). This effect was not observed with PCS. Conclusions: VSMC are involved in atherosclerosis lesion formation and production of MCP-1, which contributes to the inflammatory response initiation. Our results suggest that PC mediates MCP-1 production in VSMC, probably through NF-κB p65 pathway, although we hypothesize that PCS acts through a different subunit pathway since NF-κB p65 inhibitor was not able to inhibit MCP-1 production.
Descritores: Ésteres do Ácido Sulfúrico/farmacologia
Quimiocina CCL2/biossíntese
Quimiocina CCL2/efeitos dos fármacos
Cresóis/farmacologia
Músculo Liso Vascular/citologia
Músculo Liso Vascular/metabolismo
-Células Cultivadas
Fator de Transcrição RelA/fisiologia
Limites: Humanos
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Id: biblio-973479
Autor: Cao, Lanxiu; lv, Juan; Zhao, Xian; Wang, Jiang; Ma, Li.
Título: Effectual components of Polygonum ciliinerve protects against Staphylococcus aureus infection with immunomodulatory functions in C57BL/6 mice
Fonte: Acta cir. bras;33(11):983-990, Nov. 2018. graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Purpose: To investigate the efficacy and mechanisms of root tuber of Polygonum ciliinerve (Nakai) ohwi (rPC) which has been used to treat bacterial infection in traditional Chinese medicine. Methods: With the mouse model of Staphylococcus aureus (S. aureus) pneumonia, the phenotype of rPC treated mice, including body weight, mortality, lung slices and bacterial burden were evaluated. Furthermore, inflammatory factors in bronchoalveolar lavage (BAL) were determined by ELISA and the distribution of T cells in lung was assessed by immunofluorescence assay. Results: rPC treatment could dose-dependently reduce weight loss and mortality in S. aureus-infected mice. Upon 10 mg/ml rPC treatment, S. aureus-infected mice showed about 8 grams increase in body weight (P<0.001) and 50% enhancement in mortality. The integrity of lung tissue and bacterial burden were also improved by rPC treatment. Moreover, rPC was found to modulate the immune response in infection. Conclusion: rPC has therapeutic potential for S. aureus infections and pneumonia with immunomodulatory functions.
Descritores: Pneumonia Estafilocócica/prevenção & controle
Staphylococcus aureus/efeitos dos fármacos
Medicamentos de Ervas Chinesas/farmacologia
Substâncias Protetoras/farmacologia
Polygonum/química
Imunomodulação/efeitos dos fármacos
Antibacterianos/farmacologia
-Pneumonia Estafilocócica/patologia
Pneumonia Estafilocócica/tratamento farmacológico
Fatores de Tempo
Ensaio de Imunoadsorção Enzimática
Líquido da Lavagem Broncoalveolar/química
Imuno-Histoquímica
Contagem de Colônia Microbiana
Reprodutibilidade dos Testes
Interleucina-6/análise
Fator de Necrose Tumoral alfa/análise
Resultado do Tratamento
Quimiocina CCL2/análise
Pulmão/efeitos dos fármacos
Pulmão/patologia
Camundongos Endogâmicos C57BL
Limites: Animais
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-761962
Autor: Palomino, Diana Carolina Torres; Marti, Luciana Cavalheiro.
Título: Chemokines and immunity / Quimiocinas e imunidade
Fonte: Einstein (Säo Paulo);13(3):469-473, July-Sep. 2015. tab.
Idioma: en.
Projeto: FAPESP.
Resumo: Chemokines are a large family of small cytokines and generally have low molecular weight ranging from 7 to 15kDa. Chemokines and their receptors are able to control the migration and residence of all immune cells. Some chemokines are considered pro-inflammatory, and their release can be induced during an immune response at a site of infection, while others are considered homeostatic and are involved in controlling of cells migration during tissue development or maintenance. The physiologic importance of this family of mediators is resulting from their specificity − members of the chemokine family induce recruitment of well-defined leukocyte subsets. There are two major chemokine sub-families based upon cysteine residues position: CXC and CC. As a general rule, members of the CXC chemokines are chemotactic for neutrophils, and CC chemokines are chemotactic for monocytes and sub-set of lymphocytes, although there are some exceptions. This review discusses the potential role of chemokines in inflammation focusing on the two best-characterized chemokines: monocyte chemoattractant protein-1, a CC chemokine, and interleukin-8, a member of the CXC chemokine sub-family.

Quimiocinas são uma grande família de pequenas citocinas e seu peso molecular varia de 7 a 15kDa. As quimiocinas e seus receptores são capazes de controlar a migração e a residência de células imunes. Algumas quimiocinas são consideradas pró-inflamatórias e podem ser induzidas durante a resposta imune no sítio de infecção, enquanto outras são consideradas homeostáticas e estão envolvidas no controle da migração celular durante o desenvolvimento ou a manutenção dos tecidos. A importância fisiológica dessa família de mediadores é resultado de sua especificidade − os membros da família de quimiocinas induzem ao recrutamento de subtipos bem definidos de leucócitos. Existem duas grandes subfamílias de quimiocinas baseadas na posição dos resíduos de cisteínas: CXC e CC. Como regra geral, membros da família de quimiocinas CXC são quimiotáticos de neutrófilos, e as quimiocinas CC são quimiotáticos de monócitos e subtipos de linfócitos, apesar de existirem algumas exceções. Esta revisão discute o potencial papel das quimiocinas na inflamação focando nas duas quimiocinas mais bem caracterizadas: a proteína quimioatraente de monócitos-1, uma quimiocina CC, e a interleucina 8, uma quimiocina membro da subfamília CXC.
Descritores: Quimiocinas/imunologia
-Fragmentos de Peptídeos/imunologia
Doença Aguda
Interleucina-8/imunologia
Quimiocina CCL2/imunologia
Inflamação/imunologia
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-840044
Autor: Shuiai, Zhao; Huijun, Shen; Weizhong, Gu; Aimin, Liu; Jianhua, Mao.
Título: Evaluation of TGF-beta1 and MCP-1 expression and tubulointerstitial fibrosis in children with Henoch-Schönlein purpura nephritis and IgA nephropathy: A clinical correlation
Fonte: Clinics;72(2):95-102, Feb. 2017. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: National Natural Foundation; . Specialized Research Fund for the Doctoral Program of Higher Education; . Natural Science Foundation of Zhejiang Province; . Medicine & Health Technology Innovation Project of Zhejiang Province.
Resumo: OBJECTIVES: Henoch-Schönlein purpura nephritis and immunoglobulin A nephropathy are two diseases with similar clinical presentations but very different prognoses. Transforming growth factor β1 and monocyte chemoattractant protein-1 have been associated with the development of tissue fibrosis. We examined the development of tubulointerstitial fibrosis and its relationship with Transforming growth factor β1 and monocyte chemoattractant protein-1 expression in these patients. METHODS: Renal tissue samples were collected by renal biopsy from 50 children with Henoch-Schönlein purpura nephritis and 50 children with immunoglobulin A nephropathy. Hematoxylin and eosin and Masson's trichrome-stained tissues were examined using light microscopy. Tubulointerstitial fibrosis was graded using the method described by Bohle et al. (1). The immunohistochemical detection of Transforming growth factor β1 and monocyte chemoattractant protein-1 expression was correlated with the tubulointerstitial fibrosis grade. Clinical Trial registration number: ZJCH-2012-0105. RESULTS: Transforming growth factor β1 and monocyte chemoattractant protein-1 expression in the renal tissues was significantly greater in the patients with immunoglobulin A nephropathy than in the patients with Henoch-Schönlein purpura nephritis (both p<0.001). The immunoglobulin A nephropathy patients had a higher tubulointerstitial fibrosis grade than the Henoch-Schönlein purpura nephritis patients (p<0.001). The tubulointerstitial fibrosis grade was in accordance with the Transforming growth factor β1 and monocyte chemoattractant protein-1 expression levels in both diseases (both p<0.001). CONCLUSION: Transforming growth factor β1 and monocyte chemoattractant protein-1 expression was associated with the development of immunoglobulin A nephropathy and Henoch-Schönlein purpura nephritis. Further studies are needed to better evaluate this association.
Descritores: Púrpura de Schoenlein-Henoch/metabolismo
Quimiocina CCL2/metabolismo
Fator de Crescimento Transformador beta1/metabolismo
Glomerulonefrite por IGA/metabolismo
Túbulos Renais/metabolismo
-Prognóstico
Púrpura de Schoenlein-Henoch/patologia
Fibrose
Glomerulonefrite por IGA/patologia
Túbulos Renais/patologia
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Pré-Escolar
Criança
Adolescente
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME



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