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Texto completo SciELO Brasil
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Id: biblio-1098117
Autor: Gao, Fei; Tan, Yuan; Luo, Hong.
Título: MALAT1 is involved in type I IFNs-mediated systemic lupus erythematosus by up-regulating OAS2, OAS3, and OASL
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;53(5):e9292, 2020. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune disease associated with an aberrant activation of immune cells partly due to the dysfunction of cytokines such as type I interferons (IFNs). Long non-coding RNA MALAT1 has been found to play a pathogenic role in SLE; however, the underlying mechanisms are still poorly understood. Bioinformatics analysis showed the up-regulation of type I IFN downstream effectors OAS2, OAS3, and OASL (OAS-like) in CD4+ T cells, CD19+ B cells, and CD33+ myeloid cells in patients with active SLE compared to healthy participants. In this study, peripheral blood mononuclear cells (PBMCs), CD19+ B, and CD4+ T cells were isolated from active SLE patients and healthy participants. PCR was performed to quantify MALAT1, OAS2, OAS3, and OASL expression in immune cells. MALAT1, OAS2, OAS3, and OASL were knocked down in CD4+ T cells to investigate the regulatory effect of MALAT1 on the effectors and their involvement in type I IFNs-mediated inflammation. Results showed higher OAS2, OAS3, and OASL expression in active SLE patients. MALAT1 expression was positively correlated to OAS2, OAS3, and OASL expression in CD19+ B or CD4+ T cells. MALAT1 knockdown decreased OAS2, OAS3, and OASL expression. Treatment with IFN-α-2a increased the expression of TNF-α, IL-1β, and IFN-α in CD4+ T cells. However, knockdown of MALAT1, OAS2, OAS3, and OASL alone inhibited the effect of IFN-α-2a on TNF-α and IL-1β. This study suggested the involvement of MALAT1 in type I IFNs-mediated SLE by up-regulating OAS2, OAS3, and OASL.
Descritores: Interferon Tipo I/metabolismo
RNA Longo não Codificante/metabolismo
Lúpus Eritematoso Sistêmico/metabolismo
-Estudos de Casos e Controles
Regulação para Cima
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Limites: Humanos
Masculino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Adulto Jovem
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1279754
Autor: Erramuspe, C; Racca, M; Siemsen, M; Pelosso, M; Quaglia, M; Tissera, Y; Alonso, C; Savio, V; Albiero, J; Gobbi, C; Alba, P; Boffelli, L; Maccioni, M; Demarchi, M.
Título: Niveles de Interferón Tipo I en pacientes con Lupus Eritematoso Sistémico / Type I interferon levels in patients with systemic lupus erythematosus
Fonte: Rev. argent. reumatolg. (En línea);32(1):16-20, mar. 2021. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Introducción: El interferón (IFN) tipo I es una citoquina que juega un rol fundamental en la patogenia del Lupus Eritematoso Sistémico (LES). Diferentes niveles de esta citoquina podrían explicar la heterogeneidad de esta patología y ser útil para evaluar la actividad de la misma. Objetivos: Determinar los niveles de IFN tipo I sérico en pacientes con LES y evaluar su utilidad como biomarcador de actividad. Material y Métodos: 16 pacientes con LES (ACR 1997) y 16 controles. Métodos: Actividad de la enfermedad (SLEDAI-2K), daño orgánico (SLICC), IFN tipo I (HEK-Blue-IFNα/β), anticuerpos anti-DNAdc (Inmunofluorescencia Indirecta), anticuerpos anti-ENA (ELISA), C3-C4 (Inmunoturbidimetría). Estadística: InfoStat/Instat/MedCalc. Valores de p<0,05 fueron considerados estadísticamente significativos. Resultados: Se observó un aumento de la concentración de IFN en el grupo LES con respecto al control (p<0,05). Los pacientes con valores de IFN superiores al punto de corte, se asociaron con la presencia de anticuerpos anti-DNAdc (OR:13,33; p<0,05). Pacientes con hipocomplementemia y aquellos con puntaje de SLEDAI-2K mayor a 8 presentaron mayores niveles de IFN comparados con pacientes con complemento normal y menor puntaje de índice, respectivamente (p<0,05). Conclusiones: Estos resultados sugieren la importancia que podría tener la determinación de IFN tipo I para el monitoreo de la actividad del LES.

Introduction: Type I interferon (IFN) is a cytokine that plays a fundamental role in the pathogenesis of Systemic Lupus Erythematosus (SLE). Different levels of this cytokine could explain the heterogeneity of this pathology and be useful to evaluate its activity. Objectives: To determine the serum type I IFN levels in patients with SLE and evaluate its usefulness as a biomarker of activity. Material and Method: 16 patients with SLE (ACR 1997) and 16 controls. Methods: Disease activity (SLEDAI-2K), organ damage (SLICC), type I IFN (HEK-Blue-IFNα/β), anti-dsDNA antibodies (Indirect Immunofluorescence), anti-ENA antibodies (ELISA), C3-C4 (Immunoturbidimetry). Statistics: InfoStat/Instat/MedCalc. P values <0.05 were statistically significant. Results: An increase in IFN concentration was observed in the SLE group respect to the control (p <0.05). Patients with IFN values above the cut-off point were associated with the presence of anti-dsDNA antibodies (OR: 13.33; p<0.05). Hypocomplementemic patients and those with a SLEDAI-2K score greater than 8 had higher IFN levels compared to patients with normal complement and a lower index score, respectively (p<0.05). Conclusions: These results suggest the importance that the determination of IFN type I could have for the monitoring of SLE activity.
Descritores: Lúpus Eritematoso Sistêmico
-Interferon Tipo I
Anticorpos
Limites: Humanos
Responsável: AR423.1 - Biblioteca


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-742540
Autor: Retamal-Díaz, Angello R; Suazo, Paula A; Garrido, Ignacio; Kalergis, Alexis M; González, Pablo A.
Título: Evasión de la respuesta inmune por virus herpes simplex / Immune evasion by herpes simplex viruses
Fonte: Rev. chil. infectol;32(1):58-70, feb. 2015. ilus.
Idioma: es.
Projeto: FONDECYT; . FONDECYT; . FONDECYT; . Instituto Milenio en Inmunología e Inmunoterapia.
Resumo: Herpes simplex viruses and humans have co-existed for tens of thousands of years. This long relationship has translated into the evolution and selection of viral determinants to evade the host immune response and reciprocally the evolution and selection of host immune components for limiting virus infection and damage. Currently there are no vaccines available to avoid infection with these viruses or therapies to cure them. Herpes simplex viruses are neurotropic and reside latently in neurons at the trigeminal and dorsal root ganglia, occasionally reactivating. Most viral recurrences are subclinical and thus, unnoticed. Here, we discuss the initial steps of infection by herpes simplex viruses and the molecular mechanisms they have developed to evade innate and adaptive immunity. A better understanding of the molecular mechanisms evolved by these viruses to evade host immunity should help us envision novel vaccine strategies and therapies that limit infection and dissemination.

Los virus herpes simplex y humanos co-existen desde decenas de miles de años. Esta prolongada relación se ha traducido en la evolución y selección de determinantes virales para evadir la respuesta inmune y recíprocamente la evolución y selección de componentes inmunes del hospedero para limitar la infección viral y el daño que producen. Actualmente no existen vacunas para evitar la infección de estos virus o terapias que la curen. Los virus herpes simplex son neurotrópicos y permanecen latentes en neuronas de ganglios trigémino y dorsales, reactivándose esporádicamente. La mayoría de las recurrencias por virus herpes simplex son sub-clínicas y por tanto pasan inadvertidas. Aquí discutimos los pasos iniciales de la infección porvirus herpes simplex y los mecanismos moleculares que estos virus han desarrollado para evadir la respuesta inmune innata y adaptativa. Una mejor comprensión de los mecanismos moleculares evolucionados por estos virus para evadir la respuesta inmune del hospedero deberían ayudarnos visualizar nuevas estrategias para desarrollar vacunas y terapias que limiten su infección y diseminación.
Descritores: Imunidade Adaptativa/imunologia
Herpes Simples/imunologia
Evasão da Resposta Imune
Simplexvirus/patogenicidade
-Apoptose/fisiologia
Interferon Tipo I/imunologia
Simplexvirus/fisiologia
Latência Viral/fisiologia
Replicação Viral/fisiologia
Limites: Humanos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-1117641
Autor: Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Ciência, Tecnologia, Inovação e Insumos Estratégicos em Saúde.
Título: Informe diário de evidências COVID-19: busca referente aos dias 11, 12 e 13 de julho de 2020 / COVID-19 daily evidence report: search for July 11, 12 and 13, 2020.
Fonte: Brasília; s.n; 13 jul. 2020.
Idioma: pt.
Resumo: O Informe Diário de Evidências é uma produção do Ministério da Saúde que tem como objetivo acompanhar diariamente as publicações científicas sobre tratamento farmacológico e vacinas para a COVID-19. Dessa forma, são realizadas buscas estruturadas em bases de dados biomédicas, referentes ao dia anterior desse informe. Não são incluídos estudos pré-clínicos (in vitro, in vivo, in silico). A frequência dos estudos é demonstrada de acordo com a sua classificação metodológica (revisões sistemáticas, ensaios clínicos randomizados, coortes, entre outros). Para cada estudo é apresentado um resumo com avaliação da qualidade metodológica. Essa avaliação tem por finalidade identificar o grau de certeza/confiança ou o risco de viés de cada estudo. Para tal, são utilizadas ferramentas já validadas e consagradas na literatura científica, na área de saúde baseada em evidências. Cabe ressaltar que o documento tem caráter informativo e não representa uma recomendação oficial do Ministério da Saúde sobre a temática. Foram encontrados 14 artigos.
Descritores: Pneumonia Viral/tratamento farmacológico
Infecções por Coronavirus/tratamento farmacológico
Betacoronavirus/efeitos dos fármacos
-Avaliação da Tecnologia Biomédica
Vitamina D/uso terapêutico
Ivermectina/uso terapêutico
Imunoglobulinas/uso terapêutico
Angiotensinas/uso terapêutico
Vacina BCG/uso terapêutico
Heparina/uso terapêutico
Interferon Tipo I/uso terapêutico
Estudos Transversais/instrumentação
Estudos de Coortes
Iloprosta/uso terapêutico
Corticosteroides/uso terapêutico
Enoxaparina/uso terapêutico
Azitromicina/uso terapêutico
Proteína Antagonista do Receptor de Interleucina 1/uso terapêutico
Hidroxicloroquina/uso terapêutico
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Ensaio Clínico Controlado Aleatório
Estudo de Avaliação
Revisão Sistemática
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-198531
Autor: Garicochea, Bernardo; Dorlhiac-Llacer, Pedro Henrique.
Título: Fisiopatologia e tratamento da leucemia mielóide crônica: novos conceitos e perspectivas / Physiopathology and treatment of chronic myeloid leukemia: new concepts and perspectives
Fonte: Rev. bras. cancerol;42(2):93-104, abr.-jun. 1996. tab.
Idioma: pt.
Resumo: Descobertas recentas sobre a atividade do gene quimérico BCR/ABL têm auxiliado na elucidaçäo de diversos mecanismos envolvidos na gênese e progressäo da leucemia mielóide crônica (LMC). Apesar de a LMC ser ainda, uma doença incurável para os pacientes que näo podem submeter-se a um transplante alogênico de medula óssea, a sobrevida geral tem aumentado progressivamente, devido especialmente a medidas capazes de prolongar a fase crônica. A técnica de reaçäo da polimerase em cadeia (PCR) para a detecçäo do gene quimérico BCR/ABL tem sido um teste bastante valioso para a identificaçäo de casos Philadelphia negativos que apresentam o rearranjo genético ao nível molecular e para a detecçäo de doença residual mínima, especialmente em indivíduos transplantados. Novas formas de tratamento devem traduzir-se em maior sobrevida nos próximos anos quando utilizadas em estágios precoces da doença: transplante autólogo de células-tronco com células mobilizadas e coletadas após quimioterapia em altas doses, o uso de interferon e a terapia gênica. O interferon já é a droga de escolha para o tratamento da maioria dos pacientes...
Descritores: Translocação Genética
Interferon Tipo I/uso terapêutico
Leucemia Mieloide/genética
Leucemia Mieloide/terapia
Cromossomo Filadélfia
Transplante de Medula Óssea
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR440.1 - Biblioteca Geraldo Matos de Sá . Hospital do Câncer I


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Id: biblio-1053055
Autor: Rodrigues, Thaís Fernanda.
Título: Análise do envolvimento do interferon tipo I na imunopatogênese do eritema nodoso hanseniano / Analysis of type I interferro involvement in the immunopathogenesis of erythema nodosum leprosum.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2019. xvi, 78 p. ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Oswaldo Cruz para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: A forma multibacilar da hanseníase pode apresentar manifestações inflamatórias agudas, conhecidas como episódios reacionais. Um desses episódios é o eritema nodoso hanseniano (ENH), considerado o quadro clínico mais grave da hanseníase, sendo caracterizado pelo aparecimento abrupto de múltiplas lesões novas, sintomas sistêmicos e agravamento da neuropatia. A talidomida é o fármaco de escolha para o tratamento e tem efeito benéfico num curto período de tempo. Dados recentes do nosso grupo demonstram uma maior expressão de TLR-9, tanto nas lesões como no sangue de pacientes ENH. Uma consequência importante da ativação da via de TLR-9 é a produção de IFN tipo I, especialmente o IFN-α. Essa citocina tem sido implicada na patogênese de várias doenças inflamatórias crônicas com intercorrências agudas, como a psoríase e o lúpus eritematoso sistêmico, contribuindo para uma desregulação da imunidade inata e adquirida e amplificação do processo inflamatório. Baseado nos dados acima citados, este estudo teve como objetivo analizar a participação de IFN-I na patogênese do ENH. Para alcançar este objetivo, amostras de sangue e lesões de pele de pacientes com as formas multibacilares sem reação (grupo LL/BL) e com diagnóstico da reação antes de iniciar o tratamento com talidomida (grupo ENH D0) foram coletadas. Também analisamos amostras clínicas de pacientes ENH após 7 dias de tratamento com talidomida (grupo ENH D7) para avaliar o impacto deste medicamento na via de IFN-I. Foram realizados ensaios de imunofluorescência e PCR em tempo real para investigar, respectivamente, a presença de IFN-α e a expressão de genes de assinatura de IFN-I (EIF2AK2, MX1 e IFIT-1).

Além disso, os níveis da proteína MX1 na lesão cutânea foram analisados através de western blotting. Os resultados de expressão gênica indicam níveis mais elevados de RNAm de EIF2AK2 tanto na lesão cutânea como no sangue de pacientes ENH D0. Já no que se refere aos genes MX1 e IFIT-1 não houve diferença entre os grupos. O tratamento com a talidomida resultou na diminuição da expressão dos genes EIF2AK2 e MX1. Os níveis proteicos de MX1 se mostraram elevados nos pacientes LL/BL e ENH D0, com uma diminuição após o tratamento com a talidomida. Imagens de imunofluorescência sugerem a presença de um maior número de células produtoras de IFN-α nas lesões de pacientes ENH D0 quando comparadas a LL/BL, ocorrendo uma diminuição drástica após 7 dias de tratamento com talidomida. Finalmente, confirmamos que o IFN-α possui a capacidade de induzir a NETose em neutrófilos de indivíduos sadios. Em conjunto esses resultados sugerem o envolvimento do IFN do tipo I na patogênese do ENH, abrindo perspectivas para a identificação de biomarcadores para o diagnóstico precoce do ENH e novos alvos para melhor conduta terapêutica deste episodio reacional. (AU)
Descritores: Interferon Tipo I
Eritema Nodoso
Hanseníase
Limites: Humanos
Responsável: BR15.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas


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Id: lil-751007
Autor: Pinto, Thiago Gomes de Toledo.
Título: Interação patógeno-hospedeiro na hanseníase: indução da via de interferon tipo I como potencial mecanismo de sobrevivência do Mycobacterium leprae em macrófagos humanos / Host-pathogen interaction in leprosy: induction of type I IFN pathway as a potential mechanism for survival of mycobacterium leprae in human macrophages.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2013. xx,102 p. ilus, graf, mapas.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Oswaldo Cruz para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: A indução da via de interferon (IFN) do tipo I (IFN-alfa e -beta) é crucial para uma resposta protetora contra infecções virais. Entretanto, estudos recentes demonstraram que esta classe de IFNs tem a ativação mediada por receptores citoplasmáticos de DNA e regula negativamente a resposta protetora contra a infecção por bactérias intracelulares, com destaque para o Mycobacterium tuberculosis, criando um nicho favorável para a replicação micobacteriana. Um estudo anterior do nosso grupo, utilizando uma abordagem de expressão gênica global por microarranjos, demonstrou que a infecção de células de Schwann com Mycobacterium leprae induz genes ativados por IFN do tipo I, com destaque para o gene OASL, o qual codifica a proteína 2' 5' oligoadenilato sintetase like. No presente estudo, esses resultados foram estendidos e validados utilizando o modelo de macrófagos derivados de células THP-1. Nossos dados demonstram que a OASL foi induzida por M. leprae vivo, mas não M. bovis BCG ou M. leprae morto. Adicionalmente, a transfecção de DNA de M. leprae, mas não de RNA, induziu a produção de OASL. Em nosso modelo, a infecção por M. leprae não foi capaz de induzir a produção de IFN-alfa, assim como o tratamento CpG não induziu OASL, excluindo assim a sinalização de DNA mediada por TLR9. Além disso, mostramos evidências da permeabilização fagossomal mediada pelo fator de virulência micobacteriano ESAT-6, a qual permite acesso do conteúdo do fagossomo ao citoplasma e, consequente, produção de IFN-beta. O bloqueio farmacológico de TBK1 foi capaz de inibir a produção de OASL mediada pela infecção com M. leprae, indicando, dessa forma, que a indução de IFN-beta e seus genes a jusante, como o OASL, ocorre através do eixo de sinalização STING/TBK1/IRF3...

The induction of interferon pathway (IFN) type I (IFN-alfa and-beta) is crucial for a protective response against viral infections. However, emergent research has shown that type I IFNs and cytoplasmic DNA signaling are negative regulators of the protective response against infection by intracellular bacteria, such as Mycobacterium tuberculosis, and provide a favorable niche for mycobacterial replication. Recently, using an approach of global geneexpression by microarray, our group showed that Schwann cells infection with Mycobacterium leprae induced genes activated by IFN type I, highlighting the OASL gene,which encodes the 2 '5' oligoadenylate synthetase like protein. In the present work, these results were extended and validated using the THP-1-derived macrophages model. Our datademonstrate that OASL and type I IFN pathway was upregulated by M. leprae, but not M. bovis BCG or dead M. leprae, in macrophage-like THP-1 infected cells. In addition, M. leprae DNA transfection but not RNA, was able to induce OASL production. In our model, M. leprae infection was not able to induce IFN-alfa and OASL was not induced by CpG, therefore excluding a TLR9 dependent pathway. Furthermore, we show evidence of fagossomal permeabilization mediated by mycobacterial virulence factor ESAT-6, which enables accessof contents of the phagosome to host cytoplasm and subsequent induction of IFN-beta. Pharmacological blockage of TBK1 was able to inhibit M. leprae-induced OASL mRNA expression, indicating thereby that the IFN-beta induction and its downstream genes, such as OASL occur through the STING/TBK1/IRF3 pathway...
Descritores: Interações Hospedeiro-Patógeno
Hanseníase/diagnóstico
Hanseníase/epidemiologia
Hanseníase/prevenção & controle
Hanseníase/transmissão
Interferon Tipo I
Mycobacterium leprae/citologia
Responsável: BR15.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-745628
Autor: Hurtado, Claudia; Wielandt, Ana María; Zárate, Alejandro J; Kronberg, Udo; Castro, Magdalena; Yamagiwa, Ken; Ito, Takashi; Eishi, Yoshinobu; Contreras, Luis; López-Köstner, Francisco.
Título: Análisis molecular del cáncer de colon esporádico / Molecular analysis of sporadic colon cancer
Fonte: Rev. méd. Chile;143(3):310-319, mar. 2015. ilus, graf, tab.
Idioma: es.
Resumo: Background: In Chile, colorectal cancer (CRC) is often diagnosed in late stages. Thus, surgical treatment must be complemented with chemotherapy. KRAS mutations and microsatellite instability have been detected in these tumors. However, the response to treatment in patients without KRAS mutations varies and requires a better understanding. Aim: To determine the frequency and distribution of somatic point mutations in KRAS, BRAF and PIK3CA genes and microsatellite instability status (MSI) in patients with colon cancer (CC). Material and Methods: A prospective observational study of patients undergoing surgery for colon cancer. Tumor-derived DNA was analyzed by polymerase chain reaction (PCR) for the most frequent mutations of KRAS, BRAF and PIK3CA. PCR was also used to analyze MSI. Results: Fifty-eight patients with sporadic CC were analyzed, 16 showed KRAS mutations (G12R, G12D, G12V, G13D) and out of the 42 patients that did not show any mutation, 10 had mutations in BRAF (V600E) and PIK3CA (E542K, E545D, E545K, Q546E, H1047R). BRAF mutations alone or in combination with PIK3CA mutations were observed in 27% of high MSI tumors and in 2% of tumors without instability (p < 0.049). A higher percentage of high MSI tumors were located in the right colon (p < 0.001), and showed BRAF mutation (p < 0.020). Conclusions: The highest percentage of high MSI and BRAF mutations was observed in the right colon. Therefore, this study suggests the presence of different molecular features between right and left colon tumors that should be considered when defining the therapeutic management.
Descritores: Interferon Tipo I/imunologia
Interferon gama/imunologia
/imunologia
INTERLEUKIN-ABDUCENS NERVE/imunologia
/imunologia
INTERLEUKIN-ABETALIPOPROTEINEMIA/imunologia
Interleucinas/imunologia
Macrófagos/imunologia
Mycobacterium tuberculosis/imunologia
Tuberculose/imunologia
-Interferon Tipo I/genética
Interferon gama/genética
Interleucina-1beta/imunologia
/genética
INTERLEUKIN-ABDUCENS NERVE/genética
/genética
INTERLEUKIN-ABETALIPOPROTEINEMIA/genética
Interleucinas/genética
Camundongos Knockout
Ativação de Macrófagos/imunologia
Macrófagos/microbiologia
Macrófagos/patologia
Tuberculose/genética
Tuberculose/patologia
Fator de Necrose Tumoral alfa/genética
Fator de Necrose Tumoral alfa/imunologia
Limites: Animais
Camundongos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-714082
Autor: Boéchat, Néio.
Título: Interferons de tipo I (type-I IFNs) e infecção micobacteriana / Interferon type I and mycobaterial infection
Fonte: Pulmäo RJ;12(1):5-9, 2003. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: Introdução: após a infecção por Mycobacterium tuberculosis, a grande maioria dos adultos controlam a proliferação micobacteriana intracelular. Diversos fatores (idade, estress, denutrição, alcoolismo, infecções intercorrentes e câncer) têm sido correlacionados com a reativação da tuberculose. Durante as infecções virais, o IFN-α/β é produzido em grande quantidade. Métodos: estudo do efeito da estimulação direta dos macrófagos humanos pelo IFN-α sobre a multiplicação micobacteriana intracelular in vitro. Resultados: o pré-tratamento dos monócitos/macrófagos humanos com o IFN-α, aumentou de modo significativo o crescimento micobacteriano intracelular. Conclusão: nossos resultados são compatíveis com a idéia de que o aumento da produção do IFN-α, poderia contribuir para a realização da tuberculose latente nos pacientes portadores de infecções virais agudas ou crônicas.

Introduction: following infection with Mycobacterium tuberculosis, most adults are able to control mycobacterial proliferation. In a minority of individuals, a variety of factors (aging, stress, malnutrition, alcoholism, intercurrent infections, and cancer), can subsequently blunt this acquired resistance, resulting in the development of overt disease. IFN-α/β are copiously produced during viral infections. Methods: we evaluated the effect of INF-α/β on mycobacterial growth in human macrophages in vitro. Results: after pretreatment of human monocytes with IFN-α striking loss of mycobacteriostatic activity of these cells was observed. Conclusion: these results are compatible with the possibility that the secretion of IFN-/β could directly promote mycobacterial growth in patients harboring these organisms.
Descritores: Interferon Tipo I
Macrófagos
Infecções por Mycobacterium
Tuberculose
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR674.1 - IDT - Biblioteca do Instituto de Doenças do Tórax


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Id: lil-704481
Autor: Silva, Mayara Marques Carneiro.
Título: Imunidade inata ao vírus da dengue: um estudo do interferon do tipo I / Innate immunity to dengue virus: a study of the type I interferon.
Fonte: Recife; s.n; 2013. 69 p. ilus, graf, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Centro de Pesquisas Aggeu Magalhães para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: A febre da dengue (FD) e a febre hemorrágica da dengue (FHD) têm emergido como as mais importantes doenças causadas por arbovírus em áreas tropicais. A forma mais grave da doença, a FHD, apresenta taxa de mortalidade geralmente entre 1 por cento e 10 por cento e requer hospitalização e um cuidadoso controle hemodinâmico dos pacientes. O interferon do tipo I (IFN-I), IFN-alfa/beta, juntamente com o IFN tipo do II (IFN-II), IFN-gama, são fundamentais na mediação da resposta antiviral, através da modulação da resposta imune para inibir a propagação viral. No presente trabalho, propomos o estudo da resposta imune inata ao vírus da dengue (DENV), com ênfase no IFN-I. Para isso, investigamos os níveis de expressão dos genes que codificam os IFN-I e IFN-II, utilizando cDNA, obtido de células mononucleares do sangue periférico (PBMCs) de pacientes infectados com o DENV, através do sistema de PCR em tempo real (qPCR), e analisamos os níveis de IFN-I no soro dos mesmos pacientes pelo ELISA. Avaliamos, também, a via de sinalização do IFN-I em células infectadas por diferentes cepas do DENV, utilizando a linhagem celular BHK21pISRELucHygro, que possui em seu genoma um plasmídeo que contém como promotor o ISRE (região responsiva ao IFN-I) fusionado ao gene repórter luciferase. A quantificação do IFN-I das PBMCs, por qPCR, mostrou que os pacientes acometidos com a FHD, com até 5 dias de febre, expressaram níveis mais elevados do IFN-I quando comparados aos pacientes acometidos pela FD. Enquanto, os níveis séricos de IFN-alfa dos pacientes FD e FHD, quantificados através do ELISA, mostraram níveis similares, representando um padrão diferente do observado nos transcritos de IFN-I em PBMCs. No entanto, os níveis séricos de IFN-gama foram significativamente maiores em pacientes FHD, confirmando o padrão observado na quantificação por qPCR

Por fim, na análise da via de sinalização do IFN-I via expressão da luciferase em células BHK21pISRELucHygro após infecção por diferentes cepas do DENV foi observado que esses isolados clínicos possuíram a capacidade de inibir a via em diferentes proporções
Descritores: Interferon Tipo I
Vírus da Dengue/imunologia
-Células Cultivadas
Ensaio de Imunoadsorção Enzimática/métodos
Reação em Cadeia da Polimerase/métodos
Limites: Humanos
Responsável: BR305.1 - Biblioteca do CPqAM
BR305.1; (043.3)"2013", S586i



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