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Id: biblio-875374
Autor: Brasil. Ministério da Saúde. Departamento de Gestão e Incorporação de Tecnologias em Saúde.
Título: Fingolimode para o tratamento da esclerose múltipla (2014) / Fingolimode para o tratamento da esclerose múltipla (2014).
Fonte: Brasília; CONITEC; 2014. graf, ilus, mapa.
Idioma: pt.
Resumo: CONTEXTO: A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença autoimune, desmielinizante, crônica do sistema nervoso central, comum em adultos jovens, predominante entre mulheres, com evolução progressiva e imprevisível. A incidência mundial é de 2,5 casos novos a cada 100.000 pessoas por ano e no Brasil sua taxa de prevalência média é de aproximadamente 15 casos/100.000 habitantes, variando entre as regiões e sendo mais prevalente nas regiões sul e sudeste. Atualmente, segundo PCDT vigente (Portaria SAS/MS nº 493, de 23 de setembro de 2010), acetato de glatirâmer e betainterferona (1A ou 1B) são os fármacos de primeira escolha para o tratamento de Esclerose Múltipla Remitente Recorrente (EMRR). O uso de natalizumabe ocorre em casos refratários, tanto às betainterferonas quanto a glatirâmer. Atualmente, existem 11.650 pacientes recebendo betainterferonas, acetato de glatirâmer e natalizumabe para o tratamento de EM (DATASUS). TRATAMENTO: O tratamento é preconizado apenas para as formas EM-RR e EM-SP, pois não há evidência de benefício para as demais. O Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Esclerose Múltipla do Ministério da Saúde publicado em novembro de 2013 preconiza as betainterferonas e glatirâmer como primeira escolha e recomenda que o natalizumabe seja iniciado somente em casos refratários tanto a betainterferonas quanto a glatirâmer. A CONITEC já avaliou outras demandas por incorporação do fingolimode ao tratamento de esclerose múltipla no SUS, tendo emitido o relatório número 04, de julho de 2012, no qual não recomendou a incorporação desta tecnologia para a primeira linha de tratamento da esclerose múltipla. O relatório, à época, trouxe como um dos motivos para a não incorporação do medicamento os dados de segurança, que demandava a realização de estudos clínicos de fase IV ou de pós-comercialização a fim de avaliar a segurança do medicamento, especialmente os efeitos adversos cardiovasculares, para que então se reavaliasse a relação risco e benefício da tecnologia. A TECNOLOGIA: Fingolimode é indicado como terapia modificadora de doença para tratamento de pacientes adultos com esclerose múltipla remitente recorrente para reduzir a freqüência de reincidências e retardar a progressão da incapacidade7 (CID G35.0, ou seja, esclerose múltipla). EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS: os demandantes apresentaram em seus pareceres técnico-científicos as buscas realizadas por evidências científicas. Nos três casos, a pergunta de pesquisa foi adequada, considerando os comparadores disponíveis no SUS. Nas três propostas encaminhadas, os demandantes selecionaram o estudo que comparou o fingolimode ao betainterferona-1a (TRANSFORMS) e mais dois artigos que derivaram deste estudo principal, um de extensão do estudo e outro de análise de subgrupo. Os três estudos são de nível de evidência 1B, segundo maior nível de evidência. Os resultados apontam para eficácia superior do fingolimode em relação ao betainterferona-1a, porém ainda há incertezas sobre os resultados de segurança, especialmente para o uso em primeira linha. DELIBERAÇÃO FINAL: Com discussão posterior à Consulta Pública, tendo como base a ausência de dados novos que superassem a incerteza quanto ao balanço de riscos e benefícios do uso do fingolimode em primeira e segunda linha, devido, sobretudo, aos potenciais eventos cardiovasculares relacionados à primeira dose do fingolimode, os membros do plenário, na reunião realizada nos dias 7 e 8/5/2014, deliberaram, por unanimidade, por não recomendar a incorporação do fingolimode para a primeira e segunda linha do tratamento da esclerose múltipla. DECISÕES: PORTARIA Nº 24, de 27 de junho de 2014 - Torna pública a decisão de incorporar o fingolimode no Sistema Único de Saúde nos casos de: pacientes com esclerose múltipla remitente-recorrente; com surtos incapacitantes após falha ao uso de betainterferona e de glatirâmer; com impossibilidade de uso de natalizumabe e sem contraindicação ao uso de fingolimode conforme Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas.
Descritores: Interferon beta/efeitos adversos
Esclerose Múltipla Recidivante-Remitente/tratamento farmacológico
Cloridrato de Fingolimode/administração & dosagem
Acetato de Glatiramer/efeitos adversos
Natalizumab
-Sistema Único de Saúde
Brasil
Análise Custo-Benefício/economia
Falha de Tratamento
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Relatório Técnico
Estudo de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-952830
Autor: Strauss, Bryan E; Silva, Gissele Rolemberg Oliveira; de Luna Vieira, Igor; Cerqueira, Otto Luiz Dutra; Del Valle, Paulo Roberto; Medrano, Ruan Felipe Vieira; Mendonça, Samir Andrade.
Título: Perspectives for cancer immunotherapy mediated by p19Arf plus interferon-beta gene transfer
Fonte: Clinics;73(supl.1):e479s, 2018. graf.
Idioma: en.
Projeto: IVL; . MGL; . PRDV; . RFVM; . BES.
Resumo: While cancer immunotherapy has gained much deserved attention in recent years, many areas regarding the optimization of such modalities remain unexplored, including the development of novel approaches and the strategic combination of therapies that target multiple aspects of the cancer-immunity cycle. Our own work involves the use of gene transfer technology to promote cell death and immune stimulation. Such immunogenic cell death, mediated by the combined transfer of the alternate reading frame (p14ARF in humans and p19Arf in mice) and the interferon-β cDNA in our case, was shown to promote an antitumor immune response in mouse models of melanoma and lung carcinoma. With these encouraging results, we are now setting out on the road toward translational and preclinical development of our novel immunotherapeutic approach. Here, we outline the perspectives and challenges that we face, including the use of human tumor and immune cells to verify the response seen in mouse models and the incorporation of clinically relevant models, such as patient-derived xenografts and spontaneous tumors in animals. In addition, we seek to combine our immunotherapeutic approach with other treatments, such as chemotherapy or checkpoint blockade, with the goal of reducing dosage and increasing efficacy. The success of any translational research requires the cooperation of a multidisciplinary team of professionals involved in laboratory and clinical research, a relationship that is fostered at the Cancer Institute of Sao Paulo.
Descritores: Terapia Genética/métodos
Fases de Leitura/genética
Interferon beta/uso terapêutico
Técnicas de Transferência de Genes
Imunoterapia/métodos
Neoplasias/terapia
-Morte Celular/genética
Inibidor p16 de Quinase Dependente de Ciclina/genética
Proteína Supressora de Tumor p14ARF/genética
Neoplasias/imunologia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1001345
Autor: Pereira, Valéria Coelho Santa Rita; Fontes-Dantas, Fabrícia Lima; Paradela, Eduardo Ribeiro; Malfetano, Fabíola Rachid; Scherpenhuijzen, Simone de Souza Batista; Mansur, Letícia Fêzer; Luiz, Ronir Raggio; Oliveira, André Peres De; Farinhas, João Gabriel Dib; Maiolino, Ângelo; Alves-Leon, Soniza Vieira.
Título: Polymorphisms in the CIITA -168A/G (rs3087456) and CIITA +1614G/C (rs4774) may influence severity in multiple sclerosis patients / Os polimorfismos no gene CIITA - 168A/G (rs3087456) e CIITA +1614G/C (rs4774) podem influenciar a gravidade em pacientes com esclerose múltipla
Fonte: Arq. neuropsiquiatr;77(3):166-173, Mar. 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT It is currently unknown how genetic factors may influence the clinical course of multiple sclerosis (MS). Objective: We examined the impact of CIITA polymorphisms −168A/G (rs3087456) and +1614G/C (rs4774) on the risk of disability progression, severity and on responses to first-line immunomodulator treatments. Methods: Genomic DNA was extracted from blood samples. We used ABI3730xl and GeneMapper v.4.0 software to identify genotype variations. All patients were followed up and clinically reassessed at three-month intervals. Disability progression was measured by the Expanded Disability Status Scale and disease severity by the Multiple Sclerosis Spasticity Scale (MSSS). Results: We included 37 men and 80 women. We found no evidence regarding the influence of the single nucleotide polymorphisms studied in the Expanded Disability Status Scale or therapeutic response of the evaluated drugs. We performed a logistic regression analysis with the MSSS and found that a less severe MS course was associated with wild type CIITA −168AA and CIITA +1614GG, as the chance of the patient progressing to MSSS2 and MSSS3 decreased in 61% and 75% with CIITA −168AA and 66% and 75% with CIITA +1614GG, respectively (p < 0.0001). Although less significant, the CIITA +1614 GC also pointed to a less severe MS course and the chance of the patient progressing to MSSS3 decreased 79% (p = 0.015). We also observed that the CIITA −168GG genotype was more frequent in MSSS2 and MSSS3 and had 40% lower odds ratio to becoming more severe MS. Conclusion: These data suggest that CIITA −168AA, CIITA +1614GG and CIITA +1614 GC polymorphisms may be associated with a better MS clinical course. This knowledge may be useful for a better understanding of MS and its therapeutic management.

RESUMO Atualmente não se sabe como os fatores genéticos podem influenciar o curso clínico da esclerose múltipla (EM). Objetivo: Examinamos o impacto dos polimorfismos CIITA −168A/G (rs3087456) e CIITA +1614G/C (rs4774) no risco de progressão da incapacidade, gravidade e resposta aos tratamentos imunomoduladores de primeira linha. Métodos: O DNA genômico foi extraído de amostras de sangue. Utilizamos o software ABI3730xl e GeneMapper v.4.0 (Applied Biosystems) para identificar variações genotípicas. Todos os pacientes foram acompanhados e reavaliados clinicamente em intervalos de três meses. A progressão da incapacidade foi medida pela EDSS e a gravidade da doença pelo MSSS. Resultados: Incluímos 37 homens e 80 mulheres. Não encontramos evidências sobre a influência dos SNPs estudados no EDSS e na resposta terapêutica aos fármacos avaliados. Realizamos uma análise de regressão logística com o MSSS e observamos uma evolução menos grave da EM associada aos tipos selvagens CIITA −168AA e CIITA +1614GG, pois a chance do paciente atingir MSSS2 e MSSS3 diminuiu em 61%/75%, e 66/75% respectivamente (p < 0,0001). Embora menos significativo, o CIITA +1614GC também foi relacionado com evolução menos grave da EM e a chance do paciente atingir o MSSS3 diminuiu 79% (p = 0,015). Nós também observamos que o genótipo CIITA −168GG foi mais frequente no MSSS2 e MSSS3 e teve uma razão de chance 40% menor para atingir forma mais grave da EM. Conclusão: Estes dados sugerem que os polimorfismos CIITA −168AA, CIITA +1614GG e CIITA +1614GC podem estar associados a um melhor curso clínico da EM. Este conhecimento pode ser útil para uma melhor compreensão da EM e o seu manejo terapêutico.
Descritores: Proteínas Nucleares/genética
Transativadores/genética
Progressão da Doença
Polimorfismo de Nucleotídeo Único/genética
Esclerose Múltipla/genética
-Fatores de Tempo
Índice de Gravidade de Doença
Modelos Logísticos
Estudos Retrospectivos
Interferon beta/uso terapêutico
Avaliação da Deficiência
Estimativa de Kaplan-Meier
Estudos de Associação Genética
Acetato de Glatiramer/uso terapêutico
Frequência do Gene
Genótipo
Fatores Imunológicos/uso terapêutico
Esclerose Múltipla/mortalidade
Esclerose Múltipla/tratamento farmacológico
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adolescente
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Adulto Jovem
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1140945
Autor: Instituto de Efectividad Clínica y Sanitaria.
Título: Interferón en infección por COVID-19 / Interferon in COVID-19 infection.
Fonte: Buenos Aires; IECS; 13 oct. 2020.
Idioma: es.
Resumo: CONTEXTO CLÍNICO: La Enfermedad por el Coronavirus 2019 (COVID­19, por su sigla en inglés Coronavirus Disease 2019) es una enfermedad respiratoria de humanos producida por un nuevo coronavirus identificado con la sigla SARS-CoV-2. El 11 de marzo de 2020 la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaro la COVID-19 como uma pandemia. Desde ese momento hasta este octubre 2020 su circulación se ha reportado en 205 países reportándose más de 36 millones de casos y más de un millón de muertes. El período de incubación de la infección por 2019­nCoV es de 2 a 14 días. La mayor parte de los contagios se producen persona a persona, siendo altamente transmisible. La clínica varía desde casos asintomáticos a cuadros febriles con tos y dificultad respiratoria, neumonía y distrés respiratorio. También puede acompañarse de alteraciones gastrointestinales.2 En los casos con mal pronóstico, el paciente presenta un importante deterioro respiratorio en 4-8 días. Las imágenes radiológicas muestran generalmente neumonía focal o generalizada semejante al síndrome de distress respiratório agudo. La mayoría de los casos graves requieren ingreso hospitalario, siendo mayoritariamente casos primarios en pacientes de edad avanzada y con comorbilidades (diabetes, enfermedad crónica renal, hipertensión, enfermedad cardiaca y enfermedad pulmonar crónica). La tasa media de letalidad de los pacientes ingresados a UTI es cercana al 49%, siendo los valores más elevados en pacientes masculinos de más de 50 años con comorbilidades múltiples. Actualmente el tratamiento de la COVID­19 es sintomático y de sostén no existiendo hasta el momento tratamiento farmacológico específico curativo. Los tratamientos que se han propuestos son: inhibidores de la ARN polimerasa dependiente de ARN (remdesivir, favipiramir), inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir), inhibidores de la protease (lopinavir/ritonavir, desulfura, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina 2, inhibidores de quinasa (imatinib, baricitinib, ribavirin), inmunomoduladores (plasma de convaleciente, anticuerpos ante receptores IL-6 como tocilizumab y otros, dentro de los cuales se incluye el interferón, los glucorticoides y el umifenovir. En otras pandemias con virus SARS y MERS se ha usado el interferón, dado que múltiples estudios in vitro demuestran acción antiviral. Estudios in vitro específicos en el estudio del virus SARS-CoV-2 definen que la cinética del interferón podría ser variable en los distintos grados de enfermedad y sobre todo en la definición que cuando comenzar su uso, dado el desconocimiento de las curvas virales del SARS-CoV-2 y ventanas terapéuticas apropriadas. El uso asociado de interferón con otros antivirales surge de los experiencia de algún beneficio en estúdios realizados en el tratamiento de los virus MERS-CoV. Dada la falta de vacunas o tratamentos específicos para el nuevo coronavirus SARS-CoV-2, se postula el uso de interferón para el tratamento de pacientes COVID-19 positivos. TECNOLOGÍA: Los distintos tipos de Interferones (IFN) tienen acciones inmunomoduladoras y antivirales uniéndose a receptores celulares, realizando procesos transcripcionales que activan elsistema de citoquinas ante infecciones virales. Los IFN se clasifican en tipo I, II y III. Los IFN tipo I (IFN-α y IFN-ß) son los que tienen mayor actividad antiviral. Los IFN producen expresión de genes que estimulan el estado antiviral celular. Este mecanismo es el que los propuso para los ensayos clinicos en los virus MERS-CoV y SARS-CoV. OBJETIVO: El objetivo del presente informe es evaluar la evidencia disponible acerca de la eficacia, seguridad y aspectos relacionados a las políticas de cobertura del uso de interferón beta en infección por COVID-19. MÉTODOS: Se realizó una búsqueda en las principales bases de datos bibliográficas, en buscadores genéricos de internet, y financiadores de salud. Se priorizó la inclusión de revisiones sistemáticas (RS), ensayos clínicos controlados aleatorizados (ECAs), evaluaciones de tecnologías sanitarias (ETS), evaluaciones económicas, guías de práctica clínica (GPC) y recomendaciones de diferentes organizaciones de salud. CONCLUSIONES: No se ha encontrado evidencia del uso de interferón como mono droga para el tratamiento de pacientes con infección por COVID-19. Evidencia de muy baja calidad proveniente de un ensayo clínico de pocos pacientes y varios sesgos que evaluó el uso de interferón asociado a otros antivirales (lopinavir-ritonavir o atazanavir-ritonavir) en comparación con cualquiera de estas asociaciones, no ha demostrado una reducción de la mortalidad ni mejora clínica a los 28 días en pacientes con neumopatía severa sintomática por COVID-19. Ninguna de las guías o protocolos gubernamentales relevados y/o de sociedades científicas americanas, latinoamericanas y europeas recomiendan el uso interferón como mono droga o uso combinado con otros antivirales. Solo está autorizado su uso en el contexto de investigación clínica. Algunos ensayos clínicos aleatorizados que evalúan la eficacia y seguridad de esta droga em pacientes con cuadros respiratorios por COVID-19 se encuentran en curso, por lo que podrían cambiar la evidencia actualmente disponible.
Descritores: Pneumonia Viral/tratamento farmacológico
Interferon beta/uso terapêutico
Infecções por Coronavirus/tratamento farmacológico
Betacoronavirus/efeitos dos fármacos
-Avaliação da Tecnologia Biomédica
Análise Custo-Benefício
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1117629
Autor: Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Ciência, Tecnologia, Inovação e Insumos Estratégicos em Saúde.
Título: Informe diário de evidências COVID-19: busca referente aos dias 4, 5 e 6 de julho de 2020 / COVID-19 daily evidence report: search for July 4, 5 and 6, 2020.
Fonte: Brasília; s.n; 6 jul. 2020.
Idioma: pt.
Resumo: O Informe Diário de Evidências é uma produção do Ministério da Saúde que tem como objetivo acompanhar diariamente as publicações científicas sobre tratamento farmacológico e vacinas para a COVID-19. Dessa forma, são realizadas buscas estruturadas em bases de dados biomédicas, referente ao dia anterior desse informe. Não são incluídos estudos pré-clínicos (in vitro, in vivo, in silico). A frequência dos estudos é demonstrada de acordo com a sua classificação metodológica (revisões sistemáticas, ensaios clínicos randomizados, coortes, entre outros). Para cada estudo é apresentado um resumo com avaliação da qualidade metodológica. Essa avaliação tem por finalidade identificar o grau de certeza/confiança ou o risco de viés de cada estudo. Para tal, são utilizadas ferramentas já validadas e consagradas na literatura científica, na área de saúde baseada em evidências. Cabe ressaltar que o documento tem caráter informativo e não representa uma recomendação oficial do Ministério da Saúde sobre a temática. Foram encontrados 17 artigos.
Descritores: Pneumonia Viral/tratamento farmacológico
Infecções por Coronavirus/tratamento farmacológico
Betacoronavirus/efeitos dos fármacos
-Avaliação da Tecnologia Biomédica
gama-Globulinas/uso terapêutico
Imunoglobulinas/uso terapêutico
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina/uso terapêutico
Vacinas/uso terapêutico
Cloroquina/uso terapêutico
Interferon beta/uso terapêutico
Aldeído Redutase/antagonistas & inibidores
Corticosteroides/uso terapêutico
Azitromicina/uso terapêutico
Sulfato de Zinco/uso terapêutico
Ritonavir/uso terapêutico
Oseltamivir/uso terapêutico
Lopinavir/uso terapêutico
Hidroxicloroquina/uso terapêutico
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Ensaio Clínico Controlado Aleatório
Estudo de Avaliação
Revisão Sistemática
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-882580
Autor: Comissão Nacional de Incorporação de Tecnologias no SUS.
Título: Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas: esclerose múltipla / Clinical protocol and therapeutic guidelines: multiple sclerosis.
Fonte: Brasília; Brasil. Ministério da Saúde; 2018.
Idioma: pt.
Descritores: Protocolos Clínicos/normas
Esclerose Múltipla/diagnóstico
Esclerose Múltipla/tratamento farmacológico
-Azatioprina/uso terapêutico
Brasil
Continuidade da Assistência ao Paciente
Fumarato de Dimetilo/uso terapêutico
Cloridrato de Fingolimode/uso terapêutico
Acetato de Glatiramer/uso terapêutico
Interferon beta/uso terapêutico
Metilprednisolona/uso terapêutico
Natalizumab/uso terapêutico
Guias de Prática Clínica como Assunto/normas
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-784249
Autor: Oliveira, Renato Antônio dos Santos; Silva, Mayara Marques Carneiro da; Calzavara-Silva, Carlos Eduardo; Silva, Ana Maria; Cordeiro, Marli Tenório; Moura, Patrícia Muniz Mendes Freire de; Baptista Filho, Paulo Neves; Marques Júnior, Ernesto Torres de Azevedo; Gil, Laura Helena Vega Gonzales.
Título: Primary dengue haemorrhagic fever in patients from northeast of Brazil is associated with high levels of interferon-β during acute phase
Fonte: Mem. Inst. Oswaldo Cruz;111(6):378-384, June 2016. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: NIAID/NIH; . NIAID/NIH; . CNPq; . CNPq; . FACEPE.
Resumo: Dengue is an acute febrile disease caused by the mosquito-borne dengue virus (DENV) that according to clinical manifestations can be classified as asymptomatic, mild or severe dengue. Severe dengue cases have been associated with an unbalanced immune response characterised by an over secretion of inflammatory cytokines. In the present study we measured type I interferon (IFN-I) transcript and circulating levels in primary and secondary DENV infected patients. We observed that dengue fever (DF) and dengue haemorrhagic fever (DHF) patients express IFN-I differently. While DF and DHF patients express interferon-α similarly (52,71 ± 7,40 and 49,05 ± 7,70, respectively), IFN- β were associated with primary DHF patients. On the other hand, secondary DHF patients were not able to secrete large amounts of IFN- β which in turn may have influenced the high-level of viraemia. Our results suggest that, in patients from our cohort, infection by DENV serotype 3 elicits an innate response characterised by higher levels of IFN- β in the DHF patients with primary infection, which could contribute to control infection evidenced by the low-level of viraemia in these patients. The present findings may contribute to shed light in the role of innate immune response in dengue pathogenesis.
Descritores: Interferon beta/sangue
Dengue Grave/sangue
-Doença Aguda
Brasil
Dengue Grave/imunologia
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adolescente
Adulto
Adulto Jovem
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-748554
Autor: Catani, João Paulo Portela.
Título: Terapia gênica do câncer associando reparo da via p53 à imunoestimulação por IFNbeta / Cancer gene therapy associated repair via p53 immunostimulation by IFNbeta.
Fonte: São Paulo; s.n; 2014. [140] p. ilus, tab, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Os avanços científicos das últimas décadas permitiram que a compreensão do câncer evoluísse de uma visão simplista, na qual o principal motor seria uma atividade celular hiperploriferativa, para uma visão mais complexa onde o estado fisiológico geral permite a gênese e progressão tumoral. Essa evolução permite o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas e traz novas esperanças para o tratamento de muitos tipos de cânceres ainda extremamente deletérios. Dentro desse novo panorama, terapias que estimulem a imunidade antitumoral têm se mostrado extremamente promissoras. Nesse trabalho, procuramos investigar os efeitos antitumorais desencadeados pela combinação da indução de morte celular e imunoestimulação. Para tanto, visamos à recuperação da via de p53 (pela transferência gênica do próprio p53 ou p19) associada à transferência gênica de IFNbeta. A transferência gênica foi mediada por vetores adenovirais do sorotipo 5. Nossas observações, em um modelo murino de carcinoma pulmonar, permitem concluir que esta linhagem é sensível a morte induzida pela transferência gênica de p19 e não p53. Porém, a transferência gênica intratumoral de IFNbeta se mostrou chave no controle do crescimento do tumor primário. Destacamos, entretanto, que a associação de IFNbeta com p19 produziu efeitos imunoprotetores superiores à transferência de IFNbeta ou p19 sozinhos. Tal efeito parece ser dependente da indução de fatores quimiotáxicos e conseqüente recrutamento de neutrófilos para o sítio tumoral. O efeito da transferência gênica combinada de ambos os genes IFNbeta e p19 se mostrou ainda mais promissor quando associado à cisplatina, induzindo uma notável redução no crescimento tumoral...

Scientific advances from the last decades enabled the evolution of our knowledge of cancer from a simplistic vision, in which the main motor was an excessive cell proliferation, to a more complex one, where the general physiologic state enables tumorigenesis and tumor progression. This evolution enabled the development of new therapies and brings new hopes for the treatment of several types of cancers. In this context, therapies that induce an antitumor immunity are very promising. In this work, we are investigating the antitumor effects triggered by the combination of cell death induction and immunostimulation. To this end, we aimed to restore p53 pathway (by p53 or p19 gene transfer) associated with immunostimulation by IFNbeta gene transfer. The gene transfer was mediated by Adenovectors Serotype 5. Our observations in a murine model of lung cancer showed that this cell line is sensitive to cell death induced by p19 gene transfer, but not p53. Nevertheless, intratumoral gene transfer of IFNbeta, was crucial in controlling tumor growth. Moreover, p19 and IFNbeta association induced higher immunoprotecting effects than p19 or IFNbeta alone. This effect seems to be depending on the induction of chemotactic factors, and the recruitment of neutrophils to the tumor site. The effect of combined gene transfer of p19 and IFNbeta was even more promising when associated with Cisplatine, inducing a remarkable reduction in tumor growth...
Descritores: CAMUNDONGOS ENDOGAMICOS CABDOMENABDOMINAL INJURIESBL
Terapia Genética
Imunoterapia
Interferon beta
INIBIDOR PABNORMALITIES, MULTIPLE DE QUINASE CICLINA-DEPENDENTE
Neoplasias Pulmonares
PROTEINA SUPRESSORA DE TUMOR PDIPETALONEMA INFECTIONS
Limites: Humanos
Camundongos
Responsável: BR66.1 - Divisão de Biblioteca e Documentação


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Id: lil-724418
Autor: Miretti, Evangelina; Encinas, Laura; Colazo, Marcela; Haye Salinas, María; Saurit, Verónica; Caeiro, Francisco; Alvarellos, Alejandro.
Título: Vasculitis con necrosis digital asociada con interferón beta / Vasculitis with digital necrosis associated with beta interferon
Fonte: Rev. argent. reumatol;24(2):46-48, 2013. ilus.
Idioma: es.
Resumo: El interferon (IFN) es una citoquina producida por distintas poblaciones de células y, a partir de su estructura, se han desarrollado varias drogas biológicas utilizadas en un amplio espectro de enfermedades. Se han descripto lesiones cutáneas y casos de síndrome de Raynaud severo con gangena digital co IFN alfa y beta. En este reporte presentamos una paciente con necrosis digital asociada a la administración de IFN beta

Interferon (IFN) is a cytokine produced by different immune competentcells and, based on its structure, several IFN biologic drugs and are now used as treatment for a wide spectrum of diseases. There are reports of cutaneous side effects and cases of severe Raynaud ́s syndrome with digital gangrene especially with both alpha and beta IFN. We report a patient who developed digital necrosis associated with beta Interferon.
Descritores: Interferon beta
Necrose
Vasculite
Responsável: AR423.1 - Biblioteca


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Id: lil-722318
Autor: Viana, Graça Maria de Castro; Silva, Marcos Antonio Custódio Neto da; Souza, Victor Lima; Lopes, Natália Barbosa da Silva; Silva, Diego Luz Felipe da; Nascimento, Maria do Desterro Soares Brandão.
Título: Interferon beta11a treatment in htlv-1-associatd myelopathy/tropical spastic pparaparesis: a case report / Tratamento com interferon beta-1a em mielopatia associada ao HTLV-1/paraparesia espástica tropical: relato de caso
Fonte: Rev. Inst. Med. Trop. Säo Paulo;56(5):443-445, Sep-Oct/2014.
Idioma: en.
Resumo: Here a young patient (< 21 years of age) with a history of infective dermatitis is described. The patient was diagnosed with myelopathy associated with HTLV-1/tropical spastic paraparesis and treated with interferon beta-1a. The disease was clinically established as HTLV-1-associated myelopathy/tropical spastic paraparesis (HAM/TSP), and laboratory tests confirmed the presence of antibodies to HTLV-1 in the cerebrospinal fluid (CSF). Mumps, cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, schistosomiasis, herpes virus 1 and 2, rubella, measles, varicella-zoster toxoplasmosis, hepatitis, HIV, and syphilis were excluded by serology. The patient was diagnosed with neurogenic bladder and presented with nocturia, urinary urgency, paresthesia of the lower left limb, a marked reduction of muscle strength in the lower limbs, and a slight reduction in upper limb strength. During the fourth week of treatment with interferon beta-1a, urinary urgency and paresthesia disappeared and clinical motor skills improved.

Descreve-se caso de mielopatia associada ao HTLV-1/paraparesia espástica tropical tratada com interferon beta-1a em paciente jovem de 21 anos e com história de dermatite infecciosa na infância. Foi estabelecida clinicamente paraparesia espástica tropical (HAM/TSP), confirmada laboratorialmente pela presença de anticorpos para HTLV-1 no LCR e excluídas caxumba, citomegalovirus, Epstein-Barr, esquistossomose, herpes virus 1 e 2, rubéola, sarampo, toxoplasmose varicela-zoster, hepatite, HIV e sífilis por sorologias. Foi diagnosticada bexiga neurogênica, com quadro clínico de nictúria, urgência urinária, parestesia no membro inferior esquerdo e discreta redução de força muscular nos membros superiores, mais acentuada nos membros inferiores. Na 4a semana de tratamento com interferon beta-1a houve desaparecimento da urgência urinária e da parestesia e melhora da clínica motora.
Descritores: Adjuvantes Imunológicos/uso terapêutico
Interferon beta/uso terapêutico
Paraparesia Espástica Tropical/tratamento farmacológico
-Resultado do Tratamento
Limites: Feminino
Humanos
Adulto Jovem
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME



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