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Id: lil-798103
Autor: Shaker, Olfat G; Alnoury, Amina M; Hegazy, Gehan A; El Haddad, Hemmat E; Sayed, Safaa; Hamdy, Ahmed.
Título: Methylene tetrahydrofolate reductase, transforming growth factor-ß1 and lymphotoxin-α genes polymorphisms and susceptibility to rheumatoid arthritis / Polimorfismos dos genes metilenotetrahidrofolato redutase, fator de crescimento transformador β1 e linfotoxina-α e susceptibilidade à artrite reumatoide
Fonte: Rev. bras. reumatol;56(5):414-420, Sept.-Oct. 2016. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Background: Rheumatoid arthritis is a widely prevalent autoimmune disorder with suggested genetic predisposition. Objectives: The aim of this study is to detect the pattern of genetic polymorphism of methylene tetrahydrofolate reductase (MTHFR C677 T and A1298 C), transforming growth factor-β1 (TGF-β1 T869 C) and lymphotoxin-α (LT-α A252G) in patients having rheumatoid arthritis and correlate these patterns to disease activity and serum levels of tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), B-Cell Activating Factor (BAFF), and osteopontin. Methods: A total of 194 subjects, 90 controls and 104 patients with rheumatoid arthritis were genotyped for MTHFR C677 T and A1298 C, TGF-β1 T869 C and LT-α A252G polymorphisms using a methodology based on PCR-RFLP. Also serum levels of TNF-α, osteopontin and BAFF were measured by ELISA kits. Results: The CT genotype and T allele of MTHFR C677 T and GG genotype and G allele of LT-α A252G are associated with the risk of RA and with higher levels of the pro-inflammatory cytokine, TNF-α in patients with rheumatoid arthritis. Conclusion: Our findings suggest that there is association between MTHFR C677 T and LT-α A252G genes polymorphisms and increased risk of RA in this sample of Egyptian population.

RESUMO Antecedentes: A artrite reumatoide é uma doença autoimune amplamente prevalente com sugerida predisposição genética. Objetivos: Detectar o padrão de polimorfismo dos genes metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR C677 T e A1298 C), fator de crescimento transformador β1 (TGF-β1 T869 C) e linfotoxina-α (LT-α A252G) em pacientes com artrite reumatoide e correlacionar esses padrões com a atividade da doença e os níveis séricos de fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), fator ativador de linfócitos B (BAFF) e osteopontina. Métodos: Foram genotipados 194 indivíduos – 90 controles e 104 com artrite reumatoide – à procura de polimorfismos dos genes MTHFR C677 T e A1298 C, TGF-β1 T869 C e LT-α A252G com uma metodologia baseada na PCR-RFLP. Mensuraram-se também os níveis séricos de TNF-α, osteopontina e BAFF com kits de Elisa. Resultados: O genótipo CT e o alelo T do MTHFR C677 T e o genótipo GG e alelo G do LT-α A252G estão associados ao risco de AR e a níveis mais elevados da citocina pró-inflamatória TNF-α em pacientes com artrite reumatoide. Conclusão Os achados do presente estudo sugerem que há associação entre os polimorfismos dos genes MTHFR C677 T e LT-α A252G e um risco aumentado de AR nessa amostra da população egípcia.
Descritores: Artrite Reumatoide/genética
Linfotoxina-alfa/genética
Metilenotetra-Hidrofolato Redutase (NADPH2)/genética
Fator de Crescimento Transformador beta1/genética
-Artrite Reumatoide/epidemiologia
Fatores de Crescimento Transformadores
Predisposição Genética para Doença/genética
Polimorfismo de Nucleotídeo Único/genética
Egito
Limites: Humanos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1019261
Autor: Yan, Dan; He, Bingshu; Guo, Jie; Li, Shulan; Wang, Jun.
Título: Involvement of TLR4 in the protective effect of intra-articular administration of curcumin on rat experimental osteoarthritis
Fonte: Acta cir. bras;34(6):e201900604, 2019. graf.
Idioma: en.
Projeto: National Natural Science Foundation of China.
Resumo: Abstract Purpose In view of the principal role of Toll-like receptor 4 (TLR4) in mediating sterile inflammatory response contributing to osteoarthritis (OA) pathogenesis, we used lipopolysaccharide (LPS), a known TLR4 activator, to clarify whether modulation of TLR4 contributed to the protective actions of intra-articular administration of curcumin in a classical rat OA model surgically induced by anterior cruciate ligament transection (ACLT). Methods The rats underwent ACLT and received 50μl of curcumin at the concentration of 1 mg mL-1 and 10 μg LPS by intra-articular injection once a week for 8 weeks. Morphological changes of the cartilage and synovial tissues were observed. Apoptotic chondrocytes were detected using TUNEL assay. The concentrations of IL-1β and TNF-ɑ in synovial fluid were determined using ELISA kits. The mRNA and protein expression levels of TLR4 and NF-κB p65 were detected by real-time PCR and Western blotting, respectively. Results Intra-articular administration of curcumin significantly improved articular cartilage injury, suppressed synovial inflammation and down-regulated the overexpression of TLR4 and its downstream NF-κB caused by LPS-induced TLR4 activation in rat osteoarthritic knees. Conclusion The data suggested that the inhibition of TLR4 signal might be an important mechanism underlying a protective effect of local curcumin administration on OA.
Descritores: Osteoartrite/prevenção & controle
Ligamento Cruzado Anterior/cirurgia
Curcumina/farmacologia
-Osteoartrite/induzido quimicamente
Osteoartrite/metabolismo
Ensaio de Imunoadsorção Enzimática
Lipopolissacarídeos
Western Blotting
Reação em Cadeia da Polimerase
Ligamento Cruzado Anterior/patologia
NF-kappa B/metabolismo
Linfotoxina-alfa/metabolismo
Modelos Animais de Doenças
Receptor 4 Toll-Like/efeitos dos fármacos
Receptor 4 Toll-Like/metabolismo
Interleucina-1beta/metabolismo
Injeções Intra-Arteriais
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-838011
Autor: Oliveira, Karen Fernandes de; Martins, Gladys Aires; Galvão, Keila Rejane Ferreira; Kurizky, Patricia Shu.
Título: Lewis-Sumner syndrome associated with infliximab therapy for psoriasis
Fonte: An. bras. dermatol;92(1):156-157, Jan.-Feb. 2017.
Idioma: en.
Descritores: Psoríase/tratamento farmacológico
Doenças Desmielinizantes/induzido quimicamente
Transtornos das Sensações/induzido quimicamente
Fármacos Dermatológicos/efeitos adversos
Infliximab/efeitos adversos
Transtornos Motores/induzido quimicamente
-Síndrome
Linfotoxina-alfa/antagonistas & inibidores
Limites: Humanos
Masculino
Adulto
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Carta
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-887079
Autor: Natividade, Natallia Barreiros de; Felix, Paulo Antonio Oldani; Lerer, Claudio.
Título: Guillain-Barré syndrome in a patient on adalimumab for the treatment of psoriasis
Fonte: An. bras. dermatol;92(5,supl.1):85-87, 2017. tab.
Idioma: en.
Resumo: Abstract The use of TNF-α inhibitors for the treatment of moderate to severe psoriasis and psoriatic arthritis is increasingly more frequent. The authors report a case of Guillain-Barré syndrome as a late manifestation of the treatment with adalimumab. Although unusual, this is relevant for professionals who prescribe biologic drugs. We also stress the importance of investigating the past and family medical history regarding demyelinating diseases before starting treatment.
Descritores: Psoríase/tratamento farmacológico
Linfotoxina-alfa/antagonistas & inibidores
Síndrome de Guillain-Barré/induzido quimicamente
Adalimumab/efeitos adversos
Anti-Inflamatórios/efeitos adversos
-Psoríase/complicações
Resultado do Tratamento
Limites: Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-978402
Autor: Sánchez Segura, Miriam de la Caridad; Marsán Suárez, Vianed; Pino Blanco, Daily; Domínguez, Gabriela Díaz; Macías Abraham, Consuelo.
Título: Aspectos más relevantes del síndrome periódico asociado al receptor del factor de necrosis tumoral / Most relevant aspects of tumor necrosis factor receptor associated periodic syndrome
Fonte: Rev. cuba. hematol. inmunol. hemoter;34(1):5-20, ene.-mar. 2018.
Idioma: es.
Resumo: Los desórdenes autoinflamatorios hereditarios constituyen una gama de condiciones heterogéneas que tienen como característica común la aparición de ataques no provocados de inflamación, la cual podría ser sistémica u ocurrir en nichos localizados del organismo. Dentro de estos se encuentran los síndromes hereditarios de fiebre periódica, caracterizados por ataques cortos y recurrentes de fiebre e inflamación localizada grave, que ocurre periódica o irregularmente y que no se explican por las infecciones usuales de la infancia. Forma parte de estas entidades el síndrome periódico asociado al receptor del factor necrosis tumoral, el cual se caracteriza por episodios de fiebre prolongada, mialgias, dolor abdominal, eritema cutáneo migratorio, conjuntivitis o edema periorbitario, con un patrón de herencia autosómico dominante. Lo más importante para el diagnóstico es el análisis genético y su pronóstico está determinado por la aparición de amiloidosis. En 1999, se descubrió su base genética, al identificarse las mutaciones causantes de la enfermedad en el gen que codifica para la superfamilia 1 A del receptor del factor de necrosis tumoral. En años recientes se han logrado avances significativos en el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad gracias a un mejor conocimiento de su patogénesis. En este trabajo se describen los aspectos más relevantes en cuanto a patogénesis, relación de las mutaciones con el fenotipo de la enfermedad, características clínicas y tratamiento(AU)

Hereditary autoinflammatory disorders are a range of heterogeneous conditions that have as a common feature the appearance of unprovoked inflammatory attacks, which may be systemic or occur in localized niches of the body. Among these are hereditary periodic fever syndrome, characterized by short and recurrent attacks of fever and severe localized inflammation, occurring periodically or irregularly and not explained by the usual infections of childhood. Tumor necrosis factor receptor-associated periodic syndrome is part of these entities and is characterized by episodes of prolonged fever, myalgias, abdominal pain, migratory cutaneous erythema, conjunctivitis and/or periorbital edema, with an autosomal dominant inheritance pattern. The most important for the diagnosis is the genetic analysis and its prognosis is determined by the appearance of amyloidosis. In 1999 its genetic basis was discovered by identifying disease-causing mutations in the gene encoding tumor necrosis factor receptor superfamily member 1A. In recent years, significant advances have been achieved in the diagnosis and treatment of this disease, thanks to a better understanding of its pathogenesis. This paper describes the most relevant aspects regarding pathogenesis, relation of mutations with the disease phenotype, clinical characteristics and treatment(AU)
Descritores: Linfotoxina-alfa/genética
Doenças Hereditárias Autoinflamatórias
Doenças Hereditárias Autoinflamatórias/epidemiologia
-Convulsões Febris
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CU1.1 - Biblioteca Médica Nacional


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Id: biblio-909729
Autor: Menezes, Carlos Alberto; Andrade, Luís Jesuíno de Oliveira; Pinheiro, Jordian Jorge; Correia, Gustavo Soares; Melo, Paulo Roberto Santana de; Rios-Santos, Fabrício.
Título: Tumor necrosis factor alpha -308 promoter polymorphism and insulin resistance in overweight and obese adolescents
Fonte: Medicina (Ribeiräo Preto);50(6):358-364, nov.-dez. 2017. tab.
Idioma: en.
Resumo: Study Model/Methodology: This is a cross-sectional study with a sample of 104 overweight/obese adolescents, with a mean weight of 52.98 kg ± 22.00, mean age 16.01 ± 2.91 years. We used the homeostasis model assessment-estimated IR (HOMA-IR) index to quantify the insulin resistance (IR). The -308 polymorphism of the promoter of TNF-α was performed using polymerase chain reactionrestriction fragment length polymorphism technique. Statistical analysis of the quantitative measures was conducted with a student's t-test. For correlation between the genotype and alleles, we used chisquare statistical test. To test the heterogeneity between HOMA-IR and the anthropometric parameters the Mann-Whitney test was used, associated with the Hardy-Weinberg equilibrium. The association between -308G/A polymorphism of the promoter of TNF-α and HOMA-IR was tested by univariate linear regression analysis. Objective: Investigate the association between -308G/A polymorphism in the promoter of tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) and susceptibility to IR in overweight/obese adolescents. Results: The prevalence of IR was 18.30% according to the HOMA-IR. The frequency of GG, AG and AA genotype was found 75 (72.12%), 28 (26.92%) and 1.0 (0.96%) respectively. Allele frequencies for guanine (G) and adenine (A) were 178 (85.58%) and 30 (14.42%), respectively. The allele A as well as GA and AA genotype contributed to increase RI (14.42% and 27.88% respectively). Conclusion: The - 308 G/A polymorphism of the promoter of TNF-α can contribute to the IR increase in obese adolescents with GA and AA genotypes. (AU)

Modelo de Estudo / Metodologia: Trata-se de um estudo transversal, com uma amostra de 104 adolescentes com sobrepeso/ obesidade, com peso médio de 52,98 kg ± 22,00, média de idade de 16,01 ± 2,91 anos. Utilizamos o índice estimado (HOMA-IR) do modelo de homeostase para quantificar a resistência insulínica (RI). O polimorfismo do promotor -308 do TNF-α foi realizado utilizando a técnica de polimorfismo de comprimento de fragmento de restrição. A análise estatística das medidas quantitativas foi realizada com o teste t student. Para a correlação entre o genótipo e os alelos, utilizamos o teste estatístico qui-quadrado. Para testar a heterogeneidade entre HOMA-IR e os parâmetros antropométricos foi utilizado o teste de Mann-Whitney associado ao equilíbrio de Hardy-Weinberg. A associação entre o polimorfismo -308G/A do promotor do TNF-α e HOMA-IR foi testada por análise de regressão linear univariada. Objetivo: investigar a associação entre o polimorfismo -308G/A no promotor do fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e a susceptibilidade à RI em adolescentes com sobrepeso/ obesidade. Resultados: A prevalência de RI foi de 18,30% de acordo com o HOMA-IR. A frequência dos genótipos GG, AG e AA encontrados foram 75 (72,12%), 28 (26,92%) e 1,0 (0,96%), respectivamente. As frequências de alelos para guanina (G) e adenina (A) foram 178 (85,58%) e 30 (14,42%), respectivamente. O alelo A, bem como o genótipo GA e AA, contribuíram para aumentar o RI (respectivamente 14,42% e 27,88%). Conclusão: O polimorfismo -308 G / A do promotor do TNF-α pode contribuir para o incremento de RI em adolescentes sobrepesos/obesos com genótipos GA e AA.(AU)
Descritores: Resistência à Insulina
Linfotoxina-alfa
Obesidade
Polimorfismo Genético
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adolescente
Responsável: BR26.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-883276
Autor: Barioni, Éric Diego.
Título: Interferência do TSPO sobre as vias de ativação de adipócitos da linhagem 3T3-L1 / Interference of TSPO upon the activation pathways of 3T3-L1 adipocytes.
Fonte: São Paulo; s.n; 2018. 117 p. graf, tab, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A obesidade está associada a um processo inflamatório crônico de baixa intensidade e representa um dos fatores de risco para o desenvolvimento de uma série de comorbidades. A proteína TSPO está envolvida em inúmeras funções celulares, incluindo biossíntese e transporte de esteróides, transporte de porfirinas, apoptose, biossíntese do heme, processos oxidativos e imunomodulação. Ademais, a presença e a função da proteína TSPO no tecido adiposo e na inflamação ainda não estão bem estabelecidas. Deste modo, o objetivo do presente estudo foi validar a expressão e função do TSPO durante a diferenciação de células 3T3-L1, e investigar se o tratamento de adipócitos 3T3-L1 com diazepam, um benzodiazepínico de ação central (GABAA) e periférica (TSPO), é capaz de modular os efeitos inflamatórios induzidos pela incubação das células 3T3-L1 com TNF-α. Nossos resultados evidenciaram que, em nosso estudo, o tratamento de pré-adipócitos com diazepam não modulou a adipogênese. Entretanto, apesar de o diazepam per se não modular o acúmulo de triacilglicerol e a expressão gênica e protéica de PPAR-γ; em células estimuladas pelo TNF-α, o tratamento com diazepam foi capaz de reverter a diminuição da expressão gênica e protéica de PPAR-γ induzida pelo TNF-α. Ademais, o tratamento dos adipócitos com diazepam foi capaz de modular positivamente a expressão protéica de TSPO, efeito este que não observamos em células tratadas pelo clonazepam, um benzodiazepínico de ação exclusivamente central. Em resumo, os dados obtidos neste estudo, pela primeira vez, demonstram a possível relação entre as vias que controlam a sinalização de TSPO, TNF-α e PPAR-γ. Assim, nos é possível inferir que a ativação de TSPO pelo seu ligante diazepam foi capaz de modular a ativação de NF-kB induzida pelo TNF-α, promovendo, com a diminuição da lipólise e aumento da expressão gênica de TSPO e gênica e protéica de PPAR-γ, o reestabelecimento da homeostase celular, o que aumentaria a sobrevida das células, a atividade mitocondrial, e a atividade adipogênica dos adipócitos

Obesity is associated with a chronic low-grade inflammation and these represents one of the risk factors to development of other non-communicable diseases. TSPO 18 kDa is involved in several cellular functions, including biosynthesis and steroids transport, porphyrin transport, apoptosis, heme biosynthesis, oxidative metabolism and immunomodulation. Furthermore, the TSPO expression and function on adipose tissue and in the chronic low-grade inflammation have not been established. Thus, the aim of present study was to validate the TSPO expression and function on the 3T3-L1 differentiation process and to investigate whether diazepam treatment is able to modulate the TNF-α induced inflammatory effects on 3T3-L1 cells. Our results showed that diazepam treatment of preadipocytes was not able to modulate the adipogenesis. However, although diazepam treatment per se does not modulate the triacylglycerol accumulation and gene and protein expression of PPAR-γ; in TNF-α stimulated adipocytes, the treatment with diazepam was able to modulate the decreased of PPAR-γ gene and protein expression induced by TNF-α. In addition, the diazepam treatment of adipocytes was able to positively modulate the TSPO protein expression, an effect that we did not observe in cells treated with clonazepam, a central benzodiazepine ligand. In summary, the data obtained in this study, for the first time, demonstrate the possible relationship between the pathways that control the TSPO, TNF-α and PPAR-γ signaling. Thus, it is possible that the activation of TSPO by diazepam was able to modulate TNF-α-induced activation of NF-kB, promoting the reduction of lipolysis and increased of TSPO gene expression and PPAR-γ gene and protein expression, reestablishment of cellular homeostasis, which would increase cell survival, mitochondrial activity, and adipogenic activity of adipocytes
Descritores: Células 3T3-L1/classificação
Adipócitos
-Diazepam/agonistas
Citometria de Fluxo/métodos
Inflamação
Linfotoxina-alfa
Macrófagos
Translocases Mitocondriais de ADP e ATP
Obesidade/diagnóstico
Limites: Camundongos
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas


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Balarin, Marly Aparecida Spadotto
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Id: lil-764633
Autor: Pissetti, Cristina Wide; Bianco, Thiago Mantello; Tanaka, Sarah Cristina Sato Vaz; Silva, Sueli Riul Da; Balarin, Marly Aparecida Spadotto.
Título: Polymorphism in the lymphotoxin-alpha gene, position +252 (rs909253), is not associated with preeclampsia development in Brazilian women / Polimorfismo no gene da linfotoxina alfa, posição +252 (rs909253), não está associado com o desenvolvimento de pré-eclâmpsia em mulheres brasileiras
Fonte: Rev. bras. ginecol. obstet;37(11):516-519tab.
Idioma: en.
Projeto: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais (FAPEMIG); . Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM).
Resumo: PURPOSE: To investigate the frequencies of polymorphic allele and genotypes for the LT-α gene, position +252 (rs909253), in Brazilian women with preeclampsia.METHODS: This is a case-control study, in which 30 women with preeclampsia, classified according to the criteria of the National High Blood Pressure Education Program, and 115 women in the control group, with at least two healthy pregnancies, were selected. Peripheral blood was collected, and DNA was extracted, followed by genotyping, using specific primers and restriction analysis. The genotypes obtained were AA, AG and GG. Statistical analysis was performed using the χ2association test. The Hardy-Weinberg Equilibrium was tested using the Haploview Program.RESULTS: The results showed no association between genotypes and preeclampsia development (χ2=2.0; p=0.4). When the AG and GG genotypes were grouped according to allele G presence or absence (genotype AA), the data showed that the presence of allele G was not significantly different between cases (women with preeclampsia) and controls (χ2=0.0; p=1.0). The LT-α gene polymorphism, position +252 (rs909253), seems not to be an important candidate for the development of preeclampsia. Other inflammatory genes should be researched, and studies involving gene-environment interactions should be performed, in order to reach a better understanding of the etiology of the preeclampsia.

OBJETIVO: Investigar as frequências do alelo polimórfico e genótipos para o gene da LT-α, posição +252 (rs909253), em mulheres brasileiras com pré-eclâmpsia.MÉTODOS: Trata-se de um estudo caso-controle, em que 30 mulheres com pré-eclâmpsia, classificadas de acordo com os critérios do National High Blood Pressure Education Program, e 115 mulheres do grupo controle, com pelo menos duas gestações saudáveis, foram selecionadas. Amostra de sangue periférico foi colhida, e o DNA foi extraído, seguido pela genotipagem, usando iniciadores específicos e análise de restrição. Os genótipos obtidos foram AA, AG e GG. A análise estatística foi realizada utilizando-se o teste de associação χ2. O Equilíbrio de Hardy-Weinberg foi testado com o auxílio do programa Haploview.RESULTADOS: Os resultados não mostraram associação entre os genótipos e o desenvolvimento de pré-eclâmpsia (χ2=2,0; p=0,4). Quando os genótipos AG e GG foram agrupados de acordo com a presença do alelo G ou ausência (genótipo AA), os dados mostraram que a presença do alelo G não foi significativamente diferente entre casos (mulheres com pré-eclâmpsia) e controles (χ2=0,0; p=1,0). O polimorfismo no gene LT-α, posição +252 (rs909253), parece não ser um importante candidato para o desenvolvimento de pré-eclâmpsia. Outros genes inflamatórios devem ser pesquisados, e estudos envolvendo interações gene-ambiente devem ser realizados para que se possa alcançar um melhor entendimento da etiologia da pré-eclâmpsia.
Descritores: Linfotoxina-alfa/genética
Polimorfismo Genético
Pré-Eclâmpsia/genética
-Brasil
Estudos de Casos e Controles
Predisposição Genética para Doença
Limites: Humanos
Feminino
Gravidez
Adulto
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-752434
Autor: AL-MOHAYA, Maha Ali; AL-HARTHI, Fahad; ARFIN, Misbahul; AL-ASMARI, Abdulrahman.
Título: TNF-α, TNF-β and IL-10 gene polymorphism and association with oral lichen planus risk in Saudi patients
Fonte: J. appl. oral sci;23(3):295-301, May-Jun/2015. tab.
Idioma: en.
Resumo: Objectives Oral lichen planus (OLP) is a chronic inflammatory oral mucosal disease. Cytokines play an important role in the pathogenesis and disease progression of OLP. Various reports have implicated cytokine gene polymorphisms in susceptibility to develop some immune mediated conditions including OLP. The purpose of this study was to investigate the association of tumor necrosis factor (TNF)-α, TNF-β and interleukin (IL)-10 gene polymorphisms with the OLP risk. Material and Methods Forty two unrelated patients with OLP and 211 healthy volunteers were genotyped for TNF-α (-308 G/A), TNF-β (+252A/G), IL-10 (-1082G/A), IL-10 (-819C/T), and IL-10 (-592C/A) polymorphisms. Results The frequencies of allele A and genotype GA of TNF-α (-308G/A) were significantly higher while allele G and GG genotypes were lower in OLP patients as compared to the controls (P<0.001). The frequency of GA genotype of TNF-β (+252A/G) was significantly higher in patients than in controls while the AA genotype was completely absent in OLP patients. These results indicated that allele A and genotype GA of TNF-α (-308G/A) as well as the GA genotype of TNF-β (+252A/G) polymorphisms are associated with OLP risk. The frequencies of alleles and genotypes of -1082G/A, -819C/T and -592C/A polymorphisms in IL-10 gene did not differ significantly between OLP patients and controls (P>0.05). However, haplotype ATA extracted from 1082G/A, -819C/T, -592C/A polymorphisms of IL-10 were more prevalent in OLP patients when compared to controls indicating its possible association with OLP susceptibility. Conclusion It is concluded that TNF-α (-308G/A), TNF-β (+252A/G) and IL-10 (-1082G/A, -819C/T and -592C/A) polymorphisms are associated with the susceptibility of OLP, thus giving additional support for the genetic basis of this disease. .
Descritores: /genética
INTERLEUKIN-ABDUCENS NERVE/genética
Líquen Plano Bucal/genética
Linfotoxina-alfa/genética
Polimorfismo de Nucleotídeo Único/genética
Fator de Necrose Tumoral alfa/genética
-Estudos de Casos e Controles
Frequência do Gene
Estudos de Associação Genética
Predisposição Genética para Doença/genética
Líquen Plano Bucal/patologia
Reação em Cadeia da Polimerase
Valores de Referência
Fatores de Risco
Arábia Saudita
Fatores Sexuais
Limites: Adulto
Idoso
Feminino
Humanos
Masculino
Pessoa de Meia-Idade
Adulto Jovem
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Curi, Rui
Soriano, Francisco Garcia
Velasco, Irineu Tadeu
Texto completo
Id: lil-744642
Autor: Sgarbi, Mauricio Wanderley Moral; Silva Júnior, Bomfim Alves; Peres, Carmem Maldonado; Loureiro, Tatiana Carolina Alba; Curi, Rui; Soriano, Francisco Garcia; Ribeiro, Daniel Araki; Velasco, Irineu Tadeu.
Título: Plasma cytokine expression after lower-limb compression in rats / Expressão de citoquinas plasmáticas após compressão de membros inferiores de ratos
Fonte: Rev. bras. ortop;50(1):105-109, Jan-Feb/2015. graf.
Idioma: en.
Resumo: Muscle injury due to crushing (muscle compression injury) is associated with systemic manifestations known as crush syndrome. A systemic inflammatory reaction may also be triggered by isolated muscle injury. The aim of this study was to investigate the plasma levels of interleukins (IL) 1, 6 and 10 and tumor necrosis factor alpha (TNF-α), which are markers for possible systemic inflammatory reactions, after isolated muscle injury resulting from lower-limb compression in rats. METHODS: Male Wistar rats were subjected to 1 h of compression of their lower limbs by means of a rubber band. The plasma levels of IL 1, 6 and 10 and TNF-α were measured 1, 2 and 4 h after the rats were released from compression. RESULTS: The plasma levels of IL 10 decreased in relation to those of the other groups, with a statistically significant difference (p < 0.05). The method used did not detect the presence of IL 1, IL 6 or TNF-α. CONCLUSION: Our results demonstrated that the changes in plasma levels of IL 10 that were found may have been a sign of the presence of circulating interleukins in this model of lower-limb compression in rats...

A lesão muscular por esmagamento (lesão por compressão muscular) está associada a manifestações sistêmicas conhecidas como síndrome do esmagamento. A reação inflamatória sistêmica pode também ser desencadeada pela lesão muscular isolada. O objetivo deste estudo foi investigar os níveis plasmáticos de interleucinas (IL) 1, 6, 10 e TNF-α, marcadores de uma possível reação inflamatória sistêmica, após a lesão muscular isolada resultante da compressão de membros inferiores de ratos. MÉTODOS: ratos Wistar machos foram submetidos a uma hora de compressão dos membros inferiores por uma faixa de borracha. Os níveis plasmáticos de IL 1, 6, 10 e TNF-α foram medidos uma, duas e quatro horas após a liberação da compressão. RESULTADOS: os níveis plasmáticos de IL 10 diminuíram quando comparados com outros grupos com diferença estatisticamente significante (p < 0,05). Não houve detecção, pelo método, da presença de IL 1, 6 e TNF-α. CONCLUSÃO: nossos resultados demonstraram que as alterações dos níveis plasmáticos de IL 10 encontradas podem ser um sinal da presença de interleucinas circulantes nesse modelo de compressão de membros inferiores de ratos...
Descritores: Síndrome de Esmagamento
Interleucinas
Linfotoxina-alfa
Modelos Animais
-Ratos Wistar
Limites: Animais
Ratos
Responsável: BR26.1 - Biblioteca Central



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