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Id: biblio-998983
Autor: Góes, Maria Elisa Almeida.
Título: Kinin B2-Receptor in human iPSC differentiation into cardiomyocytes / Receptor B2 de cininas na diferenciação de iPSC humanas em cardiomiócitos.
Fonte: São Paulo; s.n; 2018. 90 p. graf, tab, ilus.
Idioma: en.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Instituto de Química para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: Cardiovascular diseases are responsible for almost one third of all global deaths yearly, and therefore are largely studied. Cardiomyocytes derived from human induced pluripotent stem cells (hiPSC-CM) have emerged as an exciting technology for cardiac disease modelling and personalised therapy. Nevertheless, issues concerning functional and molecular maturation are still faced. In addition to this, differentiation protocols generally yield a heterogeneous mixed population comprised of nodal, atrial and ventricular-like subtypes, being unsuitable for therapeutic purposes. Bradykinin (BK) is a vasoactive peptide which exerts important physiological roles in the cardiovascular system, having been previously described as important for cellular, keratinocyte and skeletal muscle differentiation. This project performed in cooperation with PluriCell Biotech, a startup specialized in the production and differentiation of hiPSC-CM, has sought (1) characterizing gene and protein expression of molecular markers of maturation and of subtype specification throughout of differentiation; (2) Assessing the electrical functionality of hiPSC-CM through the characterization of subtype-specific action potentials (APs) and (3) Investigating whether the progress of hiPSCCM maturation is regulated by BK through kinin-B2 receptors (B2R). Our results have validated the model that proposes a developmental-dependent switch between skeletal (ssTnI) and cardiac (cTnI) isoforms of troponin I as differentiation progresses, at least to some extent. Furthermore, prolonged time in culture has resulted in higher levels of expression of the ventricular marker MLC2v and in increased rates of ventricular-like action APs. Electrophysiological analysis of hiPSC-CM reveals a mixed population with AP morphologies correspondent to nodal, atrial and ventricular subtypes, all showing pronounced automaticity as well as other features of immature cardiomyocytes, such as low amplitude and depolarization velocity. Such findings are coherent with those from other groups who have attempted to differentiate mature native-like cardiac cells from pluripotent stem cells sources, without fully succeeding. After showing that differentiating hiPSC-CM express a functional and responsive B2R, the receptor was subjected to chronic activation with 10µM BK and 1µM BK or inhibition with 5µM Firazyr+BK. Even though B2R modulation has not interfered negatively with differentiation yields nor cell morphology, analysis of gene andprotein expression of ssTnI or cTnI and of the ventricular marker MLC2v, have revealed no significant results in comparison to untreated controls. This suggests that BK does not interfere on hiPSC-CM maturation nor subtype specification, although we cannot rule out that it could be leading to other unexplored effects. We recommend a closer look into which intracellular signalling pathways become active upon B2R stimulation in hiPSC-CM, in order to narrow down cellular processes for further investigation

Doenças cardiovasculares são responsáveis por quase um terço de todas as mortes globais anualmente, e por isto o sistema cardiovascular é amplamente estudado. Cardiomiócitos derivados a partir de células-tronco pluripotentes induzidas humanas (hiPSCCM) emergiram como uma promissora tecnologia para modelagem de doenças cardíacas e terapia personalizada. No entanto, desafios acerca de sua maturação funcional e molecular ainda são enfrentados. Além disso, protocolos de diferenciação geralmente levam à obtenção de populações heterogêneas contendo células com fenótipos similares aos de cardiomiócitos nodais, atriais e ventriculares sendo, portanto, inapropriadas para fins terapêuticos. A bradicinina (BK) é um peptídio vasoativo que exerce importantes papeis fisiológicos no sistema cardiovascular, além de ter sido previamente descrita como importante para a diferenciação neuronal, de queratinócitos e de músculo esquelético. Este projeto foi realizado em colaboração com a empresa PluriCell Biotech, uma startup especializada na produção e diferenciação de hiPSC-CM, e buscou (1) caracterizar a expressão gênica e proteíca de marcadores moleculares de maturação e de especificação de subtipos cardíacos durante a diferenciação; (2) avaliar a funcionalidade elétrica de hiPSC-CM por meio da caracterização de seus potenciais de ação (PAs) e (3) Investigar se o progresso da diferenciação de hiPSCCM é regulado por bradicinina por meio do receptor B2 (B2R). Nossos resultados validaram o modelo que propõe um switch na expressão das isoformas funcionais de troponina I esquelética (ssTnI) e cardíaca (cTnI), durante o desenvolvimento e diferenciação celular, pelo menos parcialmente. Além disso, tempo prolongado em cultura resultou em maiores níveis de expressão do marcador ventricular MLC2v, assim como maiores frequências de PAs com morfologias similares a de cardiomiócitos ventriculares. Análise eletrofisiológica de hiPSCCM revelam a existência de uma população mista contendo PAs correspondentes aos subtipos nodais, atriais e ventriculares, assim como pronunciada automaticidade e outros atributos típicos de cardiomiócitos imaturos, como baixa amplitude e devagar velocidade de despolarização. Estes resultados são coerentes com os de outros grupos que ainda não foram totalmente bem-sucedidos em diferenciar células cardíacas maduras similares acardiomiócitos nativos a partir de células-troncos pluripotentes. Após mostrar que as hiPSCCM expressam receptores B2 funcionais e responsivos, submetemos o receptor a uma ativação crônica com BK 10µM e BK 1µM ou inibição crônica com Firazyr 5µM + BK. Apesar da modulação do B2R não ter interferido de forma negativa no rendimento da diferenciação ou na morfologia celular, análise de expressão gênica e proteica de ssTnI e cTnI e do marcador ventricular MLC2v não revelou resultados significativos em comparação aos controles não-tratados. Isto sugere que a BK não interfere na maturação e especificação de subtipos cardíacos em hiPSC-CM, apesar de não podermos ignorar o fato de que ela poderia estar desencadeando outros efeitos inexplorados. Nós recomendamos um estudo mais aprofundado acerca de quais vias de sinalização se tornam ativas após estimulação do receptor B2 em hiPSC-CM, com o objetivo de afunilar quais processos celulares poderiam ser investigados em uma próxima etapa deste estudo
Descritores: Miócitos Cardíacos/química
Receptor B2 da Bradicinina/análise
Cininas/efeitos adversos
-Bradicinina/fisiologia
Doenças Cardiovasculares/patologia
Sistema Cardiovascular
Eletrofisiologia/instrumentação
Células-Tronco Pluripotentes Induzidas
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T574.192456, G598k. 30100026163-Q


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Id: biblio-969405
Autor: Souza, Hellio Danny Nobrega de.
Título: Papel do receptor B2 de cininas na terapia da neurodegeneração dopaminérgica em modelo animal / Targeting Kinin-B2 receptors for the treatment of dopaminergic neurodegeneration in an animal mode.
Fonte: São Paulo; s.n; 2018. 88 p. graf, tab, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Instituto de Química para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A Doença de Parkinson (DP) é um distúrbio neurodegenerativo, caracterizada em parte pela perda de neurônios dopaminérgicos da via nigroestriatal, originada na substância negra com projeções para o estriado, causando vários déficits motores. Atualmente, o tratamento mais utilizado é a administração de L-DOPA, um análogo da dopamina. Porém, essa droga apresenta eficácia limitada e induz diversos efeitos colaterais. A exploração dos efeitos neuroprotetores, proliferativos e neuroregenerativos da bradicinina (BK) em modelo animal de DP pode conduzir à substituição celular do tecido lesionado pela 6-hidroxidopamina (6-OHDA). De fato, a BK e seus receptores possuem um grande espectro de ações fisiológicas, estando classicamente envolvida no controle da homeostase cardiovascular e inflamação, além de exercer efeitos protetores em fisiopatologias do sistema nervoso, como em modelos de acidente vascular cerebral. Vários tipos celulares têm suas vias de sinalização associadas à ativação do receptor B2 de cininas (B2BKR). Trabalhos anteriores de nosso grupo mostraram que a BK está envolvida na diferenciação neural de células progenitoras neurais por um loop autócrino que resulta em ativação do B2BKR. Os resultados apresentados neste trabalho mostram a eficácia do tratamento com BK, um agonista de B2BKR, em animais submetidos à lesão da via nigro-estriatal induzida por 6-OHDA. Além disso, há uma recuperação comportamental e histológica desses animais quando tratados com Captopril®, um potencializador dos efeitos farmacológicos da BK, e com [Phe8Ψ(CH-NH)Arg9]-Bradicinina, agonista estável do receptor B2BKR. Assim, concluímos que a ativação de B2BKR pela BK desencadeiaum processo de neuroregeneração dopaminérgica de animais submetidos à lesão por 6-OHDA. Trabalhos recentes mostram que o receptor B2BKR desempenha um importante papel neuroprotetor em modelo animal da Doença de Alzheimer, o que corrobora nossos achados. Juntos, esses resultados contribuem para o estabelecimento da ação neuroprotetora e neurorregenerativa da BK no modelo de animal de neurodegeneração dopaminérgica, tornando-a uma excelente candidata para aplicação em terapias de reparo neuronal

Parkinson's disease (PD) is a neurodegenerative disorder partially characterized by the loss of dopaminergic neurons from the nigrostriatal pathway, originated in the substantia nigra with projections to the striatum, which causes several motor deficits. Currently, the most commonly used drug for PD treatment is levodopa. However, it has limited efficacy and induces several side effects. Elucidation of the neuroprotective, proliferative and neuroregenerative effects of bradykinin (BK) in animal models of PD can culminate in cellular replacement of the tissue damaged by 6-hydroxydopamine (6-OHDA). In fact, BK and its receptor have several physiological effects, being classically involved in the control of cardiovascular homeostasis and inflammation. Besides, BK exerts protective effects on nervous system pathophysiology, as observed in stroke models. Several cell types have their signaling pathways associated with the B2 kinin receptor (B2BKR) activation. Previous work from our group showed that BK is involved in differentiation of neural progenitor cells by an autocrine loop that results in activation of B2BKR. The results presented in this thesis show the efficacy of treatment with BK, through B2BKR activation, in animals submitted to nigrostriatal pathway injury induced by 6-OH dopamine. Furthermore, behavioral and histological recoveries of these animals were observed when treated with Captopril®, a potentiator of BK pharmacological effects, and with [Phe8Ψ (CH-NH) Arg9] -BK, a stable agonist of the B2BKR receptor. Thus, we conclude that BK activation of B2BKR triggers neuroregenerative processes in animals submitted to 6- OHDA injury. Recent studies showed that the B2BKR receptor plays an important neuroprotective role in an animal model of Alzheimer's disease, which corroboratesour findings. Together, these results contribute to the establishment of the neuroprotective and neuroregenerative actions of BK - an excellent candidate for neural repair therapies
Descritores: Receptor B2 da Bradicinina/análise
Neurônios Dopaminérgicos
Cininas/efeitos adversos
-Doença de Parkinson/tratamento farmacológico
Doenças Neurodegenerativas/diagnóstico
Degeneração Neural/classificação
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T574.88, S729pa. 30100026178-Q


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Id: lil-633304
Autor: Figueiredo, Estevão Lanna; Vieira Moreira, Maria da Consolação; Souza Figuereido, Amintas Fabiano.
Título: Human tissue kallikrein and kinins in systolic heart failure: an overview
Fonte: Insuf. card;3(1):32-35, ene.-mar. 2008.
Idioma: en.
Descritores: Insuficiência Cardíaca
Insuficiência Cardíaca Sistólica
Cininas
Calicreínas Teciduais
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: AR3.1 - Biblioteca Centro Médico de Mar del Plata


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Id: lil-533472
Autor: Rymer, Rafaela Viegas.
Título: Estudo da participação do sistema de cininas na patogenia da miocardite murina decorrente da infecção experimental pelo Trypanosoma cruzi / Study of the participation of the kinin system on the pathogenesis of the murine cardiomyopathy following by the experimental Trypanosoma cruzi infection.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2008. xvii,131 p. ilus, tab, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Oswaldo Cruz para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: Uma das principais patologias relacionadas à Doença de Chagas é a cardiopatia chagásica, sendo uma das principais causas de morte durante a fase aguda da infecção. A cardiopatia aguda difere da crônica, devido ao processo inflamatório intenso e a presença de ninhos de parasitas, diferente do processo fibrótico e praticamente ausência de parasitas, observando durante a fase crônica. As cininas são um grupo de proteínas vasoativas que apresentam uma relação estreita com a infectividade do Trypasonoma cruzi. Diversos autores descrevem a capacidade do T. cruzi em ativar o sistema de cininas e infectar células, sendo sua infectividade, potencializada, pela inibição da degradação dessas moléculas. Cininas podem induzir resistência à infecção pelo T. cruzi através da ativação de células dendríticas, pela via de sinalização dependente de B2R. Recentemente, foi demonstrado que camundongos tratados com captopril durante o curso da infecção desenvolvem menos fibrose e necrose do tecido cardíaco e redução da inflamação. Assim, nós decidimos investigar o papel do sistema de cininas na formação da cardiopatia chagásica, durante a fase da infecção experimental pelo T. cruzi. Nossos resultados demonstram que o sistema de cininas não é capaz de modular a curva de parasitemia, nem a celularidade de órgãos linfóides primários e secundários durante a fase aguda da infecção experimental, com a exceção de HOE-140, que foi capaz de inibir o aumento da celularidade descrito para linfonodos subcutâneos durante a fase aguda. Por outro lado, as cininas são capazes de modular a expressão de moléculas de matriz extracelular no coração. Nós observamos que a potencialização do sistema de cininas aumenta o infiltrado inflamatório na fase aguda, e que o bloqueio do B2R parece agravar essa situação, enquanto que o processo de formação da fibrose é inversamente proporcional ao aporte celular. Nossos dados sugerem que a via de cininas participa da formação da cardiopatia, durante a fase aguda da infecção e que possivelmente existe um mecanismo compensatório agindo através de B1R, para assumir parte da atividade vasoativa de B2R.
Descritores: Cardiomiopatia Chagásica
Doença de Chagas/patologia
Cininas
Trypanosoma cruzi
Responsável: BR15.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas
BR15.1


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Id: lil-524318
Autor: Prezoto, B. C; Couto, G. K; Rossoni, L. V; Schoorlemmer, G. H. M; Carillo, B. A; Campos, R. R.
Título: Cardioprotective effect of ornitho-kinin in an anesthetized, open-chest chicken model of acute coronary occlusion
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;42(9):824-830, Sept. 2009. ilus, graf.
Idioma: en.
Projeto: FAPESP; . Butantan Foundation.
Resumo: The generation of bradykinin (BK; Arg-Pro-Pro-Gly-Phe-Ser-Pro-Phe-Arg) in blood and kallidin (Lys-BK) in tissues by the action of the kallikrein-kinin system has received little attention in non-mammalian vertebrates. In mammals, kallidin can be generated by the coronary endothelium and myocytes in response to ischemia, mediating cardioprotective events. The plasma of birds lacks two key components of the kallikrein-kinin system: the low molecular weight kininogen and a prekallikrein activator analogous to mammalian factor XII, but treatment with bovine plasma kallikrein generates ornitho-kinin [Thr6,Leu8]-BK. The possible cardioprotective effect of ornitho-kinin infusion was investigated in an anesthetized, open-chest chicken model of acute coronary occlusion. A branch of the left main coronary artery was reversibly ligated to produce ischemia followed by reperfusion, after which the degree of myocardial necrosis (infarct size as a percent of area at risk) was assessed by tetrazolium staining. The iv injection of a low dose of ornitho-kinin (4 µg/kg) reduced mean arterial pressure from 88 ± 12 to 42 ± 7 mmHg and increased heart rate from 335 ± 38 to 402 ± 45 bpm (N = 5). The size of the infarct was reduced by pretreatment with ornitho-kinin (500 µg/kg infused over a period of 5 min) from 35 ± 3 to 10 ± 2 percent of the area at risk. These results suggest that the physiological role of the kallikrein-kinin system is preserved in this animal model in spite of the absence of two key components, i.e., low molecular weight kininogen and factor XII.
Descritores: Bradicinina/análogos & derivados
Cardiotônicos/uso terapêutico
Cininas/efeitos dos fármacos
Infarto do Miocárdio/prevenção & controle
Vasodilatadores/uso terapêutico
-Doença Aguda
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina/farmacologia
Pressão Sanguínea/efeitos dos fármacos
Bradicinina/uso terapêutico
Galinhas
Captopril/farmacologia
Modelos Animais de Doenças
Precondicionamento Isquêmico Miocárdico
Cininas/sangue
Cininas/fisiologia
Infarto do Miocárdio/metabolismo
Infarto do Miocárdio/patologia
Cuidados Pré-Operatórios
Resistência Vascular/efeitos dos fármacos
Limites: Animais
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-445588
Autor: Martini, Sabrina V; Nascimento, Suzete B; Morales, Marcelo M.
Título: Rhodnius prolixus Malpighian tubules and control of diuresis by neurohormones
Fonte: An. acad. bras. ciênc;79(1):87-95, Mar. 2007. ilus.
Idioma: en.
Resumo: Rhodnius prolixus Malpighian tubules (MTs) are a good model for fluid and ion secretion studies in view of the dramatic postprandial diuresis, which follows its massive blood meals. Ingestion of a blood meal equals to 10-12 times their initial body mass, leads to rapid activation of high output by excretory system, which eliminates 40-50 percent of the fluid mass. Secretion of ions and water is stimulated 1000-fold by serotonin and diuretic hormone. These hormones cooperate synergistically to activate adenylate cyclase activity from MTs cells, which increase the level of intracellular cAMP. The anti-diuretic hormones have also an important role in the fluid maintenance of Rhodnius prolixus. Several hours after insect feeding occurs a reduction in urine flow, that has been thought to result from a decreased diuretic hormone release or from a novel mechanism of anti-diuresis involving insect cardioacceleratory peptide 2b (CAP2b) and cyclic GMP. In this article it is discussed how the hormone regulation of fluid transport is done in Rhodnius prolixus MTs.

Os túbulos de Malpighi (TMs) de Rhodnius prolixus são reconhecidos por serem excelentes modelos para o estudo da secreção de fluidos e íons devido a grande diurese que ocorre quando esses animais se alimentam de sangue. O inseto, após alimentação, pode aumentar seu peso corporal inicial em até 10-12 vezes, o que leva a rápida ativação do sistema excretor, que elimina 40-50 por cento do fluido corporal. A secreção de íons e água é estimulada 1000 vezes pela serotonina e pelos hormônios diuréticos. Esses hormônios agem sinergicamente ativando a adenil ciclase das células dos TMs, aumentando os níveis intracelulares de AMPc. Os hormônios anti-diuréticos também têm um importante papel na manutenção dos fluídos corporais do Rhodnius prolixus. Várias horas após a alimentação do inseto ocorre uma redução do fluxo urinário, o que foi sugerido ser decorrente da diminuição da liberação dos hormônios diuréticos ou da anti-diurese envolvendo o peptídeo cardioaceleratório 2b (CAP2b) e o GMPc. Neste artigo é discutida a regulação hormonal do transporte de fluido nos MTs de Rhodnius prolixus.
Descritores: Diurese/fisiologia
Hormônios de Inseto/metabolismo
Túbulos de Malpighi/fisiologia
Neuropeptídeos/metabolismo
Rhodnius/fisiologia
-Hormônio Adrenocorticotrópico/metabolismo
AMP Cíclico/metabolismo
Transporte de Íons/fisiologia
Cininas/metabolismo
Túbulos de Malpighi/metabolismo
Rhodnius/metabolismo
Serotonina/metabolismo
Limites: Animais
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-436946
Autor: Merino, Vanessa Ferreira.
Título: Geração e caracterização de ratos transgênicos com superexpressão do receptor B1 de cininas do endotélio / Generation and characterization of rats overexpressing kinin B1 receptor gene on the endothelium.
Fonte: São Paulo; s.n; 2005. [108] p.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Federal de São Paulo. Escola Paulista de Medicina. Curso de Biologia Molecular para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Parte I > TGR (Tie281): ratos transgênicos superexpressando o receptor 81 endotelial gerados, genotipados e inicialmente fenotipados expressão do transgene (TG) endotélio- específica in vitro: relaxamento da aorta é NO e canais de K+ -dependente in vivo: hipotensão em resposta ao agonista NO -dependente in vivo: menor hipotensão em resposta ao agonista R82 (8K) aumento de edema em resposta ao agonista acentuados níveis basais de NO plasmáticos menor expressão de ICAM-1 e E-Selectina e maior expressão de iNOS e MIP-2 em aorta .:. Caracterização da resposta ao choque endotóxico acentuada resposta hipotensora à LPS (5 mg/kg) acentuada bradicardia (2~ fase) mecanismos 1 a fase: hipotensão NO- dependente acentuados níveis de NO plasmáticos (1a.fase) acentuada mortalidade à LPS (1 mg/kg) Parte II .:. Caracterização da resposta hipertensora -dTGR (RenTie281) redução na hipertensão melhor função glomerular: menor excreção de proteína na urina e maior clearance de creatinina; menor expressão de colágeno 1-a, III e TGF-b...
Descritores: Animais Geneticamente Modificados
Pressão Arterial
Endotélio
Inflamação
Cininas
Sepse
Responsável: BR1.2 - Biblioteca Central
BR1.2; 9629


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Id: lil-436809
Autor: Guariniello, Luciana Doria.
Título: Efeito modulador do fator transformante de crescimento-beta (TGF-Beta) na resposta inflamatória em um modelo xenogênico de câncer / Modulatory effect of TGF-Beta in host inflammatory response in a xenogenic model of cancer.
Fonte: São Paulo; s.n; 2005. [86] p.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Federal de São Paulo. Escola Paulista de Medicina. Curso de Microbiologia, Imunologia e Parasitologia para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Os membros da família de fatores transformantes de crescimento-β(TGF-β) possuem propriedades imunomoduladoras, as quais podem determinar a supressão ou a progressão de tumores. Objetivo: Investigar o efeito do TGF-β no microambiente de hospedeiros em um modelo xenogênico de câncer. Métodos: Camundongos BALB/c imunocompetentes receberam injeções intraperitoneais de células da linhagem de adenocarcinoma de cólon humano LISP-A10, a qual produz TGF-β in vitro, antes ou depois da indução de uma inflamação local. Resultados: Injeções isoladas de células LISP-A10 viáveis não promoveram o desenvolvimento de tumores macroscópicos. Contudo, um significativo aumento na concentração de TGF-β nos fluidos peritoneais em paralelo à uma deficiente ativação da resposta imune específica dos hospedeiros foi observado. Quando uma inflamação local foi induzida pela administração de Adjuvante Completo de Freund após as injeções de células LISP-A10 viáveis, essas células foram recuperadas e isoladas da cavidade peritonealdos animais. Adicionalmente, a presença concomitante das células tumorais humanas viáveis com o agente inflamatório resultou em elevada produção local de TGF-β e em ineficiente ativação da resposta imune celular e humoral dos hospedeiros. Nestas condições experimentais, também se observou o desenvolvimento de lesões inflamatórias, semelhantes a pseudotumores inflamatórios humanos. A indução dos pseudotumores inflamatórios foi conseqüente à produção contínua e elevada de TGF-β local na presença do Adjuvante Completo de Freund. A enzima ciclooxigenas-2 e os receptores de cininas mostraram-se envolvidos com o aumento da produção de TGF-β e, consequentemente, com a formação das lesões inflamatórias neste modelo experimental. Conclusões: Em conjunto, os resultados mostram pela primeira vez que as células LISP-A10 produtoras de TGF-β podem permanecer na cavidade peritoneal de animais imunocompetentes e que a alta produção de TGF-β, na presença de Adjuvante Completo de Freund, pode levar ao desenvolvimento de lesões inflamatórias crônicas, sugestivas de pseudotumores inflamatórios.
Descritores: Adenocarcinoma
Colo
Granuloma de Células Plasmáticas
Inflamação
Cininas
Prostaglandina-Endoperóxido Sintases
Responsável: BR1.2 - Biblioteca Central
BR1.2; 9347


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Id: lil-421729
Autor: Faraj, Marcílio; Puiatti, José Guilherme de Souza; Brzostek, Kátia Leão.
Título: Tópicos farmacológicos atuais sobre as cininas na clínica / Actual pharmacologic topics about kinins in clinic
Fonte: J. bras. med;74(4):40-44, abr. 1998. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: Os autores destacam os conhecimentos básicos sobre o sistema calicreínacinina, abordando seus aspectos bioquímicos fundamentais e evidenciando sua relevância farmacológica na prática médica atual
Descritores: Sistema Calicreína-Cinina
-Calicreínas/farmacocinética
Calicreínas/metabolismo
Cininas
Responsável: BR1365.1 - Biblioteca Biomédica A - CB/A


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Id: lil-358750
Autor: Sanjuliani, Antonio Felipe.
Título: Fisiopatologia da hipertensão arterial: conceitos teóricos úteis para a prática clínica / Physiopathology of the arterial hypertension: theoretical concepts for the practice
Fonte: Rev. SOCERJ;15(4):210-218, out.-dez. 2002. graf.
Idioma: pt.
Descritores: Hipertensão/complicações
Hipertensão/etiologia
Hipertensão/fisiopatologia
Sistema Nervoso
Sistema Renina-Angiotensina
Sódio
-Causalidade
Medicina Clínica
Endotelina-1
Endotelina-2
Endotelina-3
Cininas
Óxido Nítrico
Grupos de Risco
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR44.1 - Serviço de Biblioteca, Documentação Científica e Didática Prof. Dr. Luiz Venere Décourt



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