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Id: lil-732506
Autor: Quispe, Walter Álvarez; Loza, Carmen Beatriz.
Título: Medicinas tradicionales andinas y su despenalización: entrevista con Walter Álvarez Quispe / Decriminalizing traditional Andean medicine: an interview with Walter Álvarez Quispe
Fonte: Hist. ciênc. saúde-Manguinhos;21(4):1475-1486, Oct-Dec/2014. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Walter Álvarez Quispe, terapeuta kallawaya y biomédico especializado en cirugía general y ginecología, presenta la lucha de los terapeutas tradicionales y alternativos por la depenalización de estos sistemas médicos andinos realizada entre 1960 y 1990. Bolivia se torna el primer país en América Latina y el Caribe en despenalizar la medicina tradicional antes de los planteamientos de la Conferencia Internacional sobre Atención Primaria de Salud (Alma-Ata, 1978). Los datos aportados por el entrevistado aseguran que los logros alcanzados, principalmente por los kallawayas, responden a un proyecto propio y autónomo. Estas conquistas no se deben a las políticas oficiales de interculturalidad en salud, aunque busquen atribuirse para sí los logros alcanzados.

Walter Álvarez Quispe, a Kallawaya healer and biomedical practitioner specializing in general surgery and gynecology, presents the struggle of traditional and alternative healers to get their Andean medical systems depenalized between 1960 and 1990. Bolivia was the first country in Latin America and the Caribbean to decriminalize traditional medicine before the proposals of the International Conference on Primary Health Care (Alma-Ata, 1978). The data provided by the interviewee show that the successes achieved, mainly by the Kallawayas, stem from their own independent initiative. These victories are not the result of official policies of interculturality in healthcare, although the successes achieved tend to be ascribed to them.
Descritores: Brônquios/inervação
Broncoconstrição/efeitos dos fármacos
Broncoconstritores/farmacologia
Ácido Cítrico/farmacologia
Neurônios Aferentes/fisiologia
Sulfitos/farmacologia
-Administração por Inalação
Acetilcolina/farmacologia
Resistência das Vias Respiratórias/efeitos dos fármacos
Autacoides/farmacologia
Bradicinina/farmacologia
Peptídeo Relacionado com Gene de Calcitonina/metabolismo
Ácido Cítrico/administração & dosagem
Concentração de Íons de Hidrogênio
Histamina/farmacologia
Técnicas In Vitro
Complacência Pulmonar/efeitos dos fármacos
Pulmão/inervação
Pulmão/metabolismo
Neurocinina A/farmacologia
Neurônios Aferentes/efeitos dos fármacos
Serotonina/farmacologia
Substância P/farmacologia
Sulfitos/administração & dosagem
Limites: Animais
Cobaias
Masculino
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-622750
Autor: Brenes, J.C.; Broiz, A.C.; Bassi, G.S.; Schwarting, R.K.W.; Brandão, M.L..
Título: Involvement of midbrain tectum neurokinin-mediated mechanisms in fear and anxiety
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;45(4):349-356, Apr. 2012. ilus.
Idioma: en.
Resumo: Electrical stimulation of midbrain tectum structures, particularly the dorsal periaqueductal gray (dPAG) and inferior colliculus (IC), produces defensive responses, such as freezing and escape behavior. Freezing also ensues after termination of dPAG stimulation (post-stimulation freezing). These defensive reaction responses are critically mediated by γ-aminobutyric acid and 5-hydroxytryptamine mechanisms in the midbrain tectum. Neurokinins (NKs) also play a role in the mediation of dPAG stimulation-evoked fear, but how NK receptors are involved in the global processing and expression of fear at the level of the midbrain tectum is yet unclear. The present study investigated the role of NK-1 receptors in unconditioned defensive behavior induced by electrical stimulation of the dPAG and IC of male Wistar rats. Spantide (100 pmol/0.2 μL), a selective NK-1 antagonist, injected into these midbrain structures had anti-aversive effects on defensive responses and distress ultrasonic vocalizations induced by stimulation of the dPAG but not of the IC. Moreover, intra-dPAG injections of spantide did not influence post-stimulation freezing or alter exploratory behavior in rats subjected to the elevated plus maze. These results suggest that NK-1 receptors are mainly involved in the mediation of defensive behavior organized in the dPAG. Dorsal periaqueductal gray-evoked post-stimulation freezing was not affected by intra-dPAG injections of spantide, suggesting that NK-1-mediated mechanisms are only involved in the output mechanisms of defensive behavior and not involved in the processing of ascending aversive information from the dPAG.
Descritores: Ansiedade/fisiopatologia
Reação de Fuga/fisiologia
Medo/fisiologia
Colículos Inferiores/efeitos dos fármacos
Neurocinina A/farmacologia
Substância Cinzenta Periaquedutal/efeitos dos fármacos
Receptores da Neurocinina-1/antagonistas & inibidores
Substância P/análogos & derivados
-Aprendizagem da Esquiva
Estimulação Elétrica
Colículos Inferiores/fisiologia
Substância Cinzenta Periaquedutal/fisiologia
Ratos Wistar
Substância P/farmacologia
Vocalização Animal
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-351966
Autor: Caviedes Bucheli, Javier; Medina Buitrago, Diana Marcela; Franco, Pedro Felipe.
Título: Expresión de neuropéptidos en la articulación temporomandibular, 1: GGRP y articulación temporomandibular / Neuropeptides expression in the temporomandibular joint, 1: CGRP and temporomandibular joint
Fonte: Rev. Fed. Odontol. Colomb;(202):31-42, mar.-jul. 2002. tab, graf.
Idioma: es.
Resumo: Antecedentes: neuropéptidos como el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), sustancia P (SP) y neurokinina A (NKA) se relacionan con desarrollo y progresión de enfermedad degenerativa articular. Estudios previos mostraron su rol en respueta vascular y nociceptiva en artritis y su papel modulardor en hiperalgesia y dolor de tipo artrítico, comprobando su presencia en líquido sinovial de articulación temporomandibular. Propósito: evaluar presencia y contenido de neuropéptidos en tejidos retrodiscal hiperplásico de la articulación temporomandibular en pacientes con enfermedad degenerativa articular mediante radioinmunoensayo. Métodos: ocho pacientes de sexo femenino (15 articulaciones), premenopáusicas, no embarazadas ni lactando por un año, fueron diagnosticadas con enfermedad articular degenerativa (osteoartrosis). Se registraron niveles de dolor en escala visual análoga, donde 0 es ausencia de dolor y 16 dolor agudo; se clasificó la degeneración ósea entre leve, moderada y severa, de acuerdo con hallazgos de resonanacia nuclear magnética. Las pacientes fueron sometidas a cirugía abierta de ATM donde se tomaron las muestras. Los especímenes se colocaron en bloques plásticos con medio congelante y se almacenaron a -700C hasta la extracción de los neuropéptidos por radioinmunoensayo con el estuche específico para cada uno. Resultados: se estableció una relacion directamente proporcional entre grado de degeneración ósea y expresión de CGRP, y entre clasificación de osteoartrosis con escala visual análoga. Los hallazgos mostraron correlación definitiva entre niveles de dolor y expresión del péptido relacionado con el gen de la calcitonina. Conclusiones: CGRP, SP y NKA, si se expresan en tejido retrodiscal de ATM en humanos con enfermedad degenerativa articular, relacionándose CGRP directamente con niveles de osteoartrosis y dolor
Descritores: Osteoartrite
Peptídeo Relacionado com Gene de Calcitonina/isolamento & purificação
Transtornos da Articulação Temporomandibular
-Artralgia
Articulação Temporomandibular/cirurgia
Distribuição de Qui-Quadrado
Colômbia
Medição da Dor/métodos
Disco da Articulação Temporomandibular/inervação
Hiperalgesia
Líquido Sinovial/enzimologia
Imagem por Ressonância Magnética
Neurocinina A
Pré-Menopausa
Radioimunoensaio
Análise Estatística
Estatísticas não Paramétricas
Substância P
Limites: Seres Humanos
Adulto
Feminino
Meia-Idade
Responsável: AR29.1 - Biblioteca


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Id: lil-341284
Autor: Martins, Milton A; Vieira, Joaquim E; Tibério, Iolanda F. L. C; Nunes, Maria do Patrocínio T.
Título: Tachykinins and airway inflammation
Fonte: Ciênc. cult. (Säo Paulo);52(6):345-351, Nov.-Dec. 2000.
Idioma: en.
Resumo: Já está bem estabelecido que a asma é uma doença inflamatória das vias aéreas, com o envolvimento de múltiplos mediadores e células inflamatórias. Um grupo de mediadores que pode estar envolvido na fisiopatologia da asma é um grupo de peptídios denominado neurosininas(ou tauqicininas). As taquicinas, em especial a substância P (SP) e a neurocinina A (NKA), estão presentes nos pulmões de várias espécies de mamíferos, incluindo os seres humanos. Estes peptídios são armazenados em terminações periféricas de nervos sensitivos que são sensíveis à ação da capsaicina. A ativação destas terminações nervosas por uma grande variedade de estímulos físicos ou químicos resulta em liberação de SP e NKA nas vias aéreas. Estes peptídios, ao serem liberados, produzem no sistema respiratório vários efeitos, como contração do músculo liso das vias aéreas, vasodilatação, extravasamento de proteínas plasmáticas, secreção de muco e acúmulo de células inflamatórias. Os efeitos biológicos da SP e da NKA são provavelmente limitados pela degradação enzimática. O papel das taquicininas em modelos experimentais de asma tem sido estudado na última década. Em modelos experimentais, tanto de resposta aguda a desafio antígênico em cobaias sensibilizadas como de inflamação crônica de vias aéreas induzidas por exposições repetidas a um alérgeno. a depleção de taquicininas induzida por tratamento prévio com capsaicina resulta em uma diminuição da resposta mecênica e inflamatória a um desafio com alérgeno. Uma vez que as taquicininas produzem em roedores muitas das alterações observadas na asma, é possível que as taquicininas estejam envolvidas na asma humana. Embora alguns estudos tenham sido feitos em seres humanos, ainda não há evidências conclusivas sobrea a importância das taquicininas na asma humana
Descritores: Capsaicina
Neurocinina A
Taquicininas
Limites: Animais
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR513.1 - Biblioteca Central



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