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Id: biblio-1153087
Autor: Mello, Luiz Guilherme Marchesi; Saraiva, Fábio Petersen; Monteiro, Mario Luiz Ribeiro.
Título: Angioid streaks and optic disc drusen in cherubism: a case report / Estrias angióides e drusas de disco óptico no Querubismo: um relato de caso
Fonte: Arq. bras. oftalmol;83(6):535-537, Nov.-Dec. 2020. graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT A 65-year-old female patient was referred to our hospital for evaluation for cataract surgery. Her past medical history included corrective jaw surgeries for facial deformities that developed during infancy and persisted through early adulthood. A complete ophthalmological examination revealed bilateral angioid streaks, drusen in both optic disc areas, and a subretinal neovascular membrane in the left macula. Genetic analysis revealed a mutation in the SH3BP2 gene compatible with the diagnosis of cherubism. Clinical and laboratory evaluation revealed no additional systemic disorders. Cherubism is a rare disease characterized by the development of painless fibro-osseous lesions in the jaws and the maxilla in early childhood. Ophthalmologic findings in this disease are primarily related to orbital bone involvement. This is the first report of AS and optic disc drusen in a patient diagnosed with cherubism. Our findings suggest that angioid streaks and optic disk drusen should be included in the differential diagnosis of ophthalmic disorders identified in patients with this genetic abnormality.

RESUMO Paciente de 65 anos, sexo feminino, foi encaminhada para avaliação de cirurgia de catarata. Relatou história de cirurgias mandibulares para correção de deformação facial desenvolvida ao longo da infância e adolescência. O exame oftalmológico completo mostrou estrias angióides bilaterais, drusas em ambas as áreas dos discos ópticos e membrana neovascular sub-retiniana na mácula esquerda. A análise genética revelou mutação no gene SH3BP2 compatível com o diagnóstico de Querubismo. A avaliação clínica e laboratorial descartou outros distúrbios sistêmicos. O Querubismo é uma doença óssea rara caracterizada pelo desenvolvimento de lesões fibro-ósseas indolores na mandíbula e maxila durante a primeira infância. Os achados oftalmológicos nesta doença estão principalmente relacionados ao envolvimento ósseo orbitário. Este artigo descreve pela primeira vez a ocorrência de estrias angióides e drusas de disco óptico no Querubismo. Enfatizamos que essa condição deve ser incluída no diferencial de pacientes com tais achados, principalmente quando ambos existirem em associação.
Descritores: Disco Óptico
Querubismo
Drusas do Disco Óptico
Proteínas Adaptadoras de Transdução de Sinal
Estrias Angioides
-Disco Óptico/diagnóstico por imagem
Drusas do Disco Óptico/diagnóstico
Drusas do Disco Óptico/diagnóstico por imagem
Diagnóstico Diferencial
Limites: Humanos
Feminino
Pré-Escolar
Criança
Adulto
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1057503
Autor: Hou, Jian; Yue, Yuan; Hu, Bo; Xu, Guangtao; Su, Ruibing; Lv, Linhua; Huang, Jiaxing; Yao, Jianping; Guan, Yuanjun; Wang, Keke; Wu, Zhongkai.
Título: Dact1 involvement in the cytoskeletal arrangement of cardiomyocytes in atrial fibrillation by regulating cx43
Fonte: Rev. bras. cir. cardiovasc = Braz. j. cardiovasc. surg. (impr.);34(6):711-722, Nov.-Dec. 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: National Key R&D Program of China; . the National Natural Science Foundation of China; . the Sci-Tech Planning Project of Zhejiang Province.
Resumo: Abstract Objective: To determine the role of the dishevelled binding antagonist of beta catenin 1 (DACT1) in the cytoskeletal arrangement of cardiomyocytes in atrial fibrillation (AF). Methods: The DACT1 expression and its associations with the degree of fibrosis and β-catenin in valvular disease patients were analyzed by immunohistochemistry and Masson's staining. DACT1 was overexpressed in the atrial myocyte cell line (HL-1) and the cardiac cell line (H9C2) by adenoviral vectors. Alterations in the fibrous actin (F-actin) content and organization and the expression of β-catenin were detected by flow cytometry, immunofluorescence, and Western blotting. Additionally, the association of DACT1 with gap junctions connexin 43 (Cx43) was detected by immunohistochemistry, immunofluorescence, and Western blotting. Results: Decreased cytoplasmic DACT1 expression in the myocardium was associated with AF (P=0.037) and a high degree of fibrosis (weak vs. strong, P=0.028; weak vs. very strong, P=0.029). A positive association was observed between DACT1 and β-catenin expression in clinical samples (P=0.028, Spearman's rho=0.408). Furthermore, overexpression of DACT1 in HL-1 and H9C2 cells induced an increase in β-catenin and subsequent partial colocalization of DACT1 and β-catenin. In addition, F-actin content and organization were enhanced. Interestingly, DACT1 was positively correlated with the Cx43 expression in clinical samples (P=0.048, Spearman's rho=0.370) and changed the Cx43 distribution in cardiac cell lines. Conclusion: DACT1 proved to be a novel AF-related gene by regulating Cx43 via cytoskeletal organization induced by β-catenin accumulation in cardiomyocytes. DACT1 could thus serve as a potential therapeutic marker for AF.
Descritores: Fibrilação Atrial/metabolismo
Citoesqueleto/metabolismo
Proteínas Nucleares/metabolismo
Conexina 43/metabolismo
Miócitos Cardíacos/citologia
Proteínas Adaptadoras de Transdução de Sinal/metabolismo
-Fibrilação Atrial/fisiopatologia
Fibrilação Atrial/genética
Imuno-Histoquímica
Proteínas Nucleares/genética
Movimento Celular
Conexina 43/genética
Proteínas Adaptadoras de Transdução de Sinal/genética
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Adulto Jovem
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1089075
Autor: Zhu, Qing; Li, Jingchao; Wu, Qi; Cheng, Yongxia; Zheng, Huizhe; Zhan, Tao; Wang, Hongwei; Yang, Yue; Wang, Hongyan; Liu, Ye; Guo, Sufen.
Título: Linc-OIP5 in the breast cancer cells regulates angiogenesis of human umbilical vein endothelial cells through YAP1/Notch/NRP1 signaling circuit at a tumor microenvironment
Fonte: Biol. Res;53:05, 2020. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: Nature Science Foundation of Heilongjiang Province; . National Nature Science Foundation of China.
Resumo: BACKGROUND: LincRNAs have been revealed to be tightly associated with various tumorigeneses and cancer development, but the roles of specific lincRNA on tumor-related angiogenesis was hardly studied. Here, we aimed to investigate whether linc-OIP5 in breast cancer cells affects the angiogenesis of HUVECs and whether the linc-OIP5 regulations are involved in angiogenesis-related Notch and Hippo signaling pathways. METHODS: A trans-well system co-cultured HUVECs with linc-OIP5 knockdown breast cancer cell MDA-MB-231 was utilized to study the proliferation, migration and tube formation abilities of HUVECs and alterations of related signaling indicators in breast cancer cells and their conditioned medium through a series of cell and molecular experiments. RESULTS: Overexpressed linc-OIP5, YAP1, and JAG1 were found in breast cancer cell lines MCF7 and MDA-MB-231 and the expression levels of YAP1 and JAG1 were proportional to the breast cancer tissue grades. MDA-MB-231 cells with linc-OIP5 knockdown led to weakened proliferation, migration, and tube formation capacity of co-cultured HUVECs. Besides, linc-OIP5 knockdown in co-cultured MDA-MB-231 cells showed downregulated YAP1 and JAG1 expression, combined with a reduced JAG1 level in conditioned medium. Furthermore, a disrupted DLL4/Notch/NRP1 signaling in co-cultured HUVECs were also discovered under this condition. CONCLUSION: Hence, linc-OIP5 in MDA-MB-231 breast cancer cells may act on the upstream of the YAP1/Notch/NRP1 signaling circuit to affect proliferation, migration, and tube formation of co-cultured HUVECs in a non-cellular direct contact way through JAG1 in conditioned medium. These findings at least partially provide a new angiogenic signaling circuit in breast cancers and suggest linc-OIP5 could be considered as a therapeutic target in angiogenesis of breast cancers.
Descritores: Fatores de Transcrição/metabolismo
Neoplasias da Mama/patologia
Neuropilina-1/metabolismo
Proteínas Adaptadoras de Transdução de Sinal/metabolismo
Receptores Notch/metabolismo
Microambiente Tumoral
Células Endoteliais da Veia Umbilical Humana/citologia
-Neoplasias da Mama/metabolismo
Imuno-Histoquímica
Transdução de Sinais
Western Blotting
Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa
Linhagem Celular Tumoral
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Limites: Humanos
Feminino
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Id: biblio-1136326
Autor: Karali, Elif; Yis, Ozgur Mehmet.
Título: Serum sclerostin levels in chronic otitis media with and without cholesteatoma
Fonte: Rev Assoc Med Bras (1992);66(7):966-972, 2020. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: SUMMARY OBJECTIVE Sclerostin is a glycoprotein that plays a catabolic role in bone and is involved in the regulation of bone metabolism by increasing the osteoclastic bone resorption. In this study, serum sclerostin levels were measured in chronic otitis media (COM) with and without cholesteatoma, assuming that it might have a role in the aetiopathogenesis of bone resorption. METHODS A total of 44 patients with cholesteatomatous COM (cCOM) (n = 22) and non-cholesteatomatous COM (ncCOM) (n = 22) were included in this study, and 26 healthy volunteers without any chronic ear disease problem(s) constituted the control group (n = 26). RESULTS No significant difference was not found in terms of serum iPTH, ALP, and vitamin D levels between ncCOM, cCOM, and the control groups. A significant difference was found in terms of serum sclerostin, Ca, and P levels between ncCOM, cCOM, and the control groups (p<0.05). Serum sclerostin levels in the study groups were significantly higher but their serum Ca and P levels were significantly lower compared to the control group. CONCLUSION We think that serum sclerostin concentrations, which were significantly higher in patients with cCOM and ncCOM compared to healthy controls are associated with bone erosion. There is a need for further studies with larger samples in order to determine the relationship between sclerostin and bone erosion in cholesteatoma to help in establishing preventive measures against cholesteatoma and set new targets for the development of non-surgical treatments.

RESUMO OBJETIVO A esclerostina é uma glicoproteína que desempenha um papel catabólico no osso e também envolve a regulação do metabolismo ósseo, aumentando a reabsorção óssea osteoclástica. Neste estudo, os níveis séricos de esclerostina foram medidos em otite média crônica (OMC) com e sem colesteatoma, e presumiu-se se que ela poderia ter um papel na etiopatogênese da reabsorção óssea. MÉTODOS Um total de 44 pacientes com otite média crônica colesteatomatosa (OMCc) (n=22), não colesteatomatosa (OMCnc)(n=22) foram incluídos neste estudo, e 26 voluntários saudáveis e sem doenças crônicas do ouvido constituíram o grupo de controle (n=26). RESULTADOS Não foi encontrada diferença significativa em termos de níveis séricos de iPTH, ALP e vitamina D entre OMCnc, OMCc e o grupo de controle. Foi encontrada uma diferença significativa em termos de níveis séricos de esclerostina, Ca e P entre OMCnc, OMCc e o grupo de controle (p<0,05). Os níveis séricos de esclerostina nos grupos de estudo foram significativamente mais altos, mas os níveis séricos de Ca e P foram significativamente mais baixos em comparação com o grupo de controle. CONCLUSÃO Acreditamos que as concentrações séricas de esclerostina, significativamente maiores em pacientes com OMCc e OMCnc em relação aos controles saudáveis, estão associadas à erosão óssea. Há necessidade de mais estudos com amostras maiores para determinar a relação entre esclerostina e erosão óssea no colesteatoma, já que essas pesquisas podem ajudar a estabelecer medidas preventivas contra o colesteatoma e novas metas para o desenvolvimento de tratamentos não cirúrgicos.
Descritores: Otite Média
Reabsorção Óssea
Colesteatoma da Orelha Média/metabolismo
Proteínas Adaptadoras de Transdução de Sinal/sangue
-Doença Crônica
Limites: Humanos
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Id: biblio-983936
Autor: Zhu, Xiaoguang; Li, Wenwen; Li, Huicong.
Título: miR-214 ameliorates acute kidney injury via targeting DKK3 and activating of Wnt/ß-catenin signaling pathway
Fonte: Biol. Res;51:31, 2018. graf.
Idioma: en.
Resumo: BACKGROUND: miR-214 was demonstrated to be upregulated in models of renal disease and promoted fibrosis in renal injury independent of TGF-ß signaling in vivo. However, the detailed role of miR-214 in acute kidney injury (AKI) and its underlying mechanism are still largely unknown. METHODS: In this study, an I/R-induced rat AKI model and a hypoxia-induced NRK-52E cell model were used to study AKI. The concentrations of kidney injury markers serum creatinine, blood urea nitrogen, and kidney injury molecule-1 were measured. The expressions of miR-214, tumor necrosis factor-α, interleukin (IL)-1ß, IL-6, were detected by RT-qPCR. The protein levels of Bcl-2, Bax, Dickkopf-related protein 3, ß-catenin, c-myc, and cyclinD1 were determined by western blot. Cell apoptosis and caspase 3 activity were evaluated by flow cytometry analysis and caspase 3 activity assay, respectively. Luciferase reporter assay was used to confirm the interaction between miR-214 and Dkk3. RESULTS: miR-214 expression was induced in ischemia-reperfusion (I/R)-induced AKI rat and hypoxic incubation of NRK-52E cells. Overexpression of miR-214 alleviated hypoxia-induced NRK-52E cell apoptosis while inhibition of miR-214 expression exerted the opposite effect. Dkk3 was identified as a target of miR-214. Anti-miR-214 abolished the inhibitory effects of DKK3 knockdown on hypoxia-induced NRK-52E cell apoptosis by inactivation of Wnt/ß-catenin signaling. Moreover, miR-214 ameliorated AKI in vivo by inhibiting apoptosis and fibrosis through targeting Dkk3 and activating Wnt/ß -catenin pathway. CONCLUSION: miR-214 ameliorates AKI by inhibiting apoptosis through targeting Dkk3 and activating Wnt/ß -catenin signaling pathway, offering the possibility of miR-214 in the therapy of ischemic AKI.
Descritores: Peptídeos e Proteínas de Sinalização Intercelular/metabolismo
MicroRNAs/metabolismo
Cateninas/metabolismo
Injúria Renal Aguda/metabolismo
Via de Sinalização Wnt/genética
-Ratos Sprague-Dawley
Quimiocinas
Peptídeos e Proteínas de Sinalização Intercelular/genética
MicroRNAs/genética
Proteínas Adaptadoras de Transdução de Sinal
Proliferação de Células
Modelos Animais de Doenças
Cateninas/genética
Injúria Renal Aguda/induzido quimicamente
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-1055502
Autor: Sun, Shibo; Zhai, Huifen; Zhu, Mei; Wen, Peili; He, Xin; Wang, Haoyan.
Título: Insulin resistance is associated with Sfrp5 in obstructive sleep apnea / Resistência à insulina está associada à Sfrp5 na apneia obstrutiva do sono
Fonte: Braz. j. otorhinolaryngol. (Impr.);85(6):739-745, Nov.-Dec. 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: Natural Science Foundation of Beijing Municipality; . Teaching and Reform Program of Kunming Medical University; . Yunnan Provincial Department of Education.
Resumo: Abstract Introduction: Obstructive sleep apnea, a common disease, is usually complicated by insulin resistance and type 2 diabetes mellitus. Adipokine is considered to play an important role in the development of insulin resistance and type 2 diabetes mellitus in obstructive sleep apnea. Objective: To assess whether secreted frizzled-related protein 5, a new adipokine, is involved in untreated obstructive sleep apnea patients. Methods: Seventy-six subjects with obstructive sleep apnea and thirty-three control subjects without obstructive sleep apnea were recruited and matched in terms of body mass index and age. The fasting secreted frizzled-related protein 5 plasma concentration was tested using ELISA. In addition, the correlation between secreted frizzled-related protein 5 and the homeostasis model assessment of insulin resistance was obtained. Multiple linear regression analysis models with stepwise selection were performed to determine the independent associations between various factors and secreted frizzled-related protein 5. Results: Plasma secreted frizzled-related protein 5 levels were significantly lower in the obstructive sleep apnea group than in the control group (obstructive sleep apnea group: 28.44 ± 13.25 ng/L; control group: 34.16 ± 13.51 ng/L; p = 0.023). In addition, secreted frizzled-related protein 5 was negatively correlated with homeostasis model assessment of insulin resistance but positively correlated with the mean and lowest oxygen saturation with or without adjusting for age, gender, body mass index, neck circumference, waist circumference and waist-to-hip ratio. The multiple linear regression analysis showed there was an independent negative association between secreted frizzled-related protein 5 and homeostasis model assessment of insulin resistance. Conclusion: Secreted frizzled-related protein 5 was involved in obstructive sleep apnea and the decrease in secreted frizzled-related protein 5 was directly proportional to the severity of obstructive sleep apnea. There was an independent negative correlation between homeostasis model assessment of insulin resistance and secreted frizzled-related protein 5 in the obstructive sleep apnea group. Secreted frizzled-related protein 5 might be a therapeutic target for insulin resistance in obstructive sleep apnea.

Resumo Introdução: A apneia obstrutiva do sono, uma doença comum, é geralmente complicada com resistência à insulina e diabetes melito tipo 2. Acredita-se que a adipocina possa ter um papel importante no desenvolvimento de resistência à insulina e diabetes melito tipo 2 na apneia obstrutiva do sono. Objetivo: Avaliar se a proteína secretada relacionada ao receptor frizzled-5, uma nova adipocina, está envolvida em pacientes com apneia obstrutiva do sono não tratada. Método: Foram recrutados 76 indivíduos com apneia obstrutiva do sono e 33 indivíduos controle sem apneia obstrutiva do sono e pareados em relação a índice de massa corporal e idade. A concentração plasmática de proteína secretada relacionada ao receptor frizzled-5 foi testada em jejum com o teste Elisa. Além disso, obteve-se correlação entre a proteína secretada relacionada ao receptor frizzled-5 e o modelo de avaliação da homeostase de resistência à insulina. Modelos de análise de regressão linear múltipla com seleção stepwise foram feitos para determinar as associações independentes entre vários fatores e a proteína secretada relacionada ao receptor frizzled-5. Resultados: Os níveis plasmáticos de proteína secretada relacionada ao receptor frizzled-5 foram significativamente menores no grupo com apneia obstrutiva do sono do que no grupo controle (grupo com apneia obstrutiva do sono: 28,44 ± 13,25 ng/L; grupo controle: 34,16 ± 13,51 ng/L; p = 0,023). Além disso, a proteína secretada relacionada ao receptor frizzled-5 foi correlacionada negativamente com o modelo de avaliação da homeostase de resistência à insulina, mas se correlacionou positivamente com a média e a saturação mínima de oxigênio com ou sem ajuste para idade, gênero, índice de massa corporal, circunferência do pescoço, circunferência da cintura e relação cintura-quadril. A análise de regressão linear múltipla mostrou que houve uma associação negativa independente entre a proteína secretada relacionada ao receptor frizzled-5 e o modelo de avaliação da homeostase de resistência à insulina. Conclusões: A proteína secretada relacionada ao receptor frizzled-5 esteve envolvida na apneia obstrutiva do sono e sua diminuição foi diretamente proporcional à gravidade da apneia obstrutiva do sono. Houve uma correlação negativa independente entre o modelo de avaliação da homeostase de resistência à insulina e a proteína secretada relacionada ao receptor frizzled-5 no grupo da apneia obstrutiva do sono. A proteína secretada relacionada ao receptor frizzled-5 pode ser um alvo terapêutico para a resistência à insulina na apneia obstrutiva do sono.
Descritores: Resistência à Insulina/fisiologia
Apneia Obstrutiva do Sono/sangue
Diabetes Mellitus Tipo 2/complicações
Proteínas do Olho/sangue
Proteínas de Membrana/sangue
-Índice de Massa Corporal
Estudos de Casos e Controles
Proteínas Adaptadoras de Transdução de Sinal
Insulina/sangue
Obesidade/complicações
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Adulto Jovem
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1019497
Autor: Yang, Ju-Hong; Lin, Lie-Kun; Zhang, Song.
Título: Effects of DACT1 methylation status on invasion and metastasis of nasopharyngeal carcinoma
Fonte: Biol. Res;52:31, 2019. graf.
Idioma: en.
Projeto: Shenzhen Medical Research Project funding.
Resumo: BACKGROUND: The purpose of the present study was to investigate the role of the methylation status of the DACT1 gene on the invasion and metastasis of nasopharyngeal carcinoma cells. METHODS: The levels of methylation and expression of the DACT1 gene in nasopharyngeal carcinoma tissues and CNE2 cells were determined by methylation-specific PCR and RT-PCR, respectively. CNE2 cells were treated with 5-aza-2-deoxycytidine, and the variation in the methylation status of the DACT1 gene was detected, as well as the influence of methylation on invasiveness of nasopharyngeal carcinoma cells. RESULTS: The DACT1 gene was hyper-methylated in 44 of 62 cases of nasopharyngeal carcinoma. The DACT1 gene was hyper-methylated in 32 of 38 cases of nasopharyngeal carcinoma with lymph node metastasis, and the DACT1 gene was hyper-methylated in 7 of 24 cases of nasopharyngeal carcinoma without lymph node metastasis. The DACT1 mRNA level was weakly expressed or not expressed in all nasopharyngeal carcinoma tissues with hyper-methylated DACT1 genes; however, the DACT1 mRNA level was highly expressed in nasopharyngeal carcinoma tissues with low expression of the methylated DACT1 gene. The DACT1 gene was hyper-methylated and not expressed in CNE2 cells that did not have 5-aza-2-deoxycytidine treatment. After 5-aza-2-deoxycytidine treatment, the DACT1 gene was demethylated and the expression of DACT1 was restored. Moreover, the invasion ability was inhibited in CNE2 cells treated with 5-aza-2-deoxycytidine. CONCLUSION: The expression of DACT1 was related to the methylation status. High expression of DACT1 may inhibit the invasion and metastasis of nasopharyngeal carcinoma cells.
Descritores: Proteínas Nucleares/genética
Neoplasias Nasofaríngeas/patologia
Metilação de DNA/genética
Proteínas Adaptadoras de Transdução de Sinal/genética
Carcinoma Nasofaríngeo/secundário
-Proteínas Nucleares/metabolismo
Neoplasias Nasofaríngeas/genética
Regiões Promotoras Genéticas
Metilação de DNA/fisiologia
Proteínas Adaptadoras de Transdução de Sinal/metabolismo
Carcinoma Nasofaríngeo/genética
Invasividade Neoplásica
Proteínas de Neoplasias/metabolismo
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: lil-796111
Autor: Pereira, Patrícia de Araújo; Alvim-Soares Júnior, António Marcos; Sandrim, Valéria Cristina; Lanna, Carla Márcia Moreira; Souza-Costa, Débora Cristine; Belo, Vanessa de Almeida; Paula, Jonas Jardim de; Tanus-Santos, José Eduardo; Romano-Silva, Marco Aurélio; Miranda, Débora Marques de.
Título: Lack of association between genetic polymorphism of FTO, AKT1 and AKTIP in childhood overweight and obesity / Falta de associação entre o polimorfismo genético do FTO, AKT1 e AKTIP e o sobrepeso e a obesidade infantis
Fonte: J. pediatr. (Rio J.);92(5):521-527, Sept.-Oct. 2016. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: FAPEMIG; . CNPq.
Resumo: Abstract Objective: Obesity is a chronic disease caused by both environmental and genetic factors. Epidemiological studies have documented that increased energy intake and sedentary lifestyle, as well as a genetic contribution, are forces behind the obesity epidemic. Knowledge about the interaction between genetic and environmental components can facilitate the choice of the most effective and specific measures for the prevention of obesity. The aim of this study was to assess the association between the FTO, AKT1, and AKTIP genes and childhood obesity and insulin resistance. Methods: This was a case-control study in which SNPs in the FTO (rs99396096), AKT1, and AKTIP genes were genotyped in groups of controls and obese/overweight children. The study included 195 obese/overweight children and 153 control subjects. Results: As expected, the obese/overweight group subjects had higher body mass index, higher fasting glucose, HOMA-IR index, total cholesterol, low-density lipoprotein, and triglycerides. However, no significant differences were observed in genes polymorphisms genotype or allele frequencies. Conclusion: The present results suggest that AKT1, FTO, and AKTIP polymorphisms were not associated with obesity/overweight in Brazilians children. Future studies on the genetics of obesity in Brazilian children and their environment interactions are needed.

Resumo Objetivo A obesidade é uma doença crônica sustentada por fatores ambientais e genéticos. Estudos epidemiológicos documentaram que maior ingestão de energia e um estilo de vida sedentário, bem como a contribuição genética, são forças por trás da epidemia de obesidade. O conhecimento sobre a interação entre os componentes genéticos e ambientais pode facilitar a escolha das medidas mais efetivas e específicas para a prevenção da obesidade. O objetivo deste estudo foi avaliar a relação entre os genes associado à massa de gordura e à obesidade (FTO), homólogo 1 do oncogene viral v-akt de timoma murino (AKT1) e de ligação AKT1 (AKTIP) e a obesidade infantil e a resistência à insulina. Métodos Estudo de caso-controle no qual os polimorfismos de nucleotídeo simples (SNPs) nos genes FTO (rs99396096), AKT1 e AKTIP foram genotipados em grupos de controle e de crianças obesas/acima do peso. Foram recrutadas 195 crianças obesas/acima do peso e 153 indivíduos controle. Resultados Como esperado, os indivíduos do grupo obeso/acima do peso apresentaram maior índice de massa corporal, maior glicemia de jejum, índice do modelo de avaliação de homeostase (HOMA-IR), colesterol total, lipoproteína de baixa densidade e triglicerídeos. Contudo, não encontramos diferenças significativas no genótipo de polimorfismos gênicos ou nas frequências alélicas. Conclusão Nossos resultados sugerem que os polimorfismos AKT1, FTO e AKTIP não estavam associados à obesidade/sobrepeso em crianças brasileiras. São necessários estudos futuros sobre a genética da obesidade em crianças brasileiras e suas interações ambientais.
Descritores: Proteínas Adaptadoras de Transdução de Sinal/genética
Sobrepeso/genética
Proteínas Reguladoras de Apoptose/genética
Obesidade Pediátrica/genética
Dioxigenase FTO Dependente de alfa-Cetoglutarato/genética
-Brasil/etnologia
Resistência à Insulina
Estudos de Casos e Controles
Polimorfismo de Nucleotídeo Único
Frequência do Gene/genética
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Criança
Adolescente
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-865824
Autor: Teixeira, Renata Cordeiro.
Título: Estudo microscópico morfométrico e genotípico de pacientes portadores de lesão central de células gigantes / Microscopic morphometric and genotypic assessment of patients with central giant cell lesions.
Fonte: Bauru; s.n; 2011. 86 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Odontologia de Bauru para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A lesão central de células gigantes (LCCG) é uma afecção benigna dos maxilares, de comportamento biológico incerto, variando de discreta tumefação assintomática e de crescimento lento à uma forma agressiva, associada a dor, reabsorção radicular e óssea, com destruição cortical. Sua etiologia permanece desconhecida, havendo controvérsias entre processo reacional, neoplásico ou genético. Mutações no gene SH3BP2 foram identificadas em pacientes com querubismo, condição que compartilha várias características clínicas, radiográficas e histopatológicas com a LCCG. Para testar a hipótese de que tais mutações seriam responsáveis por, ou estariam associadas a LCCG e na tentativa de melhor entender a diferenciação microscópica/morfométrica das lesões agressivas e não agressivas, vinte e cinco pacientes portadores de LCCG foram selecionados para o estudo. O DNA foi obtido através do sangue e de espécimes em blocos de parafina, oriundos de biópsias e tratamento cirúrgico. Um estudo microscópico morfométrico foi paralelamente realizado, para avaliar o número de células gigantes e densidade de volume das mesmas nas lesões agressivas e não agressivas. O sequenciamento genético dos treze exons do gene SH3BP2 nos vinte e cinco pacientes estudados evidenciou uma alteração no códon do exon 4 em 10 pacientes. A densidade de volume de células gigantes foi maior nas lesões agressivas quando comparadas às não agressivas (p=0,013). Não houve diferença significante quanto ao número de células gigantes/mm2 em lesões agressivas e não agressivas (p =0,245).

Central giant cell lesion (CGCL) is a benign disease of the jaws, with uncertain behavior, ranging from mild asymptomatic slow-growing swelling to an aggressive form, with pain, radicular and bone resorption and cortical destruction. Its aetiology is still unknown and there is discussion whether it is a reactive, neoplastic or genetic disease. Mutations on gene SH3BP3 were identified in patients with cherubism, which shares several clinical, radiographic and histopathological features with CGCL. In order to test the hypothesis that such mutations would be responsible for or would be related to CGCL and also in order to better understand microscopic morphometric differentiation of the aggressive and non-aggressive lesions, 25 patients with CGCL were selected to this study. DNA was extracted from blood samples and from tissue samples, obtained by biopsy or surgical treatment. Microscopic morphometric assessment was also performed, in order to evaluate the number and the volume density of the giant cells in aggressive and in non-aggressive lesions. Gene sequencing of all 13 exons in gene SH3BP3, performed on each of the 25 patients, showed an alteration in one codon from exon 4, in ten patients. Volume density of giant cells was greater in aggressive lesions than in non-aggressive ones (p=0,013). There was no significant difference on the number of giant cells per mm2 when comparing aggressive and non-aggressive lesions.
Descritores: Células Gigantes/patologia
Granuloma de Células Gigantes/genética
Granuloma de Células Gigantes/patologia
Proteínas Adaptadoras de Transdução de Sinal/genética
-Biópsia
Contagem de Células
Éxons/genética
Fotomicrografia
Reação em Cadeia da Polimerase
Estatísticas não Paramétricas
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Pré-Escolar
Criança
Adolescente
Adulto Jovem
Adulto
Responsável: BR28.1 - Serviço de Biblioteca e Documentação Professor Doutor Antônio Gabriel Atta


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Id: biblio-841859
Autor: Morais, Gustavo P; Vicente, Larissa Gaioto de; Oliveira, Luciana da C; Pinto, Ana P; Rocha, Alisson L. da; Pereira, Bruno C; Pauli, José R; Silva, Adelino S. R. da.
Título: Nonfunctional overreaching and hepatic adaptations of APPL1 and APPL2
Fonte: Motriz (Online);23(spe):e101611, 2017. graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract AIMS Previously, we verified that overtrained mice upregulated the TRB3 levels, its association with Akt, and the hepatic concentrations of glycogen. It is known that APPL1 can limit the interaction between TRB3 and Akt, playing an important role in the glucose homeostasis. Thus, we verified the effects of three overtraining protocols on the hepatic levels of APPL1 and APPL2. METHODS Rodents were divided into control (CT), overtrained by downhill running (OTR/down), overtrained by uphill running (OTR/up) and overtrained by running without inclination (OTR). The hepatic contents of APPL1 and APPl2 were measured by the immunoblotting technique. RESULTS Significant elevation of APPL1 observed in the OTR/down and OTR/up groups, as well as the tendency of increase (p=0.071) observed in the OTR group. CONCLUSION These results indicate that this particular protein is likely to participate in the glucose homeostasis previously observed in response to these OT protocols.(AU)
Descritores: Adaptação Fisiológica/fisiologia
Proteínas Adaptadoras de Transdução de Sinal/metabolismo
Hemostasia/fisiologia
Insulina/metabolismo
Fígado/fisiologia
Treinamento de Força
-Camundongos Endogâmicos C57BL
Limites: Animais
Masculino
Camundongos
Responsável: BR1.1 - BIREME



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