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Id: biblio-974958
Autor: Machado-Neto, João Agostinho; Fenerich, Bruna Alves; Rodrigues Alves, Ana Paula Nunes; Fernandes, Jaqueline Cristina; Scopim-Ribeiro, Renata; Coelho-Silva, Juan Luiz; Traina, Fabiola.
Título: Insulin Substrate Receptor (IRS) proteins in normal and malignant hematopoiesis
Fonte: Clinics;73(supl.1):e566s, 2018. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: The insulin receptor substrate (IRS) proteins are a family of cytoplasmic proteins that integrate and coordinate the transmission of signals from the extracellular to the intracellular environment via transmembrane receptors, thus regulating cell growth, metabolism, survival and proliferation. The PI3K/AKT/mTOR and MAPK signaling pathways are the best-characterized downstream signaling pathways activated by IRS signaling (canonical pathways). However, novel signaling axes involving IRS proteins (noncanonical pathways) have recently been identified in solid tumor and hematologic neoplasm models. Insulin receptor substrate-1 (IRS1) and insulin receptor substrate-2 (IRS2) are the best-characterized IRS proteins in hematologic-related processes. IRS2 binds to important cellular receptors involved in normal hematopoiesis (EPOR, MPL and IGF1R). Moreover, the identification of IRS1/ABL1 and IRS2/JAK2V617F interactions and their functional consequences has opened a new frontier for investigating the roles of the IRS protein family in malignant hematopoiesis. Insulin receptor substrate-4 (IRS4) is absent in normal hematopoietic tissues but may be expressed under abnormal conditions. Moreover, insulin receptor substrate-5 (DOK4) and insulin receptor substrate-6 (DOK5) are linked to lymphocyte regulation. An improved understanding of the signaling pathways mediated by IRS proteins in hematopoiesis-related processes, along with the increased development of agonists and antagonists of these signaling axes, may generate new therapeutic approaches for hematological diseases. The scope of this review is to recapitulate and review the evidence for the functions of IRS proteins in normal and malignant hematopoiesis.
Descritores: Transdução de Sinais/fisiologia
Leucemia Linfoide/metabolismo
Leucemia Mieloide/metabolismo
Proteínas Substratos do Receptor de Insulina/metabolismo
Hematopoese/fisiologia
-Leucemia Linfoide/fisiopatologia
Leucemia Mieloide/fisiopatologia
Proteínas Substratos do Receptor de Insulina/fisiologia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-870120
Autor: Chiba, Fernando Yamamoto.
Título: Avaliação da via inibitória do sinal insulínico em ratos tratados cronicamente com fluoreto de sódio / Evaluation of the insulin signal inhibitory pathway in rats chronically treated with sodium fluoride.
Fonte: Araçatuba; s.n; 2013. 108 p. tab, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Estadual Paulista. Faculdade de Odontologia de Araçatuba para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Nos últimos anos, tem havido uma redução acentuada nos índices de cárie dentária em diversas regiões do mundo, fato que tem sido atribuído ao uso de produtos fluoretados, como o dentifrício. Simultaneamente, nota-se a ocorrência do aumento da prevalência de fluorose dentária. O NaF ocasiona inibição da glicólise, diminuição da secreção de insulina e hiperglicemia. Muitas destas respostas sugerem que o NaF pode ocasionar resistência à insulina. Sabendo-se que o fluoreto pode alterar o metabolismo de carboidratos, tornou-se fundamental caracterizar o efeito do NaF sobre: 1) o grau de fosforilação em serina do IRS-1, em tecidos responsivos à insulina; 2) concentração plasmática de colesterol, triglicérides e TNF-α. Para tanto, foram utilizados ratos Wistar (1 mês de idade) castrados. Após 30 dias da castração, os animais foram divididos aleatoriamente em dois grupos: 1) grupo controle (CN), o qual foi submetido ao tratamento sem NaF, mas com uma solução de NaCl (9,54 mg/kg p.c.) que contém a mesma quantidade de sódio em relação à do grupo fluoreto de sódio; 2) grupo NaF (FN) que foi submetido ao tratamento com NaF (4,0 mg de flúor/kg p.c.) na água de beber e na ração durante 42 dias. Após 6 semanas, foi realizada a avaliação da concentração plasmática de TNF-α e a quantificação do grau de fosforilação em serina de IRS-1, após estímulo insulínico, em tecido muscular gastrocnêmio (G), tecido hepático (TH) e em tecido adiposo branco periepididimal (TAB). Também foi realizada a avaliação da concentração plasmática de colesterol e triglicérides. O tratamento crônico com NaF promoveu: 1) aumento significativo, após estímulo insulínico, no grau de fosforilação em serina do substrato do receptor de insulina (IRS-1) no tecido adiposo branco; 2) nenhuma alteração, após estímulo insulínico, no grau de fosforilação em serina do substrato do receptor de insulina (IRS-1) nos tecidos muscular e hepático; 3) aumento na concentração plasmática de TNF-α, triglicérides, colesterol...

Over the last years, there has been a significant reduction in the incidence of dental caries in several regions of the world. This has been attributed to the use of fluoridated products, such as toothpaste. Simultaneously, there has been an increase in the prevalence of dental fluorosis. NaF causes glycolysis inhibition, decrease on insulin secretion and hyperglycemia. These responses suggest that NaF can cause insulin resistance. Knowing that F can interfere with carbohydrate metabolism, we felt it was important and fundamental to undertake a study to examine the chronic effect of NaF on: 1) IRS-1 serine phosphorylation in insulin responsive tissues; 2) plasmatic concentration of cholesterol, triglycerides and TNF alpha. For this study, castrated Wistar male rats (1 month of age) were used. Thirty days after castration, the animals were randomly divided in two groups: 1) control group (CN) which was subjected to treatment without NaF, but with a solution of NaCl (9.54 mg / kg bw) which contains the same amount of sodium in relation to the group NaF; 2) group NaF (FN) that was submitted to treatment with NaF administered in the drinking water and F contained in food pellets (F total inferred: 4.0 mg F / Kg bw / day in the form of NaF) during 42 days. After 6 weeks, the evaluation of plasmatic concentration of TNF-α and quantification of IRS-1 serine phosphorylation status after insulin stimulus in muscle, liver and white adipose tissue were performed. The plasmatic concentration of cholesterol and triglycerides also were evaluated. The chronic treatment with NaF promoted: 1) increase in the IRS-1 serine phosphorylation status after insulin stimulus in the white adipose tissue; 2) no alteration in the IRS-1 serine phosphorylation status after insulin stimulus in the liver and muscle; 3) increase in the plasmatic concentration of TNF-α, triglycerides, total cholesterol and VLDL-cholesterol; 4) no alteration in the plasmatic concentration of HDL cholesterol..
Descritores: Diabetes Mellitus
Intoxicação por Flúor
Flúor
Insulina
Proteínas Substratos do Receptor de Insulina
-Ratos Wistar
Limites: Animais
Ratos
Responsável: BR186.1 - Biblioteca Honório Monteiro
BR186.1


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Id: biblio-866914
Autor: Chiba, Fernando Yamamoto.
Título: Avaliação da via inibitória do sinal insulínico em ratos tratados cronicamente com fluoreto de sódio / Evaluation of the insulin signal inhibitory pathway in rats chronically treated with sodium fluoride.
Fonte: Araçatuba; s.n; 2013. 108 p. tab, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Estadual Paulista. Faculdade de Odontologia de Araçatuba para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Nos últimos anos, tem havido uma redução acentuada nos índices de cárie dentária em diversas regiões do mundo, fato que tem sido atribuído ao uso de produtos fluoretados, como o dentifrício. Simultaneamente, nota-se a ocorrência do aumento da prevalência de fluorose dentária. O NaF ocasiona inibição da glicólise, diminuição da secreção de insulina e hiperglicemia. Muitas destas respostas sugerem que o NaF pode ocasionar resistência à insulina. Sabendo-se que o fluoreto pode alterar o metabolismo de carboidratos, tornou-se fundamental caracterizar o efeito do NaF sobre: 1) o grau de fosforilação em serina do IRS-1, em tecidos responsivos à insulina; 2) concentração plasmática de colesterol, triglicérides e TNF-α. Para tanto, foram utilizados ratos Wistar (1 mês de idade) castrados. Após 30 dias da castração, os animais foram divididos aleatoriamente em dois grupos: 1) grupo controle (CN), o qual foi submetido ao tratamento sem NaF, mas com uma solução de NaCl (9,54 mg/kg p.c.) que contém a mesma quantidade de sódio em relação à do grupo fluoreto de sódio; 2) grupo NaF (FN) que foi submetido ao tratamento com NaF (4,0 mg de flúor/kg p.c.) na água de beber e na ração durante 42 dias. Após 6 semanas, foi realizada a avaliação da concentração plasmática de TNF-α e a quantificação do grau de fosforilação em serina de IRS-1, após estímulo insulínico, em tecido muscular gastrocnêmio (G), tecido hepático (TH) e em tecido adiposo branco periepididimal (TAB). Também foi realizada a avaliação da concentração plasmática de colesterol e triglicérides. O tratamento crônico com NaF promoveu: 1) aumento significativo, após estímulo insulínico, no grau de fosforilação em serina do substrato do receptor de insulina (IRS-1) no tecido adiposo branco; 2) nenhuma alteração, após estímulo insulínico, no grau de fosforilação em serina do substrato do receptor de insulina (IRS-1) nos tecidos muscular e hepático; 3) aumento na concentração plasmática de TNF-α, triglicérides, colesterol...

Over the last years, there has been a significant reduction in the incidence of dental caries in several regions of the world. This has been attributed to the use of fluoridated products, such as toothpaste. Simultaneously, there has been an increase in the prevalence of dental fluorosis. NaF causes glycolysis inhibition, decrease on insulin secretion and hyperglycemia. These responses suggest that NaF can cause insulin resistance. Knowing that F can interfere with carbohydrate metabolism, we felt it was important and fundamental to undertake a study to examine the chronic effect of NaF on: 1) IRS-1 serine phosphorylation in insulin responsive tissues; 2) plasmatic concentration of cholesterol, triglycerides and TNF alpha. For this study, castrated Wistar male rats (1 month of age) were used. Thirty days after castration, the animals were randomly divided in two groups: 1) control group (CN) which was subjected to treatment without NaF, but with a solution of NaCl (9.54 mg / kg bw) which contains the same amount of sodium in relation to the group NaF; 2) group NaF (FN) that was submitted to treatment with NaF administered in the drinking water and F contained in food pellets (F total inferred: 4.0 mg F / Kg bw / day in the form of NaF) during 42 days. After 6 weeks, the evaluation of plasmatic concentration of TNF-α and quantification of IRS-1 serine phosphorylation status after insulin stimulus in muscle, liver and white adipose tissue were performed. The plasmatic concentration of cholesterol and triglycerides also were evaluated. The chronic treatment with NaF promoted: 1) increase in the IRS-1 serine phosphorylation status after insulin stimulus in the white adipose tissue; 2) no alteration in the IRS-1 serine phosphorylation status after insulin stimulus in the liver and muscle; 3) increase in the plasmatic concentration of TNF-α, triglycerides, total cholesterol and VLDL-cholesterol; 4) no alteration in the plasmatic concentration of HDL cholesterol..
Descritores: Diabetes Mellitus
Intoxicação por Flúor
Flúor
Insulina
Proteínas Substratos do Receptor de Insulina
-Ratos Wistar
Limites: Animais
Ratos
Responsável: BR186.1 - Biblioteca Honório Monteiro
BR186.1


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Texto completo SciELO Chile
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Id: lil-742554
Autor: Navarro, Gustavo; Ardiles, Leopoldo.
Título: Obesidad y enfermedad renal crónica: Una peligrosa asociación / Association between obesity and chronic renal disease
Fonte: Rev. méd. Chile;143(1):77-84, ene. 2015. ilus.
Idioma: es.
Resumo: A higher frequency of chronic renal disease is observed in obese patients, suggesting a pathogenic association between both conditions. Obesity unmasks clinical manifestations of chronic kidney disease such as high blood pressure, which may accelerate its progression. Obesity also promotes hyper filtration and the appearance of microalbuminuria, activates the renin-angiotensin-aldosterone system and is associated with high levels of pro-inflammatory cytokines. Therefore weight reduction may slow the progression of chronic renal disease and reduce its associated cardiovascular risk factors.
Descritores: Adiposidade/genética
Variação Genética/genética
Proteínas Substratos do Receptor de Insulina/genética
Metaboloma/genética
Obesidade/genética
Polimorfismo de Nucleotídeo Único/genética
-Alelos
Adiponectina/sangue
Distribuição da Gordura Corporal
Índice de Massa Corporal
Peso Corporal
Estudo de Associação Genômica Ampla
Peptídeos e Proteínas de Sinalização Intracelular/genética
Proteínas de Membrana
Metanálise como Assunto
Gordura Subcutânea
Limites: Feminino
Humanos
Masculino
Tipo de Publ: Research Support, N.I.H., Extramural
Research Support, Non-U.S. Gov't
Research Support, U.S. Gov't, Non-P.H.S.
Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Texto completo SciELO Brasil
Albuquerque, K.T.
Texto completo
Id: lil-719321
Autor: Banin, R.M.; Hirata, B.K.S.; Andrade, I.S.; Zemdegs, J.C.S.; Clemente, A.P.G.; Dornellas, A.P.S.; Boldarine, V.T.; Estadella, D.; Albuquerque, K.T.; Oyama, L.M.; Ribeiro, E.B.; Telles, M.M..
Título: Beneficial effects of Ginkgo biloba extract on insulin signaling cascade, dyslipidemia, and body adiposity of diet-induced obese rats
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;47(9):780-788, 09/2014. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: FAPESP.
Resumo: Ginkgo biloba extract (GbE) has been indicated as an efficient medicine for the treatment of diabetes mellitus type 2. It remains unclear if its effects are due to an improvement of the insulin signaling cascade, especially in obese subjects. The aim of the present study was to evaluate the effect of GbE on insulin tolerance, food intake, body adiposity, lipid profile, fasting insulin, and muscle levels of insulin receptor substrate 1 (IRS-1), protein tyrosine phosphatase 1B (PTP-1B), and protein kinase B (Akt), as well as Akt phosphorylation, in diet-induced obese rats. Rats were fed with a high-fat diet (HFD) or a normal fat diet (NFD) for 8 weeks. After that, the HFD group was divided into two groups: rats gavaged with a saline vehicle (HFD+V), and rats gavaged with 500 mg/kg of GbE diluted in the saline vehicle (HFD+Gb). NFD rats were gavaged with the saline vehicle only. At the end of the treatment, the rats were anesthetized, insulin was injected into the portal vein, and after 90s, the gastrocnemius muscle was removed. The quantification of IRS-1, Akt, and Akt phosphorylation was performed using Western blotting. Serum levels of fasting insulin and glucose, triacylglycerols and total cholesterol, and LDL and HDL fractions were measured. An insulin tolerance test was also performed. Ingestion of a hyperlipidic diet promoted loss of insulin sensitivity and also resulted in a significant increase in body adiposity, plasma triacylglycerol, and glucose levels. In addition, GbE treatment significantly reduced food intake and body adiposity while it protected against hyperglycemia and dyslipidemia in diet-induced obesity rats. It also enhanced insulin sensitivity in comparison to HFD+V rats, while it restored insulin-induced Akt phosphorylation, increased IRS-1, and reduced PTP-1B levels in gastrocnemius muscle. The present findings suggest that G. biloba might be efficient in preventing and treating obesity-induced insulin signaling impairment.
Descritores: Adiposidade/efeitos dos fármacos
Dislipidemias/tratamento farmacológico
Ginkgo biloba/química
Obesidade/tratamento farmacológico
Fitoterapia
-Glicemia/análise
HDL-Colesterol/sangue
LDL-Colesterol/sangue
Dieta Hiperlipídica/efeitos adversos
Dislipidemias/metabolismo
Ingestão de Alimentos/efeitos dos fármacos
Teste de Tolerância a Glucose
Hipoglicemia/sangue
Proteínas Substratos do Receptor de Insulina/análise
Resistência à Insulina/fisiologia
Insulina/metabolismo
Músculo Esquelético/química
Obesidade/etiologia
Extratos Vegetais/uso terapêutico
Proteína Tirosina Fosfatase não Receptora Tipo 1/análise
Proteínas Proto-Oncogênicas c-akt/análise
Ratos Wistar
Transdução de Sinais/efeitos dos fármacos
Triglicerídeos/sangue
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-705145
Autor: Colombo, Natália Helena.
Título: Avaliação do sinal insulínico em ratos adultos com doença periodontal / Evaluation of insulin signaling in male rats with periodontal disease.
Fonte: Araçatuba; s.n; 2012. 104 p. ilus, tab, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho. Faculdade de Odontologia de Araçatuba para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: A doença periodontal é considerada, pela Organização Mundial da Saúde, como a sexta complicação clássica do diabético. O diabetes pode influenciar a prevalência, severidade e progressão da periodontite. A literatura mostra uma associação bidirecional entre periodontite e Diabetes mellitus (DM). DM afeta negativamente a condição periodontal e a periodontite afeta negativamente o controle glicêmico, aumentando, assim, o risco de complicações no paciente diabético. No entanto, ainda não há estudos que demonstrem que um processo inflamatório local, como a doença periodontal “per si”, possa induzir alterações nas etapas iniciais no sinal insulínico em indivíduos não diabéticos. Portanto, o objetivo deste estudo foi avaliar se a doença periodontal é capaz de causar alteração na etapa inicial do sinal insulínico e na sensibilidade à insulina em ratos não diabéticos. Para tanto, foram utilizados ratos Wistar (02 meses de idade) e os animais foram divididos em dois grupos: ratos com doença periodontal (DP) induzida por ligadura e ratos-controle (CN). Após 28 dias da colocação da ligadura, realizaram-se os experimentos: 1) coleta de sangue (n=10) e obtenção de plasma para análise das concentrações de glicose, frutosamina, colesterol total, colesterol HDL (HDL-C), triglicérides, TNF-α, IL-6 e resistina; 2) teste de tolerância à insulina (ITT) para a avaliação da sensibilidade à insulina (n=7); 3) avaliação tanto do grau de fosforilação em tirosina da pp185 (IRS-1/IRS-2) e em serina do IRS-1 como dos conteúdos de IRβ e de IRS-1 em tecidos adiposo branco periepididimal, muscular esquelético e hepático. A partir dos resultados pode-se observar que os ratos com DP apresentaram: 1) redução na sensibilidade à insulina (p<0.05); 2) nenhuma alteração nas concentrações plasmáticas de glicose, frutosamina, colesterol total, HDL-C, triglicérides; 3) aumento nas concentrações plasmáticas de TNF-α, mas nenhuma alteração nas concentrações de IL-6 e resistina; 4) diminuição (p<0.05)...

Periodontal disease (PD) is considered by the World Health Organization as the sixth classic complication of diabetes. Diabetes may influence the prevalence, severity and progression of periodontitis. The literature shows a bidirectional association between periodontitis and Diabetes mellitus (DM). DM negatively affects periodontal status and periodontal disease, in addition to adversely affecting glycemic control, increasing the risk of complications in diabetic patients. However, there are no studies showing that local inflammatory events, such as periodontal disease, “per si”, can induce changes in early steps of insulin signaling in non-diabetic individuals. Therefore, the purpose of this study was to determine whether periodontal disease can cause changes in the initial phase of insulin signaling and in insulin sensitivity in non-diabetic rats. For this purpose, Wistar rats (two-month-old) were used in the present study. The animals were divided into two groups: 1) group with ligature-induced periodontal disease (PD); 2) control group (CN). Twenty eight days after ligature placement, experiments were carried out: 1) blood collection (n = 10) obtaining plasma for glucose, fructosamine, total cholesterol, HDL cholesterol (HDL-C), triglycerides, TNF-α, IL-6 and resistin analyses; 2) insulin tolerance test (ITT) for evaluating insulin sensitivity (n = 7); 3) assessment of both pp185 (IRS-1 / IRS-2) tyrosine phosphorylation and IRS-1 serine phosphorylation status, and IRβ and IRS-1 content in periepididymal white adipose tissue, skeletal muscle and liver. Observation of results in rats with DP showed: 1) reduction in insulin sensitivity (p <0.05); 2) no change in glucose, fructosamine, total cholesterol, HDL-C and triglycerides plasmatic concentrations; 3) increase in TNF-α plasmatic concentration, but no changes in IL-6 and resistin plasma levels; 4) decrease in (p <0.05) pp185 (IRS-1/IRS-2) tyrosine phosphorylation status after insulin stimulation in white…
Descritores: DIABETES MELLITUS TIPO TEMEFOS
Inflamação
Proteínas Substratos do Receptor de Insulina
Resistência à Insulina
Periodontite
-Ratos Wistar
Limites: Animais
Ratos
Responsável: BR186.1 - Biblioteca Honório Monteiro
BR186.1


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Texto completo SciELO Chile
Boschero, Antonio C
Carneiro, Everardo M
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Id: lil-608621
Autor: De Paula, Flávia MM; Boschero, Antonio C; Carneiro, Everardo M; Bosqueiro, José R; Rafacho, Alex.
Título: Insulin signaling proteins in pancreatic islets of insulin-resistant rats induced by glucocorticoid
Fonte: Biol. Res;44(3):251-257, 2011. ilus.
Idioma: en.
Resumo: Chronic administration of glucocorticoids induces insulin resistance that is compensated by an increase in p-cell function and mass. Since insulin signaling is involved in the control of p-cell function and mass, we investigated the content of insulin pathway proteins in pancreatic islets. Rats were made insulin resistant by daily administration of dexamethasone (1mg/kg, b.w., i.p.) for 5 consecutive days (DEX), whilst control rats received saline (CTL). Circulating insulin and insulin released from isolated islets were measured by radioimmunoassay whereas the content of proteins was analyzed by Western blotting. DEX rats were hyperinsulinemic and exhibited augmented insulin secretion in response to glucose (P < 0.01). The IRa-subunit, IRS-1, Shc, AKT, p-p70S6K, ERK1/2, p-ERK1/2, and glucocorticoid receptor protein levels were similar between DEX and CTL islets. However, the IRp-subunit, p-IRp-subunit, IRS-2, PI3-K, p-AKT and p70S6K protein contents were increased in DEX islets (P < 0.05). We conclude that IRS-2 may have a major role, among the immediate substrates of the insulin receptor, to link activated receptors to downstream signaling components related to islet function and growth in this insulin-resistant rat model.
Descritores: Dexametasona/efeitos adversos
Glucocorticoides/efeitos adversos
Resistência à Insulina
Proteínas Substratos do Receptor de Insulina/metabolismo
Insulina/metabolismo
Ilhotas Pancreáticas/efeitos dos fármacos
-Insulina
Ilhotas Pancreáticas/metabolismo
Ratos Wistar
Transdução de Sinais
Proteínas Adaptadoras da Sinalização Shc/metabolismo
Limites: Animais
Masculino
Ratos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-576284
Autor: Pereira, Mario José dos Santos.
Título: Associação de POMC, NPY e IRS2 hipotalâmicos com padrões de comportamento alimentar em ratos Wistar normais e sobrepeso / Association of POMC, NPY and hypothalamic IRS2 with patterns of eating behavior in overweight and normal Wistar rats.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2009. 68 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Faculdade de Ciências Médicas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O comportamento alimentar de uma espécie é determinado por um conjunto de características filogenéticas, ontogenéticas, e epigenéticas, e regulado por fatores internos e externos ao organismo. Os fenômenos naturais que regem a vida no nosso planeta são periódicos em sua maioria, e a oferta de alimentos não é exceção. Cada safra é seguida de uma entressafra, e este ritmo sincroniza diversos outros ritmos, exógenos e endógenos, capazes de determinar a sobrevivência de espécies. Uma das estratégias adaptativas mais primitivas e bem sucedidas na dinâmica oscilatória da natureza, é o acúmulo de reservas. Nossa espécie, nos últimos 50 anos, vive uma situação de grande oferta de alimentos, período este extremamente pequeno, se visto sob a ordem de grandeza da evolução humana. Este fenômeno tem sido determinante na prevalência do depósito de energia e em decorrência, do surgimento da obesidade e suas consequentes patologias. O hipotálamo está intimamente associado à homeostase energética e ao comportamento alimentar. No núcleo arqueado hipotalâmico encontram-se populações neuronais orexigênicas e anorexigênicas, dentre as quais, as que expressam os neuroreceptores POMC, NPY e o substrato de receptor de insulina IRS2. A modificação da expressão destas proteínas tem sido associada à alterações do comportamento alimentar, bem como à impressão e programação metabólica, capazes de induzir obesidade em ratos adultos. A correlação desta circuitaria neuronal com o comportamento alimentar, porém, ainda não está suficientemente compreendida. A detecção do estado de fome-saciedade nos ratos, fundamental no estudo da neurofisiologia relacionada ao comportamento alimentar, vem sendo obtida via de regra, por meio de procedimentos complexos de observação comportamental. O presente estudo contribui para o conhecimento de padrões de alimentação determinados por condições nutricionais, e sua relação com a expressão neurofisiológica hipotalâmica dos neurônios POMC, NPY e IRS2 ...

The feeding behavior of a specie is determined by a group of phylogenetic, ontogenetic, and epigenetic features, and regulated by internal and external factors to the organism. The natura phenomena that govern life in our planet are mainly periodic, and the food stocks is not an exception. Each harvest is followed by a time between harvests, and this rhythm synchronizes other several exogenous and endogenous rhythms, capable of determining the survival of species. One of the most primitive strategies of adaptative evolution of species, and what usually happens regarding the oscillatory dynamics of nature, is the reserve accumulation. Our species, in the last 50 years, has been living a situation of great food offer, such period is exremely small if analysed under the greatness order of the human evolution. This phenomenon has been decisive in the prevalence of the energy deposit and, in consequence, determining the appearance of obesity and its consequent pathologies. The hypothalamus is intimately associated to the energy homeostasis and the feeding behavior. In the arcuate nucleous are orexigenic and anorexigenic neuronal populations, that express the neuroreceptors POMC, NPY and insulin receptor substratum IRS2. The modification of these proteins expression, has been associated to alterations of the feeding behavior, as well as to the metabolic imprinting and programming, capable to induce obesity in adult rats. The correlation of this neuronal circuits with the alimentary behavior, however, it is not yet sufficiently understood. The detection of the hunger-satiation state in the rat, crucial in the neurophysiology studies related to the alimentary behavior, has been obtained through complex procedures of behavioral observation. The present study contributed to the knowledge of certain feeding patterns for nutritional conditions, and its relationship with the neurophysiological expression of POMC, NPY and IRS2 neurons. Using the metabolic programming ...
Descritores: Comportamento Alimentar/fisiologia
Neuropeptídeo Y/metabolismo
Núcleo Arqueado do Hipotálamo/metabolismo
Privação de Alimentos/fisiologia
Pró-Opiomelanocortina/metabolismo
Proteínas Substratos do Receptor de Insulina/metabolismo
Resposta de Saciedade/fisiologia
Ritmo Circadiano/fisiologia
-Estado Nutricional
Obesidade/metabolismo
Sobrepeso/metabolismo
Limites: Animais
Ratos
Responsável: BR1365.1 - Biblioteca Biomédica A - CB/A
BR1365.1


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Id: lil-564731
Autor: Moreira, Annie Seixas Bello.
Título: Disfunção mitocondrial e expressão gênica alterada como mecanismos envolvidos na progressão da hipertrofia para insuficiência cardíaca em camundongos CIRSKO e PGC-1BKO / Mitochondrial dysfunction and altered gene expression as mechanisms involved in the progression of hypertrophy to heart failure in mice CIRSKO and PGC-1BKO.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2009. 113 p. ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Faculdade de Ciências Médicas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A insuficiência cardíaca (IC) é a evolução final das várias formas de doenças cardiovascular, sendo resultado de modificações estruturais, metabólicas e de contratilidade miocárdica. A fim de compreender o papel na dinâmica do metabolismo cardíaco no estado basal e na sobrecarga de pressão, utilizamos os modelos de cre-lox com deleção específica no coração para substrato do receptor de insulina (IRS) e co-ativador do PPAR (PGC-1b) e analisamos a estrutura cardíaca (histologia e estereologia), função cardíaca (ecocardiograma e técnica de Working heart), o metabolismo (isolamento de cardiomiócito e captação de glicose), ação hormonal (Western Blotting), expressão gênica (PCR-RT) de enzimas do metabolismo (lipídico, glicídico, da cadeia respiratória fatores transcricionais e hipertróficos) e a função mitocondrial. Verificamos, nos CIRS12KO, disfunção cardíaca grave, disfunção mitocondrial e prejuízo na expressão gênica das enzimas do metabolismo energético. Nos PGC-1BKO observamos disfunção mitocondrial e alteração de expressão gênica das enzimas do metabolismo energético quando submetidos à sobrecarga de pressão. Através do estudo do metabolismo cardíaco e da expressão gênica nestes diferentes modelos conseguimos explorar as vias metabólicas que levam a hipertrofia compensada à IC. Sugerimos que o mecanismo responsável pela descompensação seja a disfunção mitocondrial em conseqüência à alteração da expressão gênica. E que IRS e o PGC-1B são fatores chaves da dinâmica cardíaca, e que são indispensáveis para a estrutura e funcionamento cardíaco. Além de representar alvo promissor para limitar a transição de hipertrofia cardíaca compensada a insuficiência cardíaca...

Heart failure (HF) is the end stage of different types of cardiovascular diseases and it is characterized by changes in the metabolic and myocardial contractility. We use the models cre-lox with specific knockout for insulin receptor substrate (IRS) and co-activator of PPAR (PGC-1b) (basal and pressure overload). The objective was understood the role in the dynamics of cardiac metabolism. We analyzed cardiac structure (histology and stereology), cardiac function (echocardiography and the working heart technique), metabolism (glucose uptake), hormonal action (Western Blotting), gene expression (RT-PCR) from enzyme metabolism (lipid, carbohydrates, respiratory chain, transcriptional and hypertrophic factors) and mitochondrial function. We found in CIRS12KO, severe cardiac dysfunction, mitochondrial dysfunction and reduction of gene expression. And in the PGC-1bKO when subjected to pressure overload, the progression to heart failure, with mitochondrial dysfunction, and alteration of gene expression from enzyme metabolism. The data show that changes on cardiac metabolism and gene expression in both models explain the metabolic pathways that lead to compensated hypertrophy to HF. We suggest that the mitochondrial dysfunction and the gene expression was possible mechanisms for HF. We conclude that IRS and PGC-1b are key factors of cardiac dynamics, which are essential to the structure and heart function. IRS and PGC-1b represent a promising target for limiting the transition from compensated cardiac hypertrophy to heart failure...
Descritores: Cardiomegalia/complicações
Expressão Gênica/genética
Insuficiência Cardíaca/etiologia
Insuficiência Cardíaca/patologia
Camundongos
Mitocôndrias Cardíacas/metabolismo
Mitocôndrias Cardíacas/patologia
PPAR beta/uso terapêutico
Proteínas Substratos do Receptor de Insulina/genética
Proteínas Substratos do Receptor de Insulina/metabolismo
-Camundongos Knockout
Limites: Animais
Ratos
Responsável: BR1365.1 - Biblioteca Biomédica A - CB/A
BR1365.1


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Id: lil-520763
Autor: Pauli, José Rodrigo; Cintra, Dennys Esper; Souza, Claudio Teodoro de; Ropelle, Eduardo Rochette.
Título: Novos mecanismos pelos quais o exercício físico melhora a resistência à insulina no músculo esquelético: [revisão] / New mechanisms by which physical exercise improves insulin resistance in the skeletal muscle: [revision]
Fonte: Arq. bras. endocrinol. metab;53(4):399-408, jun. 2009. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: O prejuízo no transporte de glicose estimulada por insulina no músculo constitui um defeito crucial para o estabelecimento da intolerância à glicose e do diabetes tipo 2. Por outro lado, é notório o conhecimento de que tanto o exercício aeróbio agudo quanto o crônico podem ter efeitos benéficos na ação da insulina em estados de resistência à insulina. No entanto, pouco se sabe sobre os efeitos moleculares pós-exercício sobre a sinalização da insulina no músculo esquelético. Assim, esta revisãoapresenta novos entendimentos sobre os mecanismos por meio dos quais o exercício agudo restaura a sensibilidade à insulina, com destaque ao importante papel que proteínas inflamatórias e a S-nitrosação possuem sobre a regulação de proteínas da via de sinalização da insulina no músculo esquelético.

Insulin resistance of skeletal muscle glucose transport is a key-defect for the development of impaired glucose tolerance and type 2 diabetes. However, it is known that both an acute bout of exercise and chronic endurance exercise training can bring beneficial effects on insulin action in insulin-resistant states. However, little is currently known about the molecular effects of acute exercise on muscle insulin signaling in the post-exercise state in insulin-resistant organisms. This review provides new insight into the mechanism through which acute exercise restores insulin sensitivity, highlighting an important role for inflammatory proteins and S-nitrosation in the regulation of insulin signaling proteins in skeletal muscle.
Descritores: Exercício Físico/fisiologia
Resistência à Insulina/fisiologia
Músculo Esquelético/metabolismo
Transdução de Sinais/fisiologia
-Glucose/metabolismo
Inflamação/metabolismo
Proteínas Substratos do Receptor de Insulina/metabolismo
Nitrosação
Nitratos/metabolismo
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME



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