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Id: lil-787258
Autor: Yayi, Huang; Yeda, Xiao; Huaxin, Wang; Yang, Wu; Qian, Sun; Zhongyuan, Xia.
Título: Toll-like receptor 7 involves the injury in acute kidney ischemia/reperfusion of STZ-induced diabetic rats
Fonte: Acta cir. bras;31(7):448-455graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT PURPOSE: To determine whether Toll-like receptor 7 (TLR7) is the potential targets of prevention or progression in the renal ischemia/reperfusion (I/R) injury of STZ-induced diabetic rats. METHODS: Thirty six Sprague-Dawley rats were randomly arranged to the nondiabetic (ND) or diabetic group (DM), with each group further divided into sham (no I/R injury), I/R (ischemia-reperfusion) and CD (given by Chloroquine) group. Preoperatively, Chloroquine (40 mg/kg, intraperitoneal injection.) was administrated 6 days for treatment group. I/R animals were subjected to 25 min of bilateral renal ischemia. Renal function, histology, apoptosis, cytokines, expression of TLR7, MyD88 and NF-κB were detected. RESULTS: The serum levels of blood urea nitrogen, creatinine, IL-6 and TNF-α, apoptotic tubular epithelial cells, expression of TLR7, MyD88 and NF-κB were significantly increased in DM+I/R group, compared with ND+I/R group (p<0.05). All these changes were further improved by TLR7 inhibition Chloroquine except Paller scores (p<0.05). CONCLUSION: Toll-like receptor 7 inhibition attenuates the acute renal ischemia/reperfusion injury of STZ-induced diabetic in SD rats.
Descritores: Traumatismo por Reperfusão/metabolismo
Diabetes Mellitus Experimental/metabolismo
Receptor 7 Toll-Like/metabolismo
Lesão Renal Aguda/metabolismo
Rim/metabolismo
-Traumatismo por Reperfusão/complicações
Distribuição Aleatória
NF-kappa B/metabolismo
Ratos Sprague-Dawley
Apoptose
Marcação In Situ das Extremidades Cortadas/métodos
Diabetes Mellitus Experimental/complicações
Modelos Animais de Doenças
Receptor 7 Toll-Like/sangue
Fator 88 de Diferenciação Mieloide/metabolismo
Lesão Renal Aguda/patologia
Rim/patologia
Limites: Animais
Masculino
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-888722
Autor: Barreiros, Driely; Nelson Filho, Paulo; Paula-Silva, Francisco Wanderley Garcia; Oliveira, Katharina Morant Holanda de; Lucisano, Marília Pacífico; Rossi, Andiara De; Silva, Lea Assed Bezerra; Küchler, Erika Calvano; Silva, Raquel Assed Bezerra.
Título: MMP2 and MMP9 are Associated with Apical Periodontitis Progression and Might be Modulated by TLR2 and MyD88
Fonte: Braz. dent. j;29(1):43-47, Jan.-Feb. 2018. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract The aim of this study was to evaluate the expression of MMP2 and MMP9 during apical periodontitis (AP) progression in TLR2 (TLR2 KO) and in MyD88 (MyD88 KO) knockout mice compared to wild type (WT) mice. AP was induced in mandibular first molars of TLR2 KO (n= 18), MyD88 KO (n= 18), and WT mice (n= 18). After 7, 21, and 42 days, the animals were euthanized and the jaws were dissected and subjected to histotechnical processing. Subsequent sections were stained by immunohistochemistry and evaluated for detection of MMP2 and MMP9. Statistical analysis of the semi-quantitative analysis of immunohistochemistry was performed using chi-square test (α = 0.05). In the initial periods of AP progression, an increased expression of MMP9 in the TLR2 KO and MyD88 KO mice was observed. In the final periods of AP progression, a reduction of MMP2 expression and an increase of MMP9 expression in the TLR2 KO mice were observed. MMP2 and MMP9 production was modulated for TLR2 and MyD88 during apical periodontitis progression.

Resumo O objetivo deste estudo foi avaliar a expressão de MMP2 e MMP9 durante a progressão da periodontite apical (AP) em camundongos knockout para TLR2 (TLR2 KO) e MyD88 (MyD88 KO) comparados aos camundongos wild type (WT). A AP foi induzida nos primeiros molares inferiores dos camundongos TLR2 KO (n = 18), MyD88 KO (n = 18) e WT (n = 18). Após 7, 21 e 42 dias, os animais foram eutanaziados e as mandíbulas foram dissecadas e submetidas a processamento histotécnico. As lâminas foram coradas por imuno-histoquímica e analisadas para a detecção de MMP2 e MMP9. A análise estatística semi-quantitativa da imuno-histoquímica foi realizada pelo teste qui-quadrado (α = 0,05). Nos períodos iniciais de progressão AP, foi observada uma expressão aumentada de MMP9 nos camundongos TLR2 KO e MyD88 KO. Nos períodos finais de progressão AP, observou-se uma redução da expressão de MMP2 e um aumento da expressão de MMP9 nos camundongos TLR2 KO. A produção de MMP2 e MMP9 foi modulada por TLR2 e MyD88 durante a progressão da periodontite apical.
Descritores: Metaloproteinase 2 da Matriz/metabolismo
Metaloproteinase 9 da Matriz/metabolismo
Fator 88 de Diferenciação Mieloide/fisiologia
Periodontite Periapical/enzimologia
Receptor 2 Toll-Like/fisiologia
-Progressão da Doença
Imuno-Histoquímica
Camundongos Endogâmicos C57BL
Camundongos Knockout
Fator 88 de Diferenciação Mieloide/genética
Periodontite Periapical/metabolismo
Periodontite Periapical/patologia
Limites: Animais
Camundongos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-847505
Autor: Morale, Mirian Galliote.
Título: Efeito da infecção por HPV nas vias de sinalização por toll like receptors / Effects of HPV infection on TLR signaling pathway.
Fonte: São Paulo; s.n; 2016. 121 p. tab, graf, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Instituto de Química para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: As oncoproteínas E6 e E7 do Papilomavírus Humano (HPV) estão envolvidas na desregulação do sistema imune inato, provocando alterações na expressão dos receptores do tipo Toll (TLR). Considerando-se a função da via de sinalização iniciada por TLR, haveria uma vantagem para o vírus capaz de manipular a resposta desta via de modo que possa persistir nas células sem ser detectado pelo sistema imune ou ainda modulando essa resposta e criando um ambiente mais propício à manutenção da infecção. No entanto, muitos dos mecanismos que levam à eliminação da infecção ou persistência do HPV ainda são pouco conhecidos. O objetivo principal desse trabalho é investigar o papel das vias de TLR no processo de carcinogênese mediado por HPV. Inicialmente, foi analisada a expressão de genes da via de TLR em linhagens de tumores cervicais e em células expressando as oncoproteínas virais. Foram identificados vários genes diferencialmente expressos entre linhagens de células tumorais e queratinócitos normais, incluindo moléculas adaptadoras da via de TLR e genes associados à via da MAP quinase, ativação de NFkappaB e resposta imune antiviral. Cerca de 90% destes genes foram regulados negativamente. Entre eles, destacamos HMGB1, que apesar de possuir menos RNAm nas células tumorais possui um nível proteico muito maior, além de ter-se mostrado de grande importância para a viabilidade e proliferação das células tumorais, conforme demonstrado através de experimentos de supressão gênica. Em conjunto, os nossos dados indicam que E6 e E7 de HPVs de alto risco inibem proteínas da via de sinalização de TLR

Previous studies have shown that E6 and E7 HPV oncoproteins are involved in innate immune system dysregulation, causing alterations on Toll-like receptors (TLR) expression. Considering TLR pathway function, it would be advantageous for a virus to manipulate the response of this pathway so it can persist in cells without being detected by the immune system or to modulate this response to create a better environment for persistence of infection. However, many of the mechanisms leading to HPV infection clearance or persistence are still unknown and matter of active investigation. We analyzed in cervical cancer cell lines expression of genes from TLR pathway; several were differentially expressed between tumor cells lines and normal keratinocytes, including TLR adaptors molecules and genes associated with MAP kinase pathway, NFkappaB activation and antiviral immune response. About 90% of these genes were down regulated. Among them, we selected HMGB1 for further characterization due to its interference with tumor cell viability and proliferation. Altogether, our data indicate that high risk HPV E6 and E7 can inhibit TLR signaling pathway
Descritores: Papillomaviridae/patogenicidade
Receptor 1 Toll-Like/análise
-Carcinogênese/metabolismo
Expressão Gênica
Imunidade Inata/imunologia
Fator 88 de Diferenciação Mieloide/genética
Proteínas Oncogênicas/farmacocinética
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T 574.88, M828e. 30100025845-Q



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