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Id: biblio-867814
Autor: Souza, João Antônio Chaves de.
Título: Papel das proteínas Nod na modulação da resposta imune nas doenças periodontais / Role of Nod proteins in the modulation of the immune response in periodontal diseases.
Fonte: Araraquara; s.n; 2013. 99 p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Estadual Paulista. Faculdade de Odontologia de Araraquara para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: As interações microrganismo-hospedeiro se iniciam pela detecção de padrões moleculares associados a microrganismos (MAMPs) por receptores semelhantes à Toll (TLR) e por proteínas com domínio de ligação à nucleotídeos e oligomerização (Nod) na resposta imune inata. No entanto, como a cavidade bucal saudável é continuamente colonizada por microrganismos não patogênicos que também apresentam MAMPs, deve haver um mecanismo endógeno de regulação negativa da resposta do hospedeiro para evitar uma resposta exagerada e desnecessária com consequências negativas ao hospedeiro. Os mecanismos associados à distinção de microrganismos comensais e patogênicos na mucosa bucal são ainda pouco compreendidos. As proteínas Nod foram inicialmente descritas como 'TLRs intracelulares' capazes de reconhecer MAMPs no citosol; no entanto, estudos in vitro indicam que Nod têm papel relevante na regulação da expressão de RANKL e OPG induzidas por antígenos microbianos, bem como na modulação da atividade de vias de sinalização intracelular associadas à expressão de citocinas diretamente relacionadas à regulação do turnover do tecido ósseo. Devido à escassez de informações sobre o papel das proteínas Nod na modulação das interações microrganismo-hospedeiro na mucosa oral e com base nestas informações, nossa hipótese é que as proteínas Nod tem um papel relevante na modulação da reação inflamatória e suas consequências, incluindo a reabsorção do osso alveolar. Para testar esta hipótese, os objetivos específicos propostos foram: avaliar em camundongos knockout para Nod1, Nod2 ou Rip2, através de microtomografia computadorizada e avaliações histológicas descritivas, estereométricas e imunohistoquímicas (TRAP), o papel das proteínas Nod na inflamação e reabsorção óssea associadas à doença periodontal experimental induzida por bactérias inativadas por calor...
Descritores: Reabsorção Óssea
Proteínas Adaptadoras de Sinalização NOD
Doenças Periodontais
Responsável: BR39.2 - Biblioteca Professora Maria Dilma de Oliveira Gonçalves
BR39.2, S729p. 2172


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Id: lil-590726
Autor: Leite, Fábio Renato Manzolli.
Título: Papel das proteínas intracelulares nod e da proteína adaptadora myD88 na regulação de espressão de RANKL e modulação da resposta inflamatória induzidos por antígenos bacterianos in vitro: estudo em células relevantes de periodonto / Role of nod an myD88 proteins on the regulation of bacterial antigen-induced expression of RANKL and on the modulation of inflammation: a study on relevant cells of the periodontium.
Fonte: Araraquara; s.n; 2009. 154 p. ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade Estadual Paulista. Faculdade de Odontologia para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A reabsorcao do osso alveolar e uma das principais caracteristicas associadas a progressao da doenca periodontal. Apesar da enorme complexidade da microbiota envolvida, considera-se que bacterias Gram-negativas tenham um papel relevante em sua etiopatogenese. Um dos fatores de virulencia destes microrganismos e representado por um componente de sua parede externa denominado lipopolissacarideo (LPS). A presenca de LPS na proximidade dos tecidos periodontais e capaz de induzir a producao de diversos mediadores inflamatorios que levam a degradacao tanto do tecido conjuntivo quanto osseo. Atualmente acredita-se que a interacao do ligante do receptor-ativador do fator nuclear kappa-B (RANKL) com seu receptor (RANK) presente em precursores hematopoieticos e necessaria e suficiente para a inducao da diferenciacao de osteoclastos. Por outro lado, a ligacao de RANKL com seu falso-receptor, denominado osteoprotegerina (OPG), reduz sua biodisponibilidade e inibe, desta forma, a osteoclastogenese. Assim, a razao da expressao de RANKL e OPG e considerada como o principal determinante do “turnover” do tecido osseo. A producao de RANKL e OPG depende das vias de sinalizacao ativadas, as quais sao influenciadas pela natureza do estimulo extracelular. Atualmente, a familia de receptores NLRs (nod-like receptors) foi identificada como receptor intracelular para componentes bacterianos e agentes moduladores de diferentes vias de sinalizacao. Considerando a relevancia do LPS bacteriano na patogenese da doenca periodontal, o papel do RANKL no processo de reabsorcao ossea e a possivel implicacao das proteinas Nod na transducao de sinais regulando a expressao de RANKL, o objetivo geral deste projeto foi estudar os mecanismos de regulacao da expressao de RANKL induzido por LPS bacteriano em celulas relevantes do periodonto (macrofagos, osteoblastos e fibroblastos). Os objetivos especificos propostos...

Bone resorption is one of the major characteristics of destructive periodontal disease. Despite the great number of different bacterial species in the dental biofilm, Gramnegative microorganisms were demonstrated to have a very important role on periodontal disease pathogenesis. Lipopolysaccharide (LPS) is a bacterial cell wall component, which is acknowledged as one of the main virulence factors of these microorganisms. The mere presence of LPS in proximity with the periodontal tissues initiates the expression and production of inflammatory mediators and other cytokines which can culminate in degradation of both soft and hard tissues. It is currently accepted that the interaction between receptor-activator of nuclear factor kappa-B ligand (RANKL) and its receptor (RANK) is both necessary and sufficient to induce osteoclast differentiation and activation. However, RANKL can interact with its soluble decoy receptor osteoprotegerin (OPG) inhibiting osteoclastogenesis by decreasing the bioavailability of RANKL. Production of RANKL/OPG is the result of the signaling pathways activated by external stimuli. Recently, the NLR (nod-like receptors) family was identified as cytosolic receptors for bacterial components and also, as capable of modulating different signaling pathways. Considering the relevance of LPS and RANKL in bone resorption and the possible implication of Nod proteins in signal transduction regulating RANKL expression, the aim of this study was to evaluate the influence of different intracellular signaling pathways on the regulation of RANKL expression induced by LPS in relevant cells of the periodontium (macrophages, osteoblasts and fibroblasts). The specific objectives proposed were to determine after LPS and interleukin-1 beta stimulation the role of MyD88-dependent and independent signaling pathways, Nod1 and Nod2 on the expression of RANKL, OPG, IL-10 and IFN-beta...
Descritores: FATOR ACETATE KINASE DE DIFERENCIACAO MIELOIDE
Sistema de Sinalização das MAP Quinases
NF-kappa B
Proteínas Adaptadoras de Sinalização NOD
Receptor Ativador de Fator Nuclear kappa-B
Responsável: BR39.2 - Biblioteca Professora Maria Dilma de Oliveira Gonçalves
BR39.2


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Texto completo SciELO Saúde Pública
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Id: lil-562208
Autor: Sánchez-Zauco, Norma Angélica; Giono-Cerezo, Silvia; Maldonado-Bernal, Carmen.
Título: Receptores tipo Toll, patogénesis y respuesta inmune a Helicobacter pylori / Toll-like receptors, pathogenesis and immune response to Helicobacter pylori
Fonte: Salud pública Méx;52(5):447-454, sept.-oct. 2010. ilus.
Idioma: es.
Resumo: Helicobacter pylori coloniza el epitelio gástrico y la mayoría de las personas infectadas es asintomática, de 10 al 20 por ciento desarrolla gastritis atrófica, úlcera péptica, y menos de 3 por ciento genera cáncer gástrico. Estas patologías están determinadas por la relación entre los factores de virulencia de la bacteria y los factores del hospedero como predisposición genética y respuesta inmune. La inmunidad innata, representada principalmente por los receptores tipo Toll y tipo Nod, reconocen a sus ligandos específicos y activan factores de transcripción como NF-kB, AP-1, CREB-1, induciendo la producción de citocinas inflamatorias como IL-8, IL-12, IL-6, IL-1β, IL-18 y TNF-α, e IL-10. La inflamación crónica favorece los cambios de morfología gástrica, evita la apoptosis y favorece la angiogénesis, ocasionando lesiones neoplásicas y cáncer. El objetivo de esta revisión es analizar los mecanismos propuestos a la fecha de la respuesta inmune innata y adaptativa, involucrados en la infección por H. pylori, y se puntualiza en los mecanismos de eliminación o persistencia de la infección.

Helicobacter pylori colonize the gastric epithelial, most infected people are asymptomatic, 10 to 20 percent develop atrophic gastritis, peptic ulcer and less than 3 percent gastric cancer. These diseases are determined by the relationship between virulence factors of bacteria, host factors such as, genetic predisposition, and immune response. The innate immune response mainly represented by Toll-like receptors and Nod-like receptors that recognize their specific ligands, activate transcription factors as NF-kB, AP-1, CREB-1, inducing production of inflammatory cytokines such as IL -8, IL-12, IL-6, IL-1β, IL-18, TNF-α and IL-10. Chronic inflammation promotes gastric morphological changes, prevents apoptosis and allows angiogenesis generating neoplasic lesions and cancer. The aim of this review is to analyze the mechanisms proposed to date of the innate and adaptative immune response involved in H. pylori infection; remarking the mechanisms related in the elimination or persistence.
Descritores: Citocinas/fisiologia
Gastrite/imunologia
Infecções por Helicobacter/imunologia
Helicobacter pylori/imunologia
Proteínas Adaptadoras de Sinalização NOD/fisiologia
Lesões Pré-Cancerosas/imunologia
Receptores Toll-Like/fisiologia
-Vacinas Bacterianas
Ilhas Genômicas
Infecções por Helicobacter/prevenção & controle
Helicobacter pylori/genética
Helicobacter pylori/patogenicidade
Interações Hospedeiro-Patógeno/imunologia
Imunidade Inata
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME



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