Base de dados : LILACS
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Id: biblio-950887
Autor: Yuan, Feng; Wang, Junfeng; Zhang, Keshi; Li, Zhao; Guan, Zhenpeng.
Título: Programmed cell death 5 transgenic mice attenuates adjuvant induced arthritis by 2 modifying the T lymphocytes balance
Fonte: Biol. Res;50:40, 2017. graf.
Idioma: en.
Projeto: National Natural Science Fund of China.
Resumo: BACKGROUND: Programmed cell death 5 (PDCD5) is an apoptosis-related gene cloned from TF-1 cells whose primary biological functions are to promote apoptosis and immune regulation. The effects and mechanisms exerted by key mediators of arthritic inflammation remain unclear in PDCD5 transgenic (PDCD5 tg) mice. RESULTS: In the current study, PDCD5 tg mice inhibited the progression of adjuvant-induced arthritis, specifically decreasing clinical signs and histological damage, compared with arthritis control mice. Additionally, the ratio of CD4+IFN-γ+ cells (Th1) and CD4+IL-17A+ cells (Th17), as well as the mRNA expression of the pro-inflammatory mediators IFN-γ, IL-6, IL-17A and TNF-α, were decreased in PDCD5 tg mice, while CD4+CD25+Foxp3+ regulatory T (Treg) cells and the anti-inflammatory mediators IL-4 and IL-10 were increased. Furthermore, PDCD5 tg mice demonstrated reduced serum levels of IFN-γ, IL-6, IL-17A and TNF-α and increased levels of IL-4. CONCLUSIONS: Based on our data, PDCD5 exerts anti-inflammatory effects by modifying the T lymphocytes balance, inhibiting the production of pro-inflammatory mediators and promoting the secretion of anti-inflammatory cytokines, validating PDCD5 protein as a possible treatment for RA.
Descritores: Artrite Experimental/metabolismo
Linfócitos T Reguladores/fisiologia
Proteínas Reguladoras de Apoptose/fisiologia
Proteínas de Neoplasias/fisiologia
-Artrite Experimental/imunologia
Camundongos Transgênicos
Proteínas Reguladoras de Apoptose/genética
Camundongos Endogâmicos C57BL
Proteínas de Neoplasias/genética
Limites: Animais
Masculino
Camundongos
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-950897
Autor: Li, Yu; Zhang, Depeng; Yu, Kaikai; Hu, Yudong; Wu, Qiong; Qian, Feng; Wang, Zishu.
Título: CMPD1 inhibited human gastric cancer cell proliferation by inducing apoptosis and G2/M cell cycle arrest
Fonte: Biol. Res;51:11, 2018. graf.
Idioma: en.
Projeto: Natural Science Foundation of Anhui Province (CN).
Resumo: BACKGROUND: Gastric cancer occupies the fourth highest morbidity rate of cancers worldwide. Clinical therapies of gastric cancer remain limited because of uncertainty of mechanisms and shortness of effective medicine. Thus, new drug candidates for gastric cancer treatment is urgently needed. RESULTS: In this study, CMPD1 as a wildly used MK2 phosphorylation inhibitor was employed to find its impact on gastric cancer cell proliferation, apoptosis and cell cycle using colony formation assay and flow cytometry analysis. Along with its anti-proliferation effect on gastric cancer cell line MKN-45 and SGC7901, CMPD1 also induced massive apoptosis and significant G2/M phase arrest in a time-dependent and dose-dependent manner in MKN-45 cells respectively. Furthermore, Western blot confirmed that the expression of anti-apoptotic proteins Bcl-2 was decreased while BAX, cytochrome c release and cleaved PARP were increased. In addition, oncogene c-Myc was downregulated in response to CMPD1 treatment. CONCLUSIONS: Our results demonstrated that CMPD1 has anti-tumor effect on human gastric cancer cell line MKN- 45 possibly via downregulating oncogene c-Myc expression and CMPD1 could be applied as a potential candidate for treating gastric malignancy. To the best of our knowledge, it is the first report of anti-tumor effect of CMPD-1 on human gastric cancer cells.
Descritores: Neoplasias Gástricas/tratamento farmacológico
Proteínas Serina-Treonina Quinases/farmacologia
Apoptose/efeitos dos fármacos
Peptídeos e Proteínas de Sinalização Intracelular/farmacologia
Proliferação de Células/efeitos dos fármacos
Fatores de Transcrição SOX9/farmacologia
Pontos de Checagem da Fase G2 do Ciclo Celular/efeitos dos fármacos
Antineoplásicos/farmacologia
-Neoplasias Gástricas/patologia
Regulação para Baixo/efeitos dos fármacos
Regulação para Cima/efeitos dos fármacos
Western Blotting
Reprodutibilidade dos Testes
Citocromos/efeitos dos fármacos
Linhagem Celular Tumoral
Proteínas Reguladoras de Apoptose/farmacologia
Citometria de Fluxo/métodos
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


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Id: biblio-1038700
Autor: Wanzeler, Ana Cláudia Viana; Barbosa, Italo Antunes França; Duarte, Bruna; Borges, Daniel; Barbosa, Eduardo Buzolin; Kamiji, Danielle; Huarachi, Delma Regina Gomes; Melo, Mônica Barbosa de; Alves, Mônica.
Título: Mechanisms and biomarker candidates in pterygium development / Mecanismos e candidatos a biomarcadores no desenvolvimento do pterígio
Fonte: Arq. bras. oftalmol;82(6):528-536, Nov.-Dec. 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Pterygium pathogenesis has been mainly asso ciated with UV light exposure; however, this association remains quite controversial. The complete mechanism of pterygium also remains to be clarified. Factors such as inflammation, viral infection, oxidative stress, DNA methylation, inflammatory mediators, extracellular matrix modulators, apoptotic and oncogenic proteins, loss of heterozygosity, microsatellite instability, lymphangiogenesis, epithelial-mesenchymal cell transition, and alterations in cholesterol metabolism have been identified as causes. Several studies aimed to clarify the molecular mechanisms underlying the growth and proliferation of pterygium. Understanding its molecular basis provides new potential therapeutic targets for its prevention and treatment. A comprehensive search of the databases, namely, MedLine, EMBASE, and LILACS, was conducted with the following key words: pterygium, epidemiology, pathogenesis, biomarkers, and review. This review describes the epidemiology, clinical presentation, and current investigation of biological mediators involved in pterygium development.

RESUMO A patogênese do pterígio tem sido relacionada, prin cipalmente, à exposição à luz ultravioleta, mas esta asso ciação permanece bastante controversa. O mecanismo completo do pte rígio também permanece por esclarecer. Fatores como inflamação, infecção viral, estresse oxidativo, metilação do DNA, mediadores inflamatórios, moduladores de matriz extracelular, proteínas apoptóticas e oncogênicas, perda de heterozigose, instabilidade de microssatélites, linfangiogênese, transição celular epitelial-mesenquimal e alterações no metabolismo do colesterol tem sido identificados como causas. Diversos estudos visam esclarecer os mecanismos moleculares subjacentes ao crescimento e proliferação do pterígio. Entender sua base mo lecular fornece novos alvos terapêuticos potenciais para sua prevenção e tratamento. Uma busca abrangente nas bases de dados, a saber, MedLine, EMBASE e LILACS, foi realizada com as seguintes palavras-chave: pterígio; epidemiologia; patogênese; biomarcadores e revisão. Esta revisão descreve a epidemiologia, apresentação clínica e a atual investigação de mediadores biológicos envolvidos no desenvolvimento do pterígio.
Descritores: Pterígio/genética
Pterígio/metabolismo
-Marcadores Genéticos
Expressão Gênica
Genes Supressores de Tumor
Proteínas Reguladoras de Apoptose
Matriz Extracelular
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: lil-796111
Autor: Pereira, Patrícia de Araújo; Alvim-Soares Júnior, António Marcos; Sandrim, Valéria Cristina; Lanna, Carla Márcia Moreira; Souza-Costa, Débora Cristine; Belo, Vanessa de Almeida; Paula, Jonas Jardim de; Tanus-Santos, José Eduardo; Romano-Silva, Marco Aurélio; Miranda, Débora Marques de.
Título: Lack of association between genetic polymorphism of FTO, AKT1 and AKTIP in childhood overweight and obesity / Falta de associação entre o polimorfismo genético do FTO, AKT1 e AKTIP e o sobrepeso e a obesidade infantis
Fonte: J. pediatr. (Rio J.);92(5):521-527, Sept.-Oct. 2016. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: FAPEMIG; . CNPq.
Resumo: Abstract Objective: Obesity is a chronic disease caused by both environmental and genetic factors. Epidemiological studies have documented that increased energy intake and sedentary lifestyle, as well as a genetic contribution, are forces behind the obesity epidemic. Knowledge about the interaction between genetic and environmental components can facilitate the choice of the most effective and specific measures for the prevention of obesity. The aim of this study was to assess the association between the FTO, AKT1, and AKTIP genes and childhood obesity and insulin resistance. Methods: This was a case-control study in which SNPs in the FTO (rs99396096), AKT1, and AKTIP genes were genotyped in groups of controls and obese/overweight children. The study included 195 obese/overweight children and 153 control subjects. Results: As expected, the obese/overweight group subjects had higher body mass index, higher fasting glucose, HOMA-IR index, total cholesterol, low-density lipoprotein, and triglycerides. However, no significant differences were observed in genes polymorphisms genotype or allele frequencies. Conclusion: The present results suggest that AKT1, FTO, and AKTIP polymorphisms were not associated with obesity/overweight in Brazilians children. Future studies on the genetics of obesity in Brazilian children and their environment interactions are needed.

Resumo Objetivo A obesidade é uma doença crônica sustentada por fatores ambientais e genéticos. Estudos epidemiológicos documentaram que maior ingestão de energia e um estilo de vida sedentário, bem como a contribuição genética, são forças por trás da epidemia de obesidade. O conhecimento sobre a interação entre os componentes genéticos e ambientais pode facilitar a escolha das medidas mais efetivas e específicas para a prevenção da obesidade. O objetivo deste estudo foi avaliar a relação entre os genes associado à massa de gordura e à obesidade (FTO), homólogo 1 do oncogene viral v-akt de timoma murino (AKT1) e de ligação AKT1 (AKTIP) e a obesidade infantil e a resistência à insulina. Métodos Estudo de caso-controle no qual os polimorfismos de nucleotídeo simples (SNPs) nos genes FTO (rs99396096), AKT1 e AKTIP foram genotipados em grupos de controle e de crianças obesas/acima do peso. Foram recrutadas 195 crianças obesas/acima do peso e 153 indivíduos controle. Resultados Como esperado, os indivíduos do grupo obeso/acima do peso apresentaram maior índice de massa corporal, maior glicemia de jejum, índice do modelo de avaliação de homeostase (HOMA-IR), colesterol total, lipoproteína de baixa densidade e triglicerídeos. Contudo, não encontramos diferenças significativas no genótipo de polimorfismos gênicos ou nas frequências alélicas. Conclusão Nossos resultados sugerem que os polimorfismos AKT1, FTO e AKTIP não estavam associados à obesidade/sobrepeso em crianças brasileiras. São necessários estudos futuros sobre a genética da obesidade em crianças brasileiras e suas interações ambientais.
Descritores: Proteínas Adaptadoras de Transdução de Sinal/genética
Sobrepeso/genética
Proteínas Reguladoras de Apoptose/genética
Obesidade Pediátrica/genética
Dioxigenase FTO Dependente de alfa-Cetoglutarato/genética
-Brasil/etnologia
Resistência à Insulina
Estudos de Casos e Controles
Polimorfismo de Nucleotídeo Único
Frequência do Gene/genética
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Criança
Adolescente
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-830067
Autor: Canto, Luisa Matos do; Farias, Ticiana Della Justina; Medeiros, Mayara Delagnelo; Coêlho, Cíntia Callegari; Sereia, Aline Fernanda Rodrigues; Back, Lia Kubelka Fernandes de Carlos; Mello, Filipe Martins de; Zimmermann, Adriana Fontes; Pereira, Ivânio Alves; Souza, Ilíada Rainha de.
Título: Association of PDCD1 polymorphism to systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis susceptibility / Associação entre o polimorfismo do gene PDCD1 e a susceptibilidade ao lúpus eritematoso sistêmico e à artrite reumatoide
Fonte: Rev. bras. reumatol;56(6):483-489, Nov.-Dec. 2016. tab.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT Objective: This study aims to analyze the relationship of programmed cell death 1 (PDCD1) gene polymorphism (PD1.3G/A - rs11568821) with features of systemic lupus erythematosus (SLE) and rheumatoid arthritis (RA) in a Southern Brazilian population. Methods: Polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP) was performed in 95 SLE and 87 RA patients and 128 control group individuals from Santa Catarina, Southern Brazil. The Hardy-Weinberg equilibrium (HWE) test, and odds ratio (OR) were analyzed, considering CI 95% and p ≤ 0.05. Results: The PD1.3A allele frequencies were 0.095 (SLE), 0.115 (RA) and 0.078 (controls). The genotypes of the control group were in HWE, while those of SLE and RA patients were not. However, we found no association between PD1.3 polymorphism and the SLE or RA susceptibility, nor clinical or epidemiological data. Conclusion: There was no significant association between PD1.3 polymorphism and SLE or RA susceptibility in this Southern Brazilian population.

RESUMO Objetivo: Este estudo teve como objetivo analisar a relação entre o polimorfismo do gene PDCD1 (programmed cell death 1) (PD1.3G/A - rs11568821) com características do lúpus eritematoso sistêmico (LES) e da artrite reumatoide (AR) em uma população do sul do Brasil. Métodos: A técnica de PCR-RFLP (Polymerase Chain Reaction-Restriction Fragment Lenght Polymorphism) foi utilizada para analisar amostras de 95 pacientes com LES e 87 com AR, assim como em 128 indivíduos do grupo controle de Santa Catarina, sul do Brasil. Foi analisada a probabilidade de equilíbrio de Hardy-Weinberg (EHW) e a odds ratio (OR), considerando um IC 95% e p ≤ 0,05. Resultados: As frequências alélicas PD1.3 A foram de 0,095 (LES), 0,115 (AR) e 0,078 (controles). Os genótipos do grupo controle estavam em EHW, enquanto aqueles dos pacientes com LES e AR não estavam. No entanto, não foi encontrada associação entre o polimorfismo PD1.3 e a suscetibilidade ao LES ou à AR, nem com dados clínicos ou epidemiológicos. Conclusão: Não foi encontrada associação significativa entre o polimorfismo PD1.3 e a susceptibilidade ao LES ou à AR nessa população do sul do Brasil.
Descritores: Artrite Reumatoide/genética
Predisposição Genética para Doença
Proteínas Reguladoras de Apoptose/genética
Lúpus Eritematoso Sistêmico/genética
-Polimorfismo de Fragmento de Restrição
Brasil
Estudos de Casos e Controles
Receptor de Morte Celular Programada 1
Frequência do Gene
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-886260
Autor: Wang, Wei; Wang, Qi; Yu, Wanyou; Chen, Lianhua; Li, Zhong.
Título: Efficacy of phosphocreatine pre-administration on XIAP and Smac in ischemic penumbra of rats with focal cerebral ischemia reperfusion injury
Fonte: Acta cir. bras;33(2):117-124, Feb. 2018. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Purpose: To observe the efficacy of phosphocreatine pre-administration (PCr-PA) on X-linked inhibitor of apoptosis protein (XIAP), the second mitochondia-derived activator of caspase (Smac) and apoptosis in the ischemic penumbra of rats with focal cerebral ischemia-reperfusion injury (CIRI). Methods: A total of 60 healthy male Sprague Dawley (SD) rats were randomly divided into three groups (n=20): group A (the sham operation group), group B <intraperitoneally injected with 20 mg/kg (10 mg/ml) of saline before preparing the ischemia-reperfusion (IR) model>, and group C <intraperitoneally injected with 20 mg/kg (10 mg/ml) of PCr immediately before preparing the IR model>. After 24 h for reperfusion, the neurological function was evaluated and the tissue was sampled to detect expression of XIAP, Smac and caspase-3 positive cells in the ischemic penumbra so as to observe the apoptosis. Results: Compared with group B, neurological deficit scores, numbers of apoptotic cells, expression of Smac,caspase-9 and the numbers of Caspase-3 positive cells were decreased while expression of XIAP were increased in the ischemic penumbra of group C. Conclusions: Phosphocreatine pre-administration may elicit neuroprotective effects in the brain by increasing expression of X-linked inhibitor of apoptosis protein, reducing expression of second mitochondia-derived activator of caspase, and inhibiting the apoptosis in the ischemic penumbra.
Descritores: Fosfocreatina/farmacologia
Cardiotônicos/farmacologia
Traumatismo por Reperfusão/metabolismo
Isquemia Encefálica/metabolismo
Proteínas Mitocondriais/metabolismo
Peptídeos e Proteínas de Sinalização Intracelular/metabolismo
Proteínas Inibidoras de Apoptose Ligadas ao Cromossomo X/metabolismo
-Distribuição Aleatória
Isquemia Encefálica/prevenção & controle
Ratos Sprague-Dawley
Apoptose/efeitos dos fármacos
Fármacos Neuroprotetores/farmacologia
Modelos Animais de Doenças
Avaliação Pré-Clínica de Medicamentos
Proteínas Reguladoras de Apoptose
Caspase 3/metabolismo
Limites: Humanos
Animais
Masculino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-1010875
Autor: Miranda, Celina Teresa Castelo Branco Couto de; Fagundes, Djalma José; Miranda, Edinaldo de; Simões, Ricardo Santos; Carbonel, Adriana Aparecida Ferraz; Florencio-Silva, Rinaldo; Taha, Murched Omar.
Título: The role of ischemic preconditioning in the expression of apoptosis-related genes in a rat model of intestinal ischemia-reperfusion injury
Fonte: Acta cir. bras;34(5):e201900501, 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Abstract Purpose: To analyze the effects of ischemic preconditioning (IPC) in the expression of apoptosis-related genes in rat small intestine subjected to ischemia and reperfusion. Methods: Thirty anesthetized rats underwent laparotomy and were drive into five groups: control (CG); ischemia (IG); ischemia and reperfusion (IRG); IPC and ischemia (IG+IPC); IPC and ischemia and reperfusion (I/RG+IPC). Intestinal ischemia was performed by clamping the superior mesenteric artery for 60 minutes, whereas reperfusion lasted for 120 minutes. IPC was carried out by one cycle of 5 minutes of ischemia followed by 10 minutes of reperfusion prior to the prolonged 60-minutes-ischemia and 120-minutes-reperfusion. Thereafter, the rats were euthanized and samples of small intestine were processed for histology and gene expression. Results: Histology of myenteric plexus showed a higher presence of neurons presenting pyknotic nuclei and condensed chromatin in the IG and IRG. IG+IPC and I/RG+IPC groups exhibited neurons with preserved volume and nuclei, along with significant up-regulation of the anti-apoptotic protein Bcl2l1 and down-regulation of pro-apoptotic genes. Moreover, Bax/Bcl2 ratio was lower in the groups subjected to IPC, indicating a protective effect of IPC against apoptosis. Conclusion: Ischemic preconditioning protect rat small intestine against ischemia/reperfusion injury, reducing morphologic lesions and apoptosis.
Descritores: Traumatismo por Reperfusão/prevenção & controle
Apoptose/genética
Precondicionamento Isquêmico/métodos
Proteínas Reguladoras de Apoptose/análise
Jejuno/irrigação sanguínea
Jejuno/patologia
-Valores de Referência
Distribuição Aleatória
Regulação para Baixo
Expressão Gênica
Reprodutibilidade dos Testes
Ratos Wistar
Artéria Mesentérica Superior
Constrição
Células Endoteliais/patologia
Proteínas Reguladoras de Apoptose/genética
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Isquemia Mesentérica/genética
Isquemia Mesentérica/patologia
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Colli, Benedicto Oscar
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Id: lil-795996
Autor: Carvalho, Camila Albuquerque Melo de; Tirapelli, Daniela Pretti da Cunha; Rodrigues, Andressa Romualdo; Lizarte Neto, Fermino Sanches; Novais, Paulo Cézar; Silva, Jairo Pinheiro; Carlotti Júnior, Carlos Gilberto; Colli, Benedicto Oscar; Tirapelli, Luís Fernando.
Título: Morphological and immunohistochemical analysis of apoptosis in the cerebellum of rats subjected to focal cerebral ischemia with or without alcoholism model
Fonte: Acta cir. bras;31(9):629-637, Sept. 2016. graf.
Idioma: en.
Resumo: ABSTRACT PURPOSE: To evaluated histopathological changes, morphometric and expression of proteins CASPASE-3, BCL-2 and XIAP related to apoptosis in the cerebellum after induction of temporary focal cerebral ischemia followed by reperfusion, with or without a model of chronic alcoholism. METHODS: Fifty Wistar rats were used and divided into: control group (C), sham group (S), ischemic group (I), alcoholic group (A), and ischemic and alcoholic group (IA). The cerebellum samples collected were stained for histopathological and morphometric analysis and immunohistochemistry study. RESULTS: Histopathological changes were observed a greater degree in animals in groups A and IA. The morphometric study showed no difference in the amount of cells in the granular layer of the cerebellum between the groups. The expression of CASPASE-3 was higher than BCL-2 and XIAP in the groups A and IA. CONCLUSION: We observed correlation between histopathological changes and the occurrence of apoptosis in cerebellar cortex.
Descritores: Cerebelo/patologia
Isquemia Encefálica/patologia
Apoptose
Etanol/farmacologia
Alcoolismo/patologia
Proteínas Reguladoras de Apoptose/metabolismo
-Imuno-Histoquímica
Traumatismo por Reperfusão/patologia
Cerebelo/efeitos dos fármacos
Cerebelo/metabolismo
Isquemia Encefálica/metabolismo
Ratos Wistar
Estatísticas não Paramétricas
Proteínas Proto-Oncogênicas c-bcl-2/metabolismo
Modelos Animais de Doenças
Alcoolismo/metabolismo
Proteínas Inibidoras de Apoptose Ligadas ao Cromossomo X/metabolismo
Caspase 3/metabolismo
Limites: Animais
Masculino
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-927982
Autor: Reis, Flaviana Ruade de Souza.
Título: Estudo da expressão de survivina e smac/diablo na leucemia mielóide crônica.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 2007. xx,123 p.
Idioma: pt; pt.
Tese: Apresentada a Instituto Nacional de Câncer. Programa de Pós-Graduação em Oncologia para obtenção do grau de Mestre.
Resumo: Leucemia mielóide crônica (LMC) é uma doença mieloproliferativa com expansão clonal de células malignas. O cromossomo Philadelphia, derivado da translocação recíproca entre os cromossomos 9 e 22, resulta em um gene quimérico chamado BCR-ABL, encontrado em 90 (por cento) dos pacientes com LMC, sendo atribuída a essa quimera a patogênese da LMC. Imatinibe, um fármaco alvo-específico, liga-se e estabiliza a forma inativa da Bcr-Abl impedindo os efeitos da proteína. O desenvolvimento de resistência ao Imatinibe e a persistência de doença residual mínima tem desanimado os investigadores, além disso, respostas ao Imatinibe são menos freqüentes e mais curtas em pacientes que se encontram nos estágios mais avançados da LMC. Levando em conta que a resistência ao Imatinibe poder ser multifatorial, a identificação dos mecanismos de envolvidos na resistência pode levar a ganhos em sobrevida para os pacientes...
Descritores: Proteínas Reguladoras de Apoptose
Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva
Proteínas Associadas à Resistência a Múltiplos Medicamentos
Limites: Humanos
Responsável: BR440.4 - Biblioteca
BR440.1; 616.99419, 375e


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Texto completo SciELO Brasil
Monteiro, Hugo Pequeno
Texto completo
Id: lil-714569
Autor: Taha, Murched Omar; Ferreira, Regiane Miranda; Taha, Nabiha Saadi Abrahão; Monteiro, Hugo Pequeno; Caricati-Neto, Afonso; Fagundes, Djalma José.
Título: Heparin modulates the expression of genes encoding pro and anti-apoptotic proteins in endothelial cells exposed to intestinal ischemia and reperfusion in rats
Fonte: Acta cir. bras;29(7):445-449, 07/2014. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: PURPOSE: To investigate if expression of genes encoding pro and anti-apoptotic proteins in the rat enteric endothelial cells stimulated by intestinal ischemia followed by reperfusion (IR) can be modified by treatment with heparin (HP). METHODS: Eighteen adult Wistar rats were divided in three groups: sham group submitted to laparotomy only (SG), ischemia followed by reperfusion group (IRG); ischemia followed by reperfusion plus pretreatment with HP 100 mg.kg-1 (IRG+HP). Ischemia was performed by clamping of the superior mesenteric artery. After 60 min of ischemia, metal clamps were removed for reperfusion for 120 min. Gene expression of encoding pro (Casp1, Casp6, Casp3, Cflar, Fas and Pgl) and anti-apoptotic (Bcl2, Bcl2l1 and Naip2) proteins in rat enteric endothelial cells was evaluated by PCR microarray method. RESULTS: Compared to rat endothelial cells of SG, the expression of pro-apoptotic genes was up-regulated in IRG while anti-apoptotic genes were down-regulated. In contrast, the expression of anti-apoptotic genes in IRG+HP was up-regulated while pro-apoptotic genes was down-regulated compared to SG. CONCLUSION: The attenuation by heparin of intestinal ischemia-reperfusion previously demonstrated in rodents could be related with ability of this drug to stimulate and reduce gene expression of encoding anti and pro-apoptotic proteins, respectively. .
Descritores: Proteínas Reguladoras de Apoptose/efeitos dos fármacos
Células Endoteliais/efeitos dos fármacos
Expressão Gênica/efeitos dos fármacos
Heparina/farmacologia
Intestinos/irrigação sanguínea
Isquemia/tratamento farmacológico
Traumatismo por Reperfusão/tratamento farmacológico
-Proteínas Reguladoras de Apoptose/genética
Constrição
Regulação para Baixo
Células Endoteliais/patologia
Depuradores de Radicais Livres/farmacologia
Intestinos/patologia
Isquemia/patologia
Artéria Mesentérica Superior
Ratos Wistar
Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Reprodutibilidade dos Testes
Traumatismo por Reperfusão/patologia
Fatores de Tempo
Resultado do Tratamento
Regulação para Cima
Limites: Animais
Masculino
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME



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