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Id: biblio-1038290
Autor: Lu, Wei; Chen, Baobing; Wang, Chunfeng; Yang, Xiaohong; Zhou, Changyu.
Título: Serum amyloid A levels in acute and chronic urticaria
Fonte: An. bras. dermatol;94(4):411-415, July-Aug. 2019. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: Zhejiang Provincial Administration of Traditional Chinese Medicine.
Resumo: Abstract: Background: Serum amyloid A is an acute-phase protein. There is no available data regarding serum amyloid A levels in patients with acute and chronic urticaria (CU). Objective: To investigate the association between serum amyloid A and urticaria. Methods: This was a case-control study of 81 patients who visited our Hospital between June and December 2016 with a diagnosis of urticaria. Eighty healthy controls (HC) who visited for routine health examination and physical checkups were recruited. Serum amyloid A and C-reactive protein levels were measured by automated methods. Results: Serum amyloid A and C-reactive protein levels were significantly higher in AU (Serum amyloid A: 207.1 (6.7-439.0) mg/L; C-reactive protein: 16.0 (0.2-90.0) mg/L) and CU (Serum amyloid A: 6.5 (2.5-35.8) mg/L; C-reactive protein: 1.0 (0.1-16.0) mg/L) compared with HC (Serum amyloid A: 5.04 (2.0-9.1) mg/L; C-reactive protein: 1.2 (0.1-5.6) mg/L), and in AU compared with CU (all P<0.05). There were no differences between the CU and HC group. In CU, Serum amyloid A levels in those with moderate/severe urticaria (median, 16.4 (9.7-35.8) mg/L) were higher than in those with mild urticaria (median, 5.7 (2.5-9.5) mg/L) and HC (all P<0.05). Serum amyloid A and C-reactive protein levels exceeded the normal lab range in 90.7% and 72.1% patients with AU compared with 28.9% and 13.2% patients with CU, respectively. Significant positive correlations were found between serum amyloid A and C-reactive protein (r = 0.562, P < 0.001). Study limitations: There was no comparison between active disease and remission. Conclusion: There was an association between serum amyloid A levels and urticaria. Higher serum amyloid A levels were associated with AU and more severe CU. Serum amyloid A may help to identify CU patients earlier.
Descritores: Urticária/sangue
Proteína Amiloide A Sérica/análise
-Valores de Referência
Índice de Gravidade de Doença
Proteína C-Reativa/análise
Biomarcadores/sangue
Estudos de Casos e Controles
Doença Crônica
Estudos Prospectivos
Estatísticas não Paramétricas
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adolescente
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso
Adulto Jovem
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Id: biblio-881898
Autor: Knebel, Franciele Hinterholz.
Título: Amilóide Sérica A (SAA) e câncer: efeitos biológicos e mecanismos de ação em glioblastomas multiformes / Serum amyloid A (SAA) and cancer: biological effects and mechanisms of action in glioblastomas multiformes.
Fonte: São Paulo; s.n; 2014. 158 p. ilus, graf, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Células tumorais têm sua proliferação e mobilidade modificada por diversos fatores de crescimento, citocinas e mediadores inflamatórios, dentre os quais a amilóide sérica A (SAA). Estudos prévios do nosso grupo mostraram o efeito direto da SAA em processos de proliferação, migração e invasão de células de glioblastoma multiforme (GBM), A172 e T98G. Neste estudo nós complementamos resultados prévios de migração e invasão; avaliamos SAA como possível indutora de moléculas importantes para a invasividade do tumor, como as MMP-2 e -9 e ROS; realizamos ensaio clonogênico com a intenção de investigar uma possível contribuição da rSAA no estágio inicial de desenvolvimento do tumor; avaliamos o impacto da hipóxia na expressão dos diferente genes da SAA; estimulamos as células com indutores hepáticos clássicos da SAA e analisamos a possibilidade destes induzirem os diferentes genes da SAA em células tumorais; avaliamos possíveis receptores e vias de sinalizações envolvidas nos processos de proliferação, migração e invasão. Construímos knockdowns (KDs) dos genes da SAA de fase aguda (SAA1 e 2) e constitutiva (SAA4) e avaliamos a função de cada um deles para a morfologia e para os processos de proliferação, migração e invasão de GBM. Por fim investigamos SAA como possível biomarcadora de gliomas em amostras clínicas. Nossos resultados sugerem que rSAA afetou a atividade das MMP-2 e -9 e a produção de ROS em ambos GBM, mas não se mostrou clonogênica. As citocinas IL-6, TNF-α e IL-1ß, mas não a hipóxia, foram capazes de induzir os diferentes genes da SAA. A adição de rSAA às culturas celulares estimulou a transrição dos diferentes genes da SAA, sugerindo a ativação de mecanismos intracelulares retroalimentados. Efeitos pró-tumorais da rSAA parecem ser viabilizados via RAGE, enquanto efeitos anti-tumorais parecem ser induzidos via TLR-4. Pela primeira vez mostramos que SAA induz aumento de RAGE. KDs da SAA inibiram proliferação, migração e invasão, sugerindo que SAA seja um produto tumoral importante para a manutenção do fenótipo invasivo de GBM. A adição de SAA exógena reverteu grande parte dos efeitos nas células T98G KD, enquanto células A172 KD responderam parcialmente à rSAA. KDs da SAA sugerem a mesma como mantenedora da morfologia das células de GBM. De maneira inédita mostramos que o gene SAA4 até então descrito como um gene constitutivo de função desconhecida é importante para a proliferação, migração e invasão de GBM. Nós especulamos que os efeitos diferenciados induzidos por rSAA nos GBM estejam associados à natureza multiligante da SAA e às diferenças genéticas dos GBM. Pacientes com GBM apresentaram aumento significativo na transcrição e expressão de SAA1 no tecido tumoral, bem como aumento sérico de SAA. A correlação na expressão de SAA1 com moléculas importantes para progressão tumoral, como CXCR4, CXCR7, CD163 e HIF-1α também a identificam como uma proteína associada à malignidade

Tumor cells have their proliferation and migration modified by several growth factors, cytokines and inflammatory mediators, such as serum amyloid A (SAA). Previous studies from our group showed the direct effect of SAA on proliferation, migration and invasion of glioblastoma multiforme (GBM) cells, A172 and T98G. In this study we complemented previous migration and invasion data; evaluated SAA as possible inducer of MMP-2, -9 and ROS; performed clonogenic assay to investigate a possible contribution of rSAA in the early stage of tumor development; evaluated the impact of hypoxia on the expression of different genes of SAA; stimulated the cells with classics inducers of hepatic SAA and analyzed the possibility of these different genes to induce SAA in tumor cells; evaluated possible receptors and signaling pathways involved in proliferation, migration and invasion processes. SAA knockdowns (KDs) were made for acute phase (SAA1 and 2) and constitutive protein (SAA4) and evaluated their role in cell proliferation, migration, morfology and invasion. Finally it was investigated SAA as a possible biomarker of glioma grade in clinical samples. Our results suggest that rSAA affects MMP-2 and -9 activity and ROS production in both GBM, but did not affect clonogenicity. IL-6, TNF-α and IL-1ß, but not hypoxia, were able to induce SAA expression. rSAA addition to cell cultures stimulated transcription of the three different SAA genes, suggesting the activation of intracellular feedback mechanisms. Pro-tumor effects of rSAA seem to occur via RAGE and anti-tumor effects appear to be induced via TLR-4. This was de first time that induction of RAGE triggered by rSAA was shown. Proliferation, migration and invasion were inhibited in SAA KDs, suggesting that SAA is an important tumoral product for the maintenance of the invasive phenotype of GBM. The addition of exogenous SAA largely reversed the effects on SAA KDs T98G cells, whereas SAA KDs A172 cells partially responded to the rSAA. The findings with SAA KDs suggest that SAA affect cell morphology. Another new contribution from our study was that SAA4, a constitutive gene with unknown function, was important for the proliferation, migration and invasion of GBM and it can be induced by rSAA, IL-6, TNF-α and IL-1ß. We speculate that the different effects induced by rSAA in GBM are associated with the affinity of SAA to different receptors and the different genetic backgrounds of GBM. Patients with GBM showed a significant increase in the transcription and expression of SAA1 in tumor tissue as well as increased serum SAA. The correlation between the expression of SAA1 with important molecules for tumor progression, such as CXCR4, CXCR7, CD163 and HIF-1α also identified SAA as a protein associated with malignancy
Descritores: Glioblastoma/metabolismo
Proteína Amiloide A Sérica/análise
-Hipóxia Celular
Movimento Celular
Proliferação de Células
Ensaio de Unidades Formadoras de Colônias/estatística & dados numéricos
Técnicas de Silenciamento de Genes/métodos
Ensaio Tumoral de Célula-Tronco/métodos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T 616.0756, K68am. 30100021778-F


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Id: biblio-881862
Autor: Bellé, Luziane Potrich.
Título: Ação da proteína amiloide sérica A em melanomas / Activity of serum amyloid A protein in melanomas.
Fonte: São Paulo; s.n; 2015. 158 p. graf, tab, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Concentrações séricas basais da proteína amiloide sérica A (SAA) estão significativamente aumentadas em pacientes com câncer e alguns autores sugerem uma relação causal. Trabalho anterior do grupo mostrou que a SAA induz a proliferação de duas linhagens de glioblastoma humano e afeta os processos de invasividade in vitro, sustentando um papel pró-tumoral para esta proteína. Com base nesse trabalho, investigamos a abrangência dos efeitos de SAA para outro tipo de célula tumoral e para isso escolhemos um painel de linhagens de melanoma humano e uma linhagem primária obtida a partir de aspirado de linfonodo de paciente com melanoma, por nós isolada. Observamos que apesar da célula precursora de melanomas, isto é, melanócito, não produzir SAA, todas as linhagens de melanoma produziram a proteína e expressaram alguns dos seus receptores. Além disso, quando estas células foram estimuladas com SAA houve uma inibição da proliferação em tempos curtos de exposição (48 horas) e efeitos citotóxicos após um tempo maior (7 dias). A SAA também afetou processos de invasividade e a produção das citocinas IL-6, IL-8 e TNF-α. Aos avaliarmos o efeito da SAA na interação das células de melanoma com células do sistema imune, vimos que a SAA ativou uma resposta imune anti-tumoral aumentando a expressão de moléculas co-estumolatórias, como CD69 e HLA-DR, e sua função citotóxica. Ainda, vimos que a produção de TNF-α, IFN-γ, IL-10, IL-1ß e IL-8 estimuladas por SAA podem contribuir com os efeitos desta. De forma geral estes resultados nos levam a crer que a SAA tem atividade anti-tumoral em melanomas. Finalizando, com base na importância do desenvolvimento da resistência às terapias atuais para o melanoma, observamos que em células resistentes ao PLX4032, um inibidor de BRAF, os efeitos imunomodulatórios induzidos pela SAA estão abolidos, possivelmente identificando um novo componente da resistência

Basal serum concentrations of the protein serum amyloid A are significantly increased in cancer patients and some authors suggest a causal relationship. Previous work of our research group showed that SAA induces proliferation of two cell lines of human glioblastoma and affects invasiveness processes in vitro, supporting a pro-tumor role for this protein. Based on this work, we investigated the extent of SAA effects to another type of tumor cell and we chose a panel of human melanoma cell lines and primary line obtained from a patient with melanoma by lymph node aspirate. Melanoma cells were isolated by us. We observed that while the precursor cells of melanoma, melanocytes, do not produce SAA, all melanoma cell lines expressed the protein and produced some of their receptors. Moreover, when these cells were stimulated with SAA there was an inhibition of proliferation in short exposure times (48 hours) and cytotoxic effects after a longer period (7 days). SAA also affected invasive procedures and the production of the cytokines IL-6, IL-8 and TNF-α. To evaluate the SAA effect in the interaction of melanoma cells with immune system cells, we found that SAA activated an anti-tumor immune response by increasing the expression of co-estimulatory molecules such as CD69 and HLA-DR, and their cytotoxic function. Furthermore, we found that the production of TNF-α, IFN-γ, IL-10, IL-1ß and IL-8 stimulated by SAA can contribute to this effect. In general these results lead us to believe that the SAA has anti-tumor activity in melanomas. Finally, based on the importance of the resistance development to current therapies for melanoma we observed that in cells resistant to PLX4032, a BRAF inhibitor, the immunomodulatory effects induced by SAA are abolished, possibly identifying a new resistance component
Descritores: Melanoma/fisiopatologia
Proteína Amiloide A Sérica/efeitos adversos
Proteína Amiloide A Sérica/análise
-Ensaios de Migração Celular/instrumentação
Expressão Gênica
Proteínas Proto-Oncogênicas B-raf/efeitos adversos
Receptor para Produtos Finais de Glicação Avançada/genética
Receptor 2 Toll-Like/genética
Receptor 4 Toll-Like/genética
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T 616.0756, B438a. 30100022096-F


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Id: biblio-837238
Autor: Monteiro, Fabíola Branco Filippin.
Título: Papel da amilóide sérica A (SAA) nos processos de proliferação e diferenciação de pré-adipócitos 3T3-L1 / Role of serum amyloid A (SAA) on proliferation and differentiation of preadipocytes 3T3-L1.
Fonte: São Paulo; s.n; 2011. 88 p. tab, graf, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Ciências Farmacêuticas para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Considerando que a SAA é uma proteína de fase aguda e que uma concentração elevada desta proteína é observada em pacientes obesos e com resistência à insulina, estimulou-se pré-adipócitos murinos 3T3-L1 a baixas concentrações de rSAA durante o processo de proliferação e diferenciação. Ensaios de incorporação de [metil-3H]-timidina, ciclo e viabilidade celular por citometria de fluxo foram realizados, assim como genes adipogênicos foram determinados durante a fase de diferenciação. Ainda, investigou-se a participação da rSAA metabolismo da glicose, bem como a expressão do seu receptor GLUT4 e os perfis de lipólise. Como resultados, obteve-se que a rSAA causou um aumento na proliferação celular assim como na porcentagem de células na fase S. Este efeito foi dose dependente e mediado via sinalização da ERK1/2. Ainda, rSAA inibiu a diferenciação por meio da diminuição da expressão de fatores transcrição (PPARγ, C/EBPß e C/EBPα) e proteínas adipogênicas (FABP4 e perilipina). Em relação à captação de 2-desoxi-[1,2-3H]-D-glicose, a rSAA preveniu este processo, corroborando com os resultados de expressão diminuída receptor GLUT4. Ainda, o aumento da lipólise provocada pela rSAA, favorece resistência à insulina no modelo estudado. Portanto, conclui-se que a SAA aumenta a proliferação mas inibe a diferenciação de células 3T3-L1 sugerindo papel importante desta proteína no processo de adipogênese

Considering that SAA is an acute phase protein and increased serum levels are associated with chronic hyperglycemia, insulin resistance and obesity, we first examined the possibility that rSAA could affect proliferation and differentiation 3T3-L1 preadipocytes. 3T3-L1 adipocytes were treated with recombinant human SAA and [methyl-3H]-thymidine incorporation, flow cytometric analysis of cell cycle and viability were performed. Also, gene expression profiles of adipogenic factor were performed during differentiation protocol as well as glucose uptake, GLUT4 gene expression and lipolysis assay. rSAA caused an increment in cell proliferation consisted with FACS analysis with a percentage of cells in the S phase. Cell proliferation was mediated by ERK1/2 signaling pathway and in dose-dependent manner. Also, SAA inhibited differentiation process by decreasing adipogenic genes PPARγ, C/EBPß, C/EBPα, and proteins FABP4, and perilipin expression. Also, rSAA prevented 2-deoxy-[1,2-3H]-glucose uptake and GLUT4 expression. In addiction, lipolysis was increased favoring insulin resistance in 3T3L1 adipogenic model. In conclusion, it was demonstrated that rSAA enhances proliferation but prevents differentiation in 3T3-L1 adipocytes, supporting a even more complex participation, than previously expected, of inflammatory proteins the adipogenic process
Descritores: Células 3T3-L1
Adipócitos
-Adipogenia
Proliferação de Células
Inflamação
Resistência à Insulina
Obesidade/complicações
Proteína Amiloide A Sérica/análise
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T 616.0756, M775p. 30100020110


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Id: biblio-836803
Autor: Knebel, Franciele Hinterholz.
Título: Amilóide Sérica A (SAA) e câncer: efeitos biológicos e mecanismos de ação em glioblastomas multiformes / Serum amyloid A (SAA) and cancer: biological effects and mechanisms of action in glioblastomas multiformes.
Fonte: São Paulo; s.n; set. 2014. 158 p. tab, graf, ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Células tumorais têm sua proliferação e mobilidade modificada por diversos fatores de crescimento, citocinas e mediadores inflamatórios, dentre os quais a amilóide sérica A (SAA). Estudos prévios do nosso grupo mostraram o efeito direto da SAA em processos de proliferação, migração e invasão de células de glioblastoma multiforme (GBM), A172 e T98G. Neste estudo nós complementamos resultados prévios de migração e invasão; avaliamos SAA como possível indutora de moléculas importantes para a invasividade do tumor, como as MMP-2 e -9 e ROS; realizamos ensaio clonogênico com a intenção de investigar uma possível contribuição da rSAA no estágio inicial de desenvolvimento do tumor; avaliamos o impacto da hipóxia na expressão dos diferente genes da SAA; estimulamos as células com indutores hepáticos clássicos da SAA e analisamos a possibilidade destes induzirem os diferentes genes da SAA em células tumorais; avaliamos possíveis receptores e vias de sinalizações envolvidas nos processos de proliferação, migração e invasão. Construímos knockdowns (KDs) dos genes da SAA de fase aguda (SAA1 e 2) e constitutiva (SAA4) e avaliamos a função de cada um deles para a morfologia e para os processos de proliferação, migração e invasão de GBM. Por fim investigamos SAA como possível biomarcadora de gliomas em amostras clínicas. Nossos resultados sugerem que rSAA afetou a atividade das MMP-2 e -9 e a produção de ROS em ambos GBM, mas não se mostrou clonogênica. As citocinas IL-6, TNF-α e IL-1ß, mas não a hipóxia, foram capazes de induzir os diferentes genes da SAA. A adição de rSAA às culturas celulares estimulou a transrição dos diferentes genes da SAA, sugerindo a ativação de mecanismos intracelulares retroalimentados. Efeitos pró-tumorais da rSAA parecem ser viabilizados via RAGE, enquanto efeitos anti-tumorais parecem ser induzidos via TLR-4. Pela primeira vez mostramos que SAA induz aumento de RAGE. KDs da SAA inibiram proliferação, migração e invasão, sugerindo que SAA seja um produto tumoral importante para a manutenção do fenótipo invasivo de GBM. A adição de SAA exógena reverteu grande parte dos efeitos nas células T98G KD, enquanto células A172 KD responderam parcialmente à rSAA. KDs da SAA sugerem a mesma como mantenedora da morfologia das células de GBM. De maneira inédita mostramos que o gene SAA4 até então descrito como um gene constitutivo de função desconhecida é importante para a proliferação, migração e invasão de GBM. Nós especulamos que os efeitos diferenciados induzidos por rSAA nos GBM estejam associados à natureza multiligante da SAA e às diferenças genéticas dos GBM. Pacientes com GBM apresentaram aumento significativo na transcrição e expressão de SAA1 no tecido tumoral, bem como aumento sérico de SAA. A correlação na expressão de SAA1 com moléculas importantes para progressão tumoral, como CXCR4, CXCR7, CD163 e HIF-1α também a identificam como uma proteína associada à malignidade

Tumor cells have their proliferation and migration modified by several growth factors, cytokines and inflammatory mediators, such as serum amyloid A (SAA). Previous studies from our group showed the direct effect of SAA on proliferation, migration and invasion of glioblastoma multiforme (GBM) cells, A172 and T98G. In this study we complemented previous migration and invasion data; evaluated SAA as possible inducer of MMP-2, -9 and ROS; performed clonogenic assay to investigate a possible contribution of rSAA in the early stage of tumor development; evaluated the impact of hypoxia on the expression of different genes of SAA; stimulated the cells with classics inducers of hepatic SAA and analyzed the possibility of these different genes to induce SAA in tumor cells; evaluated possible receptors and signaling pathways involved in proliferation, migration and invasion processes. SAA knockdowns (KDs) were made for acute phase (SAA1 and 2) and constitutive protein (SAA4) and evaluated their role in cell proliferation, migration, morfology and invasion. Finally it was investigated SAA as a possible biomarker of glioma grade in clinical samples. Our results suggest that rSAA affects MMP-2 and -9 activity and ROS production in both GBM, but did not affect clonogenicity. IL-6, TNF-α and IL-1ß, but not hypoxia, were able to induce SAA expression. rSAA addition to cell cultures stimulated transcription of the three different SAA genes, suggesting the activation of intracellular feedback mechanisms. Pro-tumor effects of rSAA seem to occur via RAGE and anti-tumor effects appear to be induced via TLR-4. This was de first time that induction of RAGE triggered by rSAA was shown. Proliferation, migration and invasion were inhibited in SAA KDs, suggesting that SAA is an important tumoral product for the maintenance of the invasive phenotype of GBM. The addition of exogenous SAA largely reversed the effects on SAA KDs T98G cells, whereas SAA KDs A172 cells partially responded to the rSAA. The findings with SAA KDs suggest that SAA affect cell morphology. Another new contribution from our study was that SAA4, a constitutive gene with unknown function, was important for the proliferation, migration and invasion of GBM and it can be induced by rSAA, IL-6, TNF-α and IL-1ß. We speculate that the different effects induced by rSAA in GBM are associated with the affinity of SAA to different receptors and the different genetic backgrounds of GBM. Patients with GBM showed a significant increase in the transcription and expression of SAA1 in tumor tissue as well as increased serum SAA. The correlation between the expression of SAA1 with important molecules for tumor progression, such as CXCR4, CXCR7, CD163 and HIF-1α also identified SAA as a protein associated with malignancy
Descritores: Glioblastoma/classificação
Proteína Amiloide A Sérica/análise
-Movimento Celular
Proliferação de Células/genética
Neoplasias/complicações
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T 616.0756, K68am. 30100021778-F


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Id: biblio-836690
Autor: Oliveira, Edson Mendes de.
Título: Novas perspectivas para o papel de amilóide sérica A (SAA) na obesidade e resistência à insulina / New insights into the role of serum amyloid A (SAA) on obesity and insulin resistance.
Fonte: São Paulo; s.n; abr. 2015. 119 p. tab, graf, ilus.
Idioma: en.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Chronic low-grade endotoxemia is an important player in obesity and insulin resistance associated to a high-fat diet (HFD). On the other hand, although it is known that intense endotoxemia and infection reduce appetite and induce intense catabolism, leading to weight loss during the acute inflammatory phase, the late effects of an intense endotoxemia were previously unexplored. Here we report that, besides the concurrent effects, multiple and intense endotoxemia causes long lasting biochemical alterations in the adipose tissue that intensify the harmful effects of a HFD. Mice submitted to multiple and severe endotoxemia had increased the adipose tissue expression of TLR-4, CD14 and SAA3, remaining altered after one week in recovery. When associated to a HFD, mice previously submitted to acute endotoxemia showed a more severe weight gain and impaired insulin sensitivity. Adopting the HFD as an obesogenic stimulus, we evaluated the participation of the protein serum amyloid A (SAA) in obesity development. Using a SAA-targeted antisense oligonucleotide, we observed that the depletion of SAA prevented metabolic alterations, endotoxin elevation, weight gain and insulin resistance in a diet-induced obesity protocol. Inadequate sleep is another important factor to be considered in the obesity epidemic. We found that sleep restriction (SR) causes biochemical and morphological alterations in mice adipose tissue. The levels of serum resistin and the adipose tissue mRNA expression of resistin, TNF-α and IL-6 were increased after SR. When associated to a HFD, mice previously submitted to SR gained more weight with increased macrophage infiltration in the epididymal adipose tissue, and insulin resistance. SAA is also part of the initial biochemical alterations caused by SR. It was observed that the expression of SAA in liver and adipose tissue is upregulated, with return to baseline when sleep is restored. Furthermore, 48 hours of total sleep restriction in healthy human volunteers also caused a serum elevation in SAA concentrations. Considering that SAA induces cell proliferation, we suggest that situations with an increase in SAA production and the consecutive preadipocyte proliferation would prime the adipose tissue to further adipocyte differentiation and hypertrophy. Furthermore, we suggest that SAA alter LPS signaling, possibly inhibiting its clearance. The mechanism associating inflammation and obesity is complex and encompass a diversity of factors; the inflammatory protein SAA may be one of them. In conclusion, our data describes the relationship between SAA, acute inflammation, sleep restriction and obesity

Endotoxemia crônica de baixo grau tem um importante papel na obesidade e resistência à insulina associada a uma ração hiperlipídica. Por outro lado, embora se saiba que a endotoxemia intensa e infecção reduzam o apetite e induzam a um intenso catabolismo, conduzindo a perda de peso durante a fase aguda da inflamação, os efeitos tardios da endotoxemia intensa nunca foram explorados. Aqui mostramos que, além dos efeitos correntes, a endotoxemia aguda provoca alterações bioquímicas prolongadas no tecido adiposo que intensificam os efeitos deletérios de uma ração hiperlipídica. Camundongos submetidos à endotoxemia aguda apresentaram aumento na expressão de TLR-4, CD14 e SAA3 no tecido adiposo, permanecendo alteradas após uma semana em recuperação. Quando associado a uma ração hiperlipídica, os camundongos previamente submetidos à endotoxemia aguda mostraram um ganho de peso mais pronunciado e uma maior resistência à insulina. Adotando a ração hiperlipídica como um estímulo obesogênico, foi avaliada a participação da proteína amilóide sérica A (SAA) no desenvolvimento da obesidade. Usando um oligonucleotídeo antisense anti-SAA, observamos que a depleção da SAA previne as alterações metabólicas, elevação de endotoxina, ganho de peso e resistência à insulina associadas a ração rica em gordura. O sono inadequado é outro fator importante a ser considerado na epidemia de obesidade. Descobrimos que a restrição do sono (SR) provoca alterações bioquímicas e morfológicas no tecido adiposo de camundongos. A concentração de resistina no soro e a expressão de mRNA no tecido adiposo de resistina, TNF-α e IL- 6 foram aumentadas após SR. Quando associado a uma ração hiperlipídica, os camundongos submetidos previamente à SR ganharam mais massa com aumento da infiltração de macrófagos no tecido adiposo epididimal, e resistência à insulina. SAA também faz parte das alterações bioquímicas iniciais provocadas pelo SR. Observou-se que a expressão de SAA no fígado e tecido adiposo é regulada positivamente, com retorno ao basal quando o sono é restaurado. Além disso, 48 horas de restrição de sono total em voluntários humanos saudáveis também causou uma elevação nas concentrações séricas de SAA. Considerando que SAA induz proliferação, sugerimos que situações onde ocorra aumento na produção de SAA e a consecutiva proliferação celular, o tecido adiposo se tornaria predisposto a futura diferenciação e hipertrofia. Além disso, sugerimos que SAA altera a sinalização de LPS, possivelmente inibindo sua depuração. O mecanismo de associação entre a inflamação e a obesidade é complexo e inclui uma diversidade de fatores; a proteína inflamatória SAA pode ser um deles. Em conclusão, nossos dados descrevem a relação entre SAA, inflamação aguda, restrição do sono e obesidade
Descritores: Resistência à Insulina
Obesidade/metabolismo
Proteína Amiloide A Sérica/análise
-Reação de Fase Aguda/patologia
Adipócitos/classificação
Endotoxemia/classificação
Inflamação/classificação
Limites: Animais
Masculino
Feminino
Camundongos
Tipo de Publ: Estudo de Avaliação
Responsável: BR40.1 - DBD - Divisão de Biblioteca e Documentacão do Conjunto das Químicas
BR40.1; T 616.0756, O48n. 30100021784-F


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Id: lil-610974
Autor: Franco, Andressa Grecco; Sandri, Silvana; Campa, Ana.
Título: High-density lipoprotein prevents SAA-induced production of TNF-α in THP-1 monocytic cells and peripheral blood mononuclear cells
Fonte: Mem. Inst. Oswaldo Cruz;106(8):986-992, Dec. 2011. graf.
Idioma: en.
Resumo: In this study, we evaluated whether human serum and lipoproteins, especially high-density lipoprotein (HDL), affected serum amyloid A (SAA)-induced cytokine release. We verified the effects of SAA on THP-1 cells in serum-free medium compared to medium containing human serum or lipoprotein-deficient serum. SAA-induced tumour necrosis factor-alpha (TNF-α) production was higher in the medium containing lipoprotein-deficient serum than in the medium containing normal human serum. The addition of HDL inhibited the SAA-induced TNF-α release in a dose-dependent manner. This inhibitory effect was specific for HDL and was not affected by low-density lipoprotein or very low-density lipoprotein. In human peripheral blood mononuclear cells, the inhibitory effect of HDL on TNF-α production induced by SAA was less pronounced. However, this effect was significant when HDL was added to lipoprotein-deficient medium. In addition, a similar inhibitory effect was observed for interleukin-1 beta release. These findings confirm the important role of HDL and support our previous hypothesis that HDL inhibits the effects of SAA during SAA transport in the bloodstream. Moreover, the HDL-induced reduction in the proinflammatory activity of SAA emphasizes the involvement of SAA in diseases, such as atherosclerosis, that are characterized by low levels of HDL.
Descritores: Interleucina-1beta/biossíntese
Leucócitos Mononucleares/metabolismo
Lipoproteínas HDL/farmacologia
Proteína Amiloide A Sérica/antagonistas & inibidores
Fator de Necrose Tumoral alfa/biossíntese
-Meios de Cultura Livres de Soro
Interleucina-1beta/efeitos dos fármacos
Leucócitos Mononucleares/efeitos dos fármacos
Lipoproteínas LDL/farmacologia
Lipoproteínas VLDL/farmacologia
Monócitos/efeitos dos fármacos
Monócitos/metabolismo
Proteína Amiloide A Sérica/farmacologia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Research Support, Non-U.S. Gov't
Responsável: BR1.1 - BIREME


  8 / 24 LILACS  
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Id: lil-575810
Autor: González, F. H. D; Ruipérez, F. H; Sánchez, J. M; Souza, J. C; Martínez-Subiela, S; Cerón, J. J.
Título: Haptoglobin and serum amyloid A in subacute ruminal acidosis in goats / Haptoglobina y proteína amilóide sérica A en acidosis ruminal subaguda en cabras
Fonte: Rev. med. vet. zoot;57(3), dic. 2010. tab.
Idioma: en.
Resumo: Ruminal acidosis is a frequent disorder that occurs in goats as a consequence of feedingmistakes in animals not adapted to a diet of easily fermentable carbohydrates. The subacuteform of the disease is difficult to diagnose because no apparent signs are shownand the acid-base parameters may remain within the normal range. The present studyaimed at testing the hypothesis that haptoglobin (Hp) and serum amyloid A (SAA), the two major acute phase proteins in ruminants, may be useful as markers of subacuteacidosis in goats.A subacute acidosis was induced in six Murciano-Granadina goats through a diet of60% mixed feed-40% alfalfa hay offered during 5 days to goats not adapted to eatmixed feed. Two goats were rumen-fistulated to investigate the effect of feeding onruminal pH. Sampling of blood and urine of all animals was done before the inductionof the acidosis, during 5 days after the onset of induction and for 18 days after theinduction (recovery period). Ruminal pH in the fistulated goats dropped to less than 5.5 during the inductionperiod, and half of the goats had diarrhea on the third day after the induction of acidosis. Acid-base parameters showed that the acid-base compensatory mechanisms wereefficient in maintaining the equilibrium. Serum Hp had a moderate increase duringthe induction period, while SAA did not change. These results suggest that Hp mightbe a potential marker for ruminal acidosis in goats.

La acidosis ruminal es un trastorno frecuente en cabras como consecuencia de errores en el manejo alimentario en animales no adaptados a dietas que contienen carbohidratos fácilmente fermentables. La forma subaguda de la enfermedad es de difícil diagnóstico toda vez que no muestra evidencia de signos clínicos claros y los parámetrosácido-básicos pueden permanecer en el rango normal. El presente estudio tuvo porobjetivo probar la hipótesis de que la haptoglobina y la proteína amilóide sérica A, las dos proteínas de fase aguda más importantes en rumiantes, pueden ser útiles como marcadores de acidosis subaguda en cabras. Se indujo acidosis ruminal a seis cabras de la raza Murciano-Granadina, no adaptadas al consumo de concentrado, mediante el suministro de una dieta con 60% de concentradoy 40% de heno de alfalfa durante 5 días. Dos cabras fueron sometidas a fistulaciónruminal para comprobar el efecto del tratamiento sobre el pH del rumen. A todos los animales se les tomaron muestras de sangre y orina el día anterior a la inducción,durante el período de inducción y hasta 18 días después de la inducción (período de recuperación). El pH ruminal cayó a menos de 5,5 durante el período de inducción de acidosis en lascabras fistuladas, mientras que la mitad de las cabras tuvieron diarrea al tercer día de la inducción de acidosis. Los parámetros gasométricos indicaron que los mecanismoscompensatorios fueron eficientes para mantener el equilibrio ácido-básico. La haptoglobinasérica presentó un aumento moderado durante el período de inducción de acidosis,mientras que la amilóide sérica A no presentó cambios. Los resultados sugierenque la haptoglobina puede utilizarse como un potencial indicador de acidosis ruminalen cabras.
Descritores: Acidose
Cabras
Haptoglobinas
Proteína Amiloide A Sérica
Limites: Animais
Responsável: CO244.1 - Conmutación Bibliográfica


  9 / 24 LILACS  
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Id: lil-566629
Autor: Fragoso-Lona, José Manuel; Ramírez-Bello, Julián; Cruz-Robles, David; Pérez-Méndez, Oscar; La Peña, Aurora de; Vargas-Alarcón, Gilberto.
Título: Marcadores pro y antiinflamatorios en la enfermedad arterial coronaria y el síndrome isquémico coronario agudo / Pro-inflammatory and anti-inflammatory markers in coronary artery disease and acute ischemic coronary syndrome
Fonte: Arch. cardiol. Méx;79(1):54-62, ene.-mar. 2009. ilus, tab.
Idioma: es.
Resumo: Inflammation plays an important role in the development of atherosclerotic lesions, affecting several stages of the atheroma's development going from the initial leukocyte recruitment to the eventual rupture of the unstable atherosclerotic plaque. The inflammatory reactions within coronary atherosclerotic plaques influence the clinical outcome of acute coronary syndromes and coronary artery disease. Recent studies suggest that inflammation markers may reflect different aspects of the atherothrombotic process in relation to the stages of acute coronary syndrome. These markers play an important role in the risk of developing coronary artery disease, and may correlate with its severity. Some cytokines, acute phase proteins, acute phase reactants proteins, and adhesion molecules released from the inflammatory cells may reflect the inflammatory process in atherosclerotic plaques. However, it remains to be determined whether these pro- and anti-inflammation markers may confer risk or protection for cardiovascular disease, or simply reflect the underlying disease process. The analysis of the markers may be useful for the development of new strategies for coronary disease prevention and treatment. Therefore, we need a well-designed evaluation of these markers before their use in the clinical practice.
Descritores: Síndrome Coronariana Aguda/sangue
Doença da Artéria Coronariana/sangue
-Síndrome Coronariana Aguda/imunologia
Biomarcadores/sangue
Proteína C-Reativa
Moléculas de Adesão Celular/sangue
Quimiocinas/sangue
Doença da Artéria Coronariana/imunologia
Fibrinogênio
Interleucina-1/sangue
/sangue
INTERLEUKIN-ABDOMEN, ACUTE/sangue
/sangue
INTERLEUKIN-ABDUCENS NERVE/sangue
Isquemia Miocárdica/sangue
Isquemia Miocárdica/imunologia
Proteína Amiloide A Sérica
Fator de Crescimento Transformador beta1/sangue
Fator de Necrose Tumoral alfa/sangue
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME


  10 / 24 LILACS  
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Id: lil-509859
Autor: Cicarelli, Domingos Dias.
Título: Tratamento precoce do choque séptico com dexametasona: monitorização comparativa com proteína C-reativa e proteína amilóide A sérica / Septic shock early treatment with dexamethasone: comparative study with C-reactive protein and serum amyloid A protein.
Fonte: São Paulo; s.n; 2008. [77] p. graf, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina. Departamento de Cirurgia para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: INTRODUÇÃO: Sepse e choque séptico são doenças comuns em pacientes gravemente enfermos, evoluindo muitas vezes com síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (SDMO) e morte. Este trabalho investiga a eficácia da administração precoce de dexametasona em evitar a progressão do choque séptico para SDMO e morte e o comportamento da proteína amilóide A sérica (SAA) e da proteína C-reativa (PCR) como marcadores da evolução e gravidade dos pacientes em choque séptico no período pós-operatório. MÉTODOS: Estudo prospectivo, aleatório, duplamente encoberto, realizado na Unidade de Terapia Intensiva pós-operatória do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, com 29 pacientes que no período pós-operatório evoluíram com choque séptico. Os participantes foram divididos de forma aleatória em dois grupos, de acordo com a solução administrada: dexametasona 0,2 mg/kg (grupo D) ou placebo (grupo P), repetidas a cada 36 horas. Os pacientes foram acompanhados durante sete dias de internação na UTI através do escore SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) e dosagens séricas diárias de PCR, SAA e lactato. RESULTADOS: Os pacientes do grupo D, quando comparados aos pacientes do grupo P, permaneceram mais dias sem necessidade do uso do vasopressor (respectivamente 2,9±2,7 e 0,7±0,6, p=0,01) e mais tempo livre de ventilação mecânica (respectivamente 2,6±2,5 e 0,6±0,5, p=0,03). A mortalidade no grupo P foi de 67% (10 em 15) e no grupo D foi de 21% (3 em 14) (Risco Relativo=0,31, IC95% 0,11-0,88). Os valores de PCR e SAA apresentaram forte correlação durante o período de observação (R=0,91/p=0,002). PCR e SAA não tiveram correlação com o escore SOFA (respectivamente R=0,71/p=0,05 e R=0,52/p=0,18), nem com o lactato (p=0,88 e p=0,67). CONCLUSÕES: O tratamento precoce com dexametasona nos pacientes com choque séptico reduziu a mortalidade em 7 dias de acompanhamento...

INTRODUCTION: Sepsis and septic shock are a very common condition in critically ill patients, leading to multiple organ dysfunction syndrome (MODS) and death. This study aimed at investigating the efficacy of early administration of dexamethasone in patients with septic shock in order to block the evolution to MODS and death. It also evaluated serum amyloid A protein (SAA) and C-reactive protein (CRP) as evolution and organ dysfunction markers in postoperative septic shock patients. METHODS: Prospective, randomized, double-blind study, developed in a surgical intensive care unit of Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo that involved 29 patients with septic shock. All eligible patients were prospectively randomized to receive either a dose of 0.2 mg/kg of dexamethasone (group D) or placebo (group P), repeated every 36 hours intervals. Patients were monitored over a 7- day period by Sequential Organ Failure Assessment score (SOFA) and daily measurements of CRP, SAA and lactate. RESULTS: Patients treated with dexamethasone had more vasopressor therapy-free days (2.9±2.7 versus 0.7±0.6, p=0.01) and more mechanical ventilation-free days (2.6±2.5 e 0.6±0.5, p=0.03). Mortality in group P was 67% (10 in 15) and in group D was 21% (3 in 14) (Relative Risk=0.31, 95%CI 0.11 to 0.88). CRP and SAA were strongly correlated during the 7 day period of observation (R=0.91/p=0.002). CRP and SAA did not correlate with SOFA (respectively R=0.71/p=0.05 and R=0.52/p=0.18) and lactate (p=0.88 and p=0.67). CONCLUSIONS: Early treatment with dexamethasone reduced 7-day mortality in septic shock patients. CRP and SAA levels were significantly elevated in septic shock and were strongly correlated to each other, but did neither correlate with organ dysfunction nor predict mortality...
Descritores: Corticosteroides
Proteína C-Reativa
Dexametasona
Proteína Amiloide A Sérica
Choque Séptico
-Estudos Prospectivos
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Idoso de 80 Anos ou mais
Responsável: BR66.1 - Divisão de Biblioteca e Documentação
BR66.1; W4.DB8, C499tra, FM-2, 2008



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