Base de dados : LILACS
Pesquisa : D12.776.124.050.080 [Categoria DeCS]
Referências encontradas : 22 [refinar]
Mostrando: 1 .. 10   no formato [Detalhado]

página 1 de 3 ir para página          

  1 / 22 LILACS  
              next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo
Texto completo
Id: biblio-1038427
Autor: Cura-Esquivel, Idalia; Cordero-Pérez, Paula; Torres-González, Liliana; Muñoz-Espinosa, Linda E.
Título: Marcadores de fase aguda en niños y adolescentes obesos con trastornos metabólicos / Acute phase markers in obese children and adolescents with metabolic disorders
Fonte: Arch. argent. pediatr;116(4):275-279, ago. 2018. graf, tab.
Idioma: en; es.
Resumo: Introducción. La obesidad es un problema de salud pública mundial y la enfermedad crónica no transmisible más frecuente. Se asocia con la elevación de proteínas inflamatorias de fase aguda y citocinas proinflamatorias. Objetivo. Evaluar los niveles de proteínas de fase aguda en niños y adolescentes obesos con esteatosis hepática y síndrome agudo metabólico. Metodología. Se incluyeron 45 niños con índice de masa corporal ≥ percentil 95, de edades entre 5,0 y 15,5 años. Se determinaron reactantes de fase aguda: proteína C reactiva, haptoglobina, a-2 macroglobulina y apolipoproteína A-1, y se realizó una ecografía para evaluar la esteatosis hepática. Resultados. Todos los pacientes mostraron una elevación de proteína C reactiva. Los pacientes con síndrome metabólico también tuvieron un incremento en la apolipoproteína A-1 y la haptoglobina. Los pacientes con esteatosis hepática tuvieron un aumento significativo en la a-2 macroglobulina además de la protenína C reactiva.

Introduction. Obesity is a worldwide public health problem and the most common non-communicable chronic disease. It is associated with an increase in inflammatory acute phase proteins and proinflammatory cytokines. Objective. To assess the levels of acute phase proteins in obese children and adolescents with hepatic steatosis and metabolic syndrome. Methodology. Forty-five children with a body mass index ≥ 95th percentile aged 5.0-15.5 years were included. The following acute phase reactants were determined: C-reactive protein, haptoglobin, alpha-2-macroglobulin, and apolipoprotein A-1; besides, an ultrasound was done to assess hepatic steatosis. Results. C-reactive protein levels increased in all patients. Patients with metabolic syndrome also had high levels of apolipoprotein A-1 and haptoglobin. Patients with hepatic steatosis had a significant increase in alpha-2-macroglobulin in addition to high C-reactive protein.
Descritores: alfa-Macroglobulinas
Proteína C-Reativa
Haptoglobinas
Apolipoproteína A-I
Obesidade
Limites: Humanos
Criança
Adolescente
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: AR94.1 - Centro de Información Pediatrica


  2 / 22 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Id: lil-437972
Autor: Palomo G., Iván; Pereira G., Jaime.
Título: Anticuerpos antifosfolípidos y su principal proteína blanco, la Béta₂ glicoproteína I (ß₂GPI) / Antiphospholipid antibodies and the main target protein, Beta₂ glicoprotein I (ß₂GPI)
Fonte: Rev. chil. tecnol. méd;17:790-796, ene. 1996-dic. 1997. ilus.
Idioma: es.
Resumo: Los anticuerpos antifosfolipidos (aFL) han sido relacionados con trombosis venosa o arterial, trombocitopenia y aborto a repetición. Se encuentran en el Síndrome Antifosfolipido Primario (SAP), enfermedades autoinmunes, diversas infecciones y en usuarios de drogas. En 1990, se comunicó que los aFL requieren de un “cofactor” la proteína ß₂GPI, para unirse a fosfolípidos aniónicos, describiéndose posteriormente otras proteínas como: protrombina, proteína C y anexina V. La ß₂GPI es una glicoproteína plasmática (50 kDa) que se une a fosfolípidos aniónicos y otras moléculas cargadas negativamente. Usando péptidos sintéticos ß₂GPI mutante se ha podido determinar que la unión a los fosfolípidos ocurre en el dominio V de la GPI, lo que produce la exposición de epitopos crípticos en el dominio IV y la subsequente unión de los aFL. El uso de inmunoensayos ha hecho posible la demostración de anticuerpos anti ß₂GPI, los que están asociados a la producción de episodios tromboembólicos. El mecanismo de trombosis inmunomodulado e inducido por los aFL no ha sido dilucidado completamente. Los mecanismos más relevantes propuestos son: a) activación de células endoteliales, b) fibrinosis alterada, c) modificación de la reactividad de plaquetas y d) inhibición de anticoagulantes naturales.
Descritores: alfa-Macroglobulinas
Anticorpos Antifosfolipídeos/metabolismo
Trombose/etiologia
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: CL1.1 - Biblioteca Central


  3 / 22 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Id: lil-415421
Autor: Waghabi, Mariana Caldas.
Título: Fisiopatologia da fibrose cardíaca chagásica: papel de TGF-Beta / Physiopathology of fibrosis chagasic cardiac: TGF-Beta paper.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; jul.12, 2004. xiii,87 p. ilus, tab, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Oswaldo Cruz para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A miocardiopatia crônica é uma das principais manifestações associadas à morbidade na doença de Chagas, sendo possivelmente desencadeada pelas interações parasita-hospedeiro durante a fase aguda.A fibrose é uma das manifestações mais significativas da cardiopatia chagásica crônica e encontra-se associada com infiltrados inflamatórios e cardiomiócitos em degeneração.O TGF-beta é uma das principais citocinas envolvidas na regulação da formação e degradação de matriz extracelular e,portanto, dos processos fibróticos.Neste trabalho focalizamos nossa atenção no possível papel do TGF-beta como agente indutor/regulador de manifestações da cardiopatia chagásica,especialmente a fibrose.Estudos realizados com pacientes cardiopatas chagásicos crônicos,nos apontam para uma relação de TGF-beta com o desenvolvimento da fibrose.Nossos resultados demonstram...também apresentavam intensa fibrose e alta atividade biológica de TGF-beta no coração.Além disso,descrevemos que células miocárdicas de pacientes ou de modelos experimentais submetidos aos efeitos de níveis elevados de TGF-beta sofrem alterações no padrão de distribuição de Cx43 que podem estar relacionadas ao comprometimento da condutividade elétrica no coração e conseqüente arritmia.Como o TGF-beta já havia sido descrito como molécula mediadora dos processos de invasão celular na infecção pelo T.cruzi,estudamos a capacidade deste parasita em ativar e captar o TGF-beta do hospedeiro.Observamos que o T.cruzi é capaz de ativar TGF-beta latente de forma dose-e temperatura-dependente. Esta capacidade de ativação de TGF-beta era observada pela presença direta de parasitas vivos e de seus extratos total e citosólico,por um fator possivelmente protéico ou lipídico.Além disso,observamos que formas amastigotas de T.cruzi captam e internalizam TGF-beta do hospedeiro,estocando-o,para liberação no momento da diferenciação para tripomastigotas,o que evidencia um novo papel de TGF-beta no ciclo celular do parasita.O TGF-beta poderia estar sendo usado pelo parasita no momento de sinalizar a parada de proliferação e a diferenciação para tripomastigotas.Num contexto geral,a capacidade de T.cruzi para estocar e ativar TGF-beta poderia estar relacionada com diversos mecanismos diretos e indiretos atuantes no desenvolvimento da doença de Chagas.A manutenção de TGF-beta no tecido cardíaco pode estar diretamente relacionada com a formação de fibrose e com arritmias,além de sustentar a manutenção de uma carga residual de parasitas.
Descritores: Doença de Chagas
Fibrose
Cardiomiopatia Chagásica/fisiopatologia
Fator de Crescimento Transformador beta
Trypanosoma cruzi
-alfa-Macroglobulinas
Responsável: BR15.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas
BR15.1


  4 / 22 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Id: lil-357532
Autor: Soeiro, Maria de Nazaré Correia.
Título: Estudos sobre componentes da fase aguda da infecção experimental por Trypanosoma cruzi: invasão parasita-célula hospedeira e inibidores de protease da família das Alfa-Macroglobulinas / Studies on components of the acute phase of the experimental infection for Trypanosoma cruzi: invasion parasite-cell hostess and inhibitors of protease of the family of Alfa-Macroglobulinas.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 1999. 90 p. ilus, tab, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Oswaldo Cruz para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: O Trypanosoma cruzi é o agente etiológico da doença de Chagas, uma importante parasitose em diversos países da América Latina. O coração é um dos principais órgãos afetados, nas fases aguda e crônica. No primeiro bloco de nosso trabalho analisamos a expressão de um receptor para resíduos de manose/fucose em cardiomiócitos, antes e durante a sua infecção in vitro pelo parasita. Nesse estudos aplicamos um sistema rápido de quantificação da carga parasitária de culturas de células infectadas pelo T. cruzi, por meio de um ensaio Elisa, previamente padronizado nesta tese para essa finalidade... No segundo bloco, estudamos a expressão in vivo dos mensageiros para duas proteínas da família das alfa-macroglobulinas e do seu sistema receptor, e sua atividade antes e após a infecção, correlacionado-os com alguns parâmetros parasitológicos e histopatológicos. Analisamos comparativamente duas linhagens isogênicas de camundongos: C3H e C57BL/6 que, infectados com 104 parasitas da cepa Y, apresentaram parasitemia e mortalidade semelhantes. Observamos que a transcrição e síntese de alfa-macroglobulina apresenta níveis basais maiores em animais C3H que em B6, que são ainda mais acentuados durante a infecção pelo T. cruzi. Verificamos também que baixos níveis de A2M se associam a maiores e mais rápidos níveis de parasitismo no coração. Além disso, observamos que animais B6 não infectados apresentam uma maior transcrição e expressão de A2MR/LRP que animais C3H, o que é sugestivo de um melhor sistema de ôclearanceö de AM nos animais B6, em relação aos animais da linhagem C3H. Durante a infecção pelo T. cruzi observamos diferenças na transcrição e expressão de A2MR/LRP no fígado e no coração de animais B6 e C3H, possivelmente em razão de diferenças na natureza e concentração de citocinas; a hipótese de que a disponibilidade de TNF-gama e TGF-B possa ser regulada pela diferente expressão de AM nestes animais ainda precisa ser investigada. Embora o conjunto de resultados nos sugiram que a A2M pode realmente ser um modulador da invasão celular, em especial no coração, esse papel não é decisivo para o prognóstico de sobrevida do animal infectado. Isso provavelmente será influenciado mais pelo balanço de citocinas pró-inflamatórias (TNF-gama e TGF-B) e imunes (IFN-gama), as quais em concentrações adequadas e controladas concorreriam para a resistência do animal na fase aguda, associada ou não ao desenvolvimento de patologia na fase crônica.
Descritores: alfa-Macroglobulinas
Técnicas In Vitro
Modelos Animais
Inibidores de Proteases
Trypanosoma cruzi
-Interações Hospedeiro-Parasita
Limites: Animais
Tipo de Publ: Relatos de Casos
Responsável: BR15.1 - Biblioteca de Ciências Biomédicas
BR15.1


  5 / 22 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Id: lil-322500
Autor: Coutinho, Claudia Mara Lara Melo.
Título: Estudo sobre a participação das proteínas de fase aguda alfa-2-macroglobulina e proteína C reativa na infecção por Trypanosoma cruzi / Study on participation of proteins of acute phase alpha-2-macroglobulina and protein C reactive in infection for Trypanosoma cruzi.
Fonte: Rio de Janeiro; s.n; 1996. [187] p. ilus, tab.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Instituto Oswaldo Cruz para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: Alfa-2-macroglobulina (A2M), proteína inibidora de protease, é encontrada no plasma e tecidos de mamíferos. Camundongos e humanos infectados por T. cruzi apresentaram aumento nos níveis de A2M durante a fase aguda da doença. Examinou-se por citometria de fluxo (CF) a ligação de A2M-protease (A2M-P) a macrófagos peritoneais de camundongos C3H e C57/B/6 infectados com T. cruzi observando que o receptor para A2M está mais expresso em C57/B1/6 do que em C3H e é positivamente modulado em ambas as cepas durante a fase aguda da infecção. Pela técnica de imunofluorescência (IF), A2M foi detectada no coração de camundongos Swiss durante a fase aguda da infecção por T. cruzi. Geralmente A2M co-localizava com os ninhos de amastigotas e com antígenos do parasita espalhados no miocárdio inflamado. A marcação mais intensa de A2M no tecido cardíaco foi correlacionada com o dia de pico do parasitismo tissular nos animais infectados. Análises de IF indireta sugeriram que A2M++liga-se in vivo à superfície de T. cruzi. Estudos através das técnicas de ELISA e de CF caracterizaram a ligação in vitro de A2M nativa (A2M-N) e A2M-P a formas tripomastigotas obtidos por cultivo em meio definido. A ligação de A2M-N ao parasita foi mais forte em pH 5.0 e inibidores de cisteíno- e serino-proteinases interferiram nesta ligação. Aproximadamente 80 dos parasitas ligaram A2M-P conjugada a FITC com alta afinidade, em processo dependente da concentração e revertido pela adição de A2M-P não marcada, de EDTA, ou ainda pela incubação em pH ácido, sugerindo a presença de um receptor para A2M. Experimentos de IF indireta destinados a detectar a ligação de proteína C reativa (CRP), proteína de fase aguda em humanos, a formas circulantes de T. cruzi foram prejudicados, pois soros anti-CRP humana se ligavam ao parasita. Ensaios de ELISA, de CF e de "western blot" mostraram que três soros policlonais monoespecíficos e dois anticorpos monoclonais anti-CRP humana se ligavam à superfíciede metacíclicos de T. cruzi obtidos por cultivo em meio definido. Essa ligação é específica, dose-dependente e saturável. O uso de EDTA impede o reconhecimento antigênico pelos anti-soros. Em análises de "western blot" de extratos do parasita, uma banda proteica em torno de 20 kDa é reconhecida pelos anti-soros. Os resultados indicam que uma possível molécula "CRP-like" é expressa na superfície de T. cruzi.
Descritores: alfa-Macroglobulinas
Proteína C
Trypanosoma cruzi
-Coração/parasitologia
Doença de Chagas/metabolismo
Reação de Fase Aguda/metabolismo
Limites: Animais
Camundongos
Responsável: BR526.1 - Biblioteca de Saúde Pública
BR526.1; MANG


  6 / 22 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Id: lil-241058
Autor: Wenthe, Martin; Robles, Gustavo; Reyes, Pedro A.
Título: Alpha2 Macroglobulin, biological and clinical relevance
Fonte: Rev. mex. reumatol;13(2):101-8, mar.-abr. 1998. tab, ilus.
Idioma: en.
Resumo: Alfa2-macroglobulina es una proteína plasmática de alto peso molecular que juega un papel importante como inhibidor de proteinasa durante la respuesta imflamatoria. Esta molécula única es capaz de unirse a prácticamente todas las grandes clases de proteinasas, y estudios recientes demuestran su cpacidad adicional de unirse a un grupo grande y diverso de ligandos. La función(es) exacta de A2M aún es desconocida, pero ha sido implicada como participante importante en diversas actividades biológicas. Es escasa la información clínica sobre A2M, y en México no se ha realizado ninguna investigación en ésta área. Aquí presentamos una revisión breve sobre la biología de A2M y describimos un estudio inicial y exploratorio diseñado para examinar los niveles normales de A2M en nuestra población y para determinar una posible relación entre A2M y ciertas enfermedades
Descritores: alfa-Macroglobulinas/análise
alfa-Macroglobulinas/fisiologia
Hiperlipidemias/sangue
Inflamação/imunologia
Infarto do Miocárdio/sangue
Nefelometria e Turbidimetria
Inibidores de Proteases
Arterite de Takayasu/sangue
-Colesterol/sangue
Triglicerídeos/sangue
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Responsável: MX1.1 - CENIDSP - Centro de Información para Decisiones en Salud Pública


  7 / 22 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Toloi, M. R. T
Id: lil-240147
Autor: Toloi, M. R. T.
Título: Interaction of bovine alpha2 macroglobulin with proteinases
Fonte: Braz. j. vet. res. anim. sci;31(2):101-5, 1994. ilus, tab.
Idioma: en.
Resumo: Alpha2, Macroglobulina, uma proteína inibidora de proteases, foi isolada do plasma bovino. O processo de purificaçäo foi monitorado por imunodifusäo e imunoeletroforese cruzada com soro anti alpha2M-humana. Para as determinaçöes quantitativas foi preparado um soro anti alpha2M bovino. A preparaçäo mais pura de alpha2M foi obtida por cromatografia de afinidade e usada como padräo primário na imunodifusäo radial de Mancini. Preparaçöes de alpha2M foram usadas em testes de ligaçäo com tripsina e plasmina (tituladas com NPGB). Nos testes de ligaçäo 50 por cento de plasmina e 35 por cento de tripsina foram "protegidas" pela alpha2M. Näo foi possível determinar se houve incidência na ligaçäo ou se a perda de atividade ocorreu por alteraçöes na afinidade do complexo alpha2M-protease, em relaçäo aos substratos usados
Descritores: alfa 2-Antiplasmina/isolamento & purificação
alfa-Macroglobulinas/isolamento & purificação
Bovinos/sangue
Inibidores de Proteases
Inibidores da Tripsina/isolamento & purificação
Limites: Animais
Responsável: BR68.1 - Biblioteca Virginie Buff D'Ápice


  8 / 22 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Id: lil-234495
Autor: Esteban, Luis; Rigalli, Alfredo; Puche, Rodolfo C.
Título: Metabolism of the complex monofluorophosphate-alpha2-macroglobulin in the rat
Fonte: Medicina (B.Aires);59(2):151-6, 1999. tab, graf.
Idioma: en.
Resumo: Sodium monofluorophosphate (MFP) is a drug used in the treatment of primary osteoporosis. Following the intake of MFP, a small fraction of the drug is absorbed intact and forms a complex with alpha2-macroglobulin (MFP-alpha2M) inactivating the antiproteasic activity of the globulin. The complex has been shown to occur in the serum of rats and human being. This paper reports data on the metabolism of this complex in the rat. In vitro experiments showed that liver and bone tissue remove MFP-alpha2M from the incubation medium. When the experiments were pursued beyond the time needed to reduce the complex concentration to very low levels, fluorine (F) reappears in the medium in two forms: bound to low molecular weight macromolecule/s (2,200 + 600 Da) and as ionic F. Concentrations of these F fractions increase while that of the complex decreases as a function of time. In vitro, uptake of the complex by liver or bone tissue was not affected by the presence of colchicine or methylamine. These drugs, however, inhibited intracellular metabolism of the complex, as indicated by the impairment of the return of F species to the extracellular space and the increase in F content of the tissue. The cellular receptors responsible for the uptake of the complex in liver and bone are insensitive to low concentration of calcium and inhibited by polyinosinic acid[5']. These features characterize the "scavenger" receptor, one of the two receptor types known to remove inactive alpha2M from the circulation. Injection of polyinosinic acid [5'] to living rats also hindered the disappearance of the complex from serum. It is concluded that the metabolism of the MFP-alpha2M complex involves binding to receptors, uptake by cells, lysosomal degradation and return of F bound to low molecular weight macromolecule/s to the extracelular space. It is assumed, however, that inorganic F is the final product of lysosomal hydrolysis of the protein moiety.
Descritores: alfa-Macroglobulinas/farmacocinética
Osso e Ossos/efeitos dos fármacos
Fígado/efeitos dos fármacos
Fosfatos/farmacocinética
-Disponibilidade Biológica
Flúor/análise
Flúor/metabolismo
Substâncias Macromoleculares
Peso Molecular
Limites: Animais
Feminino
Ratos
Responsável: BR1.1 - BIREME


  9 / 22 LILACS  
              first record previous record next record last record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Texto completo SciELO Brasil
Bizzacchi, Joyce Maria Annichino
Arruda, Valder Roberval
Texto completo
Id: lil-208787
Autor: Bizzacchi, Joyce Maria Annichino; Arruda, Valder Roberval; Machado, Tania Fátima Gomes; Gallizoni, Andrea Maria; Ribeiro, Cristina Cedran.
Título: Studies on the components of the contact phase system in patients with acute nonlymphoblastic leukemia
Fonte: Säo Paulo med. j;115(4):1490-4, jul.-ago. 1997. tab.
Idioma: en.
Resumo: The objective of the present study was to evaluate factors of the plasma kallikrein system in patients with acute nonlymphoblastic leukemia (ANLL), and compare the results to a normal control group. A prospective study was performed in the Tertiary Health Care Institution, Hemocentro, Campinas State University, Campinas, Sao Paulo, Brazil. Thirty-five patients, diagnosed as ANLL between 1988 and 1991, were considered for participation. Eleven patients were not elegible, according to the exclusion criteria: infection/septicemia, previous treatment of blood transfusion. The study was performed with 24 ANLL patients, average age 34 years (16-69 years), 14 men and 10 women. Nineteen healthy volunteers, workers from the Hematology Center, average age 32 years (21-59 years), 11 men and 8 women, were the control group. Plasmatic prekallikrein, C1-inhibitor, alpha 2-macroglobulin, activated partial thromboplastin time, prothrombin time, factor XII, factor XI, factor V and prealbumin were measured. Plasmatic prekallikrein (p=0.02) and prealbumin (p=0.03) were significantly decreased, and prothrombin time increased (p=0.003) in the patient group when compared to the control. Significant correlation (r=0.49, critical value=0.43, p<0.05) between prekallikrein and prealbumin, and between prothrombin time and factor V (r=0.54, critical value=0.44, p<0.05) was demonstrated in the patient group. No correlation was found between parameters analysed and circulant blast count or leukemia subgroups. Statistical analysis was performed by the Willcoxon test. Correlation between the parameters was also verified. These results suggest activation of the contact system or impaired liver synthesis in patients with ANLL, and could contribute to disease complications.
Descritores: Proteínas Sanguíneas/análise
Leucemia Mieloide Aguda/sangue
Tempo de Protrombina
-alfa-Macroglobulinas/análise
Contagem de Células
Proteínas Inativadoras do Complemento 1/análise
Fator V/análise
Fator XII/análise
Fator XI/análise
Tempo de Tromboplastina Parcial
Pré-Albumina/análise
Pré-Calicreína/análise
Estudos Prospectivos
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Adolescente
Adulto
Pessoa de Meia-Idade
Responsável: BR1.1 - BIREME


  10 / 22 LILACS  
              first record previous record
seleciona
para imprimir
Fotocópia
Silveira, Vera Lucia Flor
Id: lil-204707
Autor: Silveira, Vera Lucia Flor.
Título: Participaçäo da alfa2 - macroglobulina, uma proteína de fase aguda, no fenômeno da contra-irritaçäo.
Fonte: Säo Paulo; s.n; 1987. 102 p. ilus.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Escola Paulista de Medicina para obtenção do grau de Doutor.
Descritores: alfa-Macroglobulinas
Anti-Inflamatórios
Irritantes
Responsável: BR1.2 - Biblioteca Central
BR1.2; 4216



página 1 de 3 ir para página          
   


Refinar a pesquisa
  Base de dados : Formulário avançado   

    Pesquisar no campo  
1  
2
3
 
           



Search engine: iAH v2.6 powered by WWWISIS

BIREME/OPAS/OMS - Centro Latino-Americano e do Caribe de Informação em Ciências da Saúde