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Carvalho, Maria das Gracas
Id: lil-509806
Autor: Godoi, Lara Carvalho; Carvalho, Maria das Graças; Fernandes, Ana Paula Salles Moura; Vieira, Lauro Mello; Guimarães, Daniela Melgaço; Lages, Geralda de Fátima Guerra; Bastos, Marcos de; Ribeiro, Mônica de F; Dusse, Luci Maria Sant'Ana.
Título: Comparação dos métodos molecular (PCR-RFLP)e coagulométrico para a detecção de fator V Leiden/resistência à proteína C ativada / Comparison of the methods molecular (PCR-RFLP) and coagulométrico for the detention of factor V Leiden/resistance to activated protein C
Fonte: Rev. bras. anal. clin;37(2):119-121, 2005. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: A proteína C (PC) é um anticoagulante natural, cuja ação consiste em clivar os fatores Va e VIIIa e, desta forma, limita a formação da trombina. O fator V Leiden (F V Leiden) é resultante da mutação G1691A no gene do fator V e leva a resistência à ação da proteína C ativada (rPCA). A detecção de Fator V Leiden é usualmente feita por método molecular, através da reação em cadeia dapolimerase e polimorfismo de restrição (PCR-RFLP). Esta técnica é bastante complexa e não está, ainda, ao alcance dos laboratórios de menor porte. No entanto, a rPCA pode ser avaliada por método coagulométrico, accessível a todos os laboratórios. O objetivo do presenteestudo foi avaliar a eficácia do método coagulométrico para detecção da resistência hereditária à proteína C ativada, comparando-se os resultados obtidos por esse método e pela detecção de Fator V Leiden por PCR-RFLP. Os participantes deste estudo foram selecionadosdentre indivíduos portadores de mutação de importância em trombofilia, porém assintomáticos, pertencentes a famílias de pacientes que já sofreram evento trombótico (portadores de mutações de importância em trombofilia). O primeiro grupo (grupo I) foi composto por não-portadores da mutação G1691A (n=57) e o segundo (grupo II) por portadores da mutação G1691A (no gene do FV)em heterozigose (n=25). O teste molecular foi feito por reação em cadeia da polimerase, seguida da digestão com endonucleases de restrição (PCR-RFLP) e o método coagulométrico, utilizando-se o conjunto diagnósticoCOATEST APC RESISTANCE V da CHROMOGENIX.Os resultados obtidos demonstraram uma grande concordância entre a identificação do FV Leiden por PCR e detecção de rPCA por método coagulométrico utilizando plasma deficiente em FV. Todos os portadores da mutação G1691A (no gene do FV) apresentaram resistência à proteína Cativada e essa resistência não foi observada entre os não-portadores. Esses resultados permitem concluir que o teste coagulométrico com diluição em plasma deficiente em FV,...
Descritores: Reação em Cadeia da Polimerase
Polimorfismo de Fragmento de Restrição
Proteína C
-Fator Va
Fator VIIIa
Trombina
Limites: Masculino
Feminino
Humanos
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM


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Texto completo SciELO Brasil
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Id: lil-456811
Autor: Yang, L; Manithody, C; Rezaie, A. R.
Título: The role of autolysis loop in determining the specificity of coagulation proteases
Fonte: Braz. j. med. biol. res = Rev. bras. pesqui. méd. biol;40(8):1055-1064, Aug. 2007. tab, graf.
Idioma: en.
Projeto: National Institutes of Health.
Resumo: We recently demonstrated that the substitution of the autolysis loop (residues 143 to 154 in the chymotrypsin numbering system) of activated protein C (APC) with the corresponding loop of factor Xa (fXa) renders the APC mutant (APC/fX143-154) susceptible to inhibition by antithrombin (AT) in the presence of pentasaccharide. Our recent results further indicated, that in addition to an improvement in the reactivity of APC/fX143-154 with AT, both the amidolytic and anti-factor Va activities of the mutant APC have also been significantly increased. Since the autolysis loop of APC is five residues longer than the autolysis loop of fXa, it could not be ascertained whether this loop in the mutant APC specifically interacts with the activated conformation of AT or if a shorter autolysis loop is responsible for a global improvement in the catalytic activity of the mutant protease. To answer this question, we prepared another APC mutant in which the autolysis loop of the protease was replaced with the corresponding loop of trypsin (APC/Tryp143-154). Unlike an ~500-fold improvement in the reactivity of APC/fX143-154 with AT in the presence of pentasaccharide, the reactivity of APC/Tryp143-154 with the serpin was improved ~10-fold. These results suggest that both the length and structure of residues of the autolysis loop are critical for the specificity of the coagulation protease interaction with AT. Further factor Va inactivation studies with the APC mutants revealed a similar role for the autolysis loop of APC in the interaction with its natural substrate.
Descritores: Antitrombinas/metabolismo
Autólise/enzimologia
Coagulação Sanguínea/genética
Mutação/genética
Peptídeo Hidrolases/genética
Proteína C/genética
-Sequência de Aminoácidos
Ativação Enzimática
Fator Va/genética
Fator Va/metabolismo
Fator Xa/genética
Fator Xa/metabolismo
Dados de Sequência Molecular
Peptídeo Hidrolases/metabolismo
Proteína C/metabolismo
Alinhamento de Sequência
Especificidade por Substrato/genética
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Research Support, N.I.H., Extramural
Responsável: BR1.1 - BIREME


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Bydlowski, Sergio P
Id: lil-205297
Autor: Bydlowski, Sérgio P; Bravo-Osorio, Luís M; Villaça, Paula R.
Título: Resistência à proteína C ativada / Resistance to activeted protein C
Fonte: Bol. Soc. Bras. Hematol. Hemoter;19(176):91-100, set.-dez. 1997. graf.
Idioma: pt.
Resumo: O fator V da coagulaçäo, quando ativado, participa como um co-fator essencial na ativaçäo da pró-trombina pelo fator X ativado. O fator V ativado é inativado pela proteína C ativada, numa reaçäo potencializada pela proteína S. Uma mutaçäo no éxon 10 (Arg 506 Gln) do gene do fator V dß origem a uma molécula do fator V que näo é adequadamente inativada pela proteína C ativada, o que causa a chamada resistência à proteína C ativada.
Descritores: Coagulação Sanguínea/genética
Fator Va/metabolismo
Fator V/metabolismo
Proteína C/metabolismo
Trombofilia/sangue
-Eletroforese
Fator Va/genética
Fator V/genética
Transtornos da Coagulação Sanguínea/metabolismo
Limites: Humanos
Tipo de Publ: Revisão
Responsável: BR1.1 - BIREME



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