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Id: biblio-870957
Autor: Alvarenga, Marcia Lanzoni de.
Título: Caracterização da resposta imune in situ nas lesões de hanseníase indeterminada / Characterization of the in situ immune response in indeterminate leprosy.
Fonte: São Paulo; s.n; 2015. [127] p. ilus, map, tab, graf.
Idioma: pt.
Tese: Apresentada a Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina para obtenção do grau de Doutor.
Resumo: A forma indeterminada é a fase inicial da hanseníase, que se caracteriza histologicamente pelo infiltrado inflamatório leve, não granulomatoso, de linfócitos e histiócitos ao redor de vasos, anexos e nervos. No local de entrada do M. leprae, as células apresentadoras de antígeno do tipo células dendríticas são as primeiras a encontrar o bacilo. Este, no interior de células dendríticas, desencadeia a produção local de citocinas e quimiocinas, que resultam em proliferação de linfócitos T helper 1 ou T helper 2, assim definindo uma resposta imune celular ou humoral, respectivamente. As lesões tuberculoides mostram predominância das citocinas de padrão Th1 como IL-2, TNF-alfa, IFN-y, IL-12 e IL-18, enquanto que nas lesões virchowianas predominam citocinas de padrão Th2, como IL-4, IL-5, IL-10 e TGF-beta. Na pele, as principais células dendríticas são células dendríticas mieloides, células de Langerhans e alguns dendrócitos dérmicos. São identificadas respectivamente pela expressão imuno-histoquímica de S100, CD1a e Fator XIIIa. Células de Langerhans e dendrócitos dérmicos Fator XIIIa positivos estão aumentados em quantidade nas lesões tuberculoides quando comparadas com lesões virchowianas. Os objetivos do presente estudo foram: 1) caracterizar a inflamação "in situ" na hanseníase indeterminada através da quantificação das marcações imuno-histoquímicas de: CD57, CD4, CD8, CD1a, S100, FXIIIa, CD68, Foxp3, CD123, IL-1, IL-2r, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-18, IFN-, TNF-alfa, TGF-beta, iNOS, granzima B, receptor Toll-like 2/4, e antígeno BCG, 2) comparar o perfil fenotípico e citocínico das lesões na hanseníase indeterminada entre grupos de reação de Mitsuda positiva e negativa, a fim de investigar se existem padrões que possam prever para qual forma a doença evoluiria, e 3) revisar a histopatologia da forma indeterminada através da análise semiquantitativa das alterações vistas à coloração de hematoxilina/eosina. Foram selecionadas 15 lesões de pacientes...

The indeterminate form is the initial stage of leprosy, which is characterized histologically by mild inflammatory infiltrate, non granulomatous, with lymphocytes and histiocytes around vessels, nerves and adnexals. When M. leprae enter the host, antigen-presenting cells of dendritic type are the first cells to find the bacillus. Once inside dendritic cells, the bacillus elicits local production of cytokines and chemokines, which result in proliferation of T lymphocytes helper 1 or T helper 2, thereby defining a cellular or humoral immune response, respectively. The tuberculoid lesions show predominance of Th1 cytokines such as IL-2, TNF-alfa, IFN-y, IL-12 and IL-18, whereas in the lepromatous lesions predominate cytokines of Th2 pattern such as IL-4, IL-5 IL-10 and TGF-beta. In the skin, main dendritic cells are myeloid dendritic cells, Langerhans cells, and some dermal dendrocytes. They are identified respectively by immunohistochemical expression of S100, CD1a and Factor XIIIa. Langerhans cells and dermal dendrocytes Factor XIIIa positive are increased in number in tuberculoid lesions compared with lepromatous lesions. The objectives of this study were: 1) to characterize "in situ" inflammation in indeterminate leprosy through the quantification of immunohistochemical markers: CD57, CD4, CD8, CD1a, S100, FXIIIa, CD68, Foxp3, CD123, IL-1, IL-2r, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-18, IFN-y, TNF-alfa, TGF-beta, iNOS, granzyme B, Toll-like receptor 2/4, and BCG antigen, 2) compare the phenotypic and cytokinic profile of indeterminate leprosy lesions between positive and negative Mitsuda reaction groups in order to investigate if there are patterns that can predict which way the disease may evolve, and 3 ) review the histopathology of the indetermate form by semi-quantitative analysis of changes seen in hematoxylin / eosin. Fifteen lesions of patients with indeterminate leprosy were selected. There was used control groups of Factor...
Descritores: Células Apresentadoras de Antígenos
CELULAS THTEMEFOS
Células Dendríticas
Fator VIIIa
Hanseníase Paucibacilar
Limites: Humanos
Masculino
Feminino
Responsável: BR66.1 - Divisão de Biblioteca e Documentação
BR66.1


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Carvalho, Maria das Gracas
Id: lil-509806
Autor: Godoi, Lara Carvalho; Carvalho, Maria das Graças; Fernandes, Ana Paula Salles Moura; Vieira, Lauro Mello; Guimarães, Daniela Melgaço; Lages, Geralda de Fátima Guerra; Bastos, Marcos de; Ribeiro, Mônica de F; Dusse, Luci Maria Sant'Ana.
Título: Comparação dos métodos molecular (PCR-RFLP)e coagulométrico para a detecção de fator V Leiden/resistência à proteína C ativada / Comparison of the methods molecular (PCR-RFLP) and coagulométrico for the detention of factor V Leiden/resistance to activated protein C
Fonte: Rev. bras. anal. clin;37(2):119-121, 2005. ilus.
Idioma: pt.
Resumo: A proteína C (PC) é um anticoagulante natural, cuja ação consiste em clivar os fatores Va e VIIIa e, desta forma, limita a formação da trombina. O fator V Leiden (F V Leiden) é resultante da mutação G1691A no gene do fator V e leva a resistência à ação da proteína C ativada (rPCA). A detecção de Fator V Leiden é usualmente feita por método molecular, através da reação em cadeia dapolimerase e polimorfismo de restrição (PCR-RFLP). Esta técnica é bastante complexa e não está, ainda, ao alcance dos laboratórios de menor porte. No entanto, a rPCA pode ser avaliada por método coagulométrico, accessível a todos os laboratórios. O objetivo do presenteestudo foi avaliar a eficácia do método coagulométrico para detecção da resistência hereditária à proteína C ativada, comparando-se os resultados obtidos por esse método e pela detecção de Fator V Leiden por PCR-RFLP. Os participantes deste estudo foram selecionadosdentre indivíduos portadores de mutação de importância em trombofilia, porém assintomáticos, pertencentes a famílias de pacientes que já sofreram evento trombótico (portadores de mutações de importância em trombofilia). O primeiro grupo (grupo I) foi composto por não-portadores da mutação G1691A (n=57) e o segundo (grupo II) por portadores da mutação G1691A (no gene do FV)em heterozigose (n=25). O teste molecular foi feito por reação em cadeia da polimerase, seguida da digestão com endonucleases de restrição (PCR-RFLP) e o método coagulométrico, utilizando-se o conjunto diagnósticoCOATEST APC RESISTANCE V da CHROMOGENIX.Os resultados obtidos demonstraram uma grande concordância entre a identificação do FV Leiden por PCR e detecção de rPCA por método coagulométrico utilizando plasma deficiente em FV. Todos os portadores da mutação G1691A (no gene do FV) apresentaram resistência à proteína Cativada e essa resistência não foi observada entre os não-portadores. Esses resultados permitem concluir que o teste coagulométrico com diluição em plasma deficiente em FV,...
Descritores: Reação em Cadeia da Polimerase
Polimorfismo de Fragmento de Restrição
Proteína C
-Fator Va
Fator VIIIa
Trombina
Limites: Masculino
Feminino
Humanos
Tipo de Publ: Estudo Comparativo
Responsável: BR408.1 - Biblioteca da Faculdade de Medicina - BFM



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